外电场对叶绿体结构和功能的影响的研究——Ⅲ、外电场诱导菠菜叶绿体ATP合成的增益效应

在重复毫秒级闪光激发下,在测试叶绿体的ms DLE的同时,测定ATP的合成数量,发现外加电场时,ATP合成的数量明显增加,并随着外加电场时间的延长而增加。为外加交变电场诱导的膜电位参与ATP合成这一推论提供了直接证据。     

高浓度CO_2诱导的小麦叶片毫秒延迟发光的振荡

当空气中CO_2浓度增至较高水平（5％）时,小麦叶片毫秒延迟发光（ms－DLE）显示出强烈的振荡。若再通入正常空气,DLE仍恢复到原有水平。当将空气中的CO2含量从无增加亚空气水平时,DLE下降但不伴随明显振荡,而继续增高CO2浓度会诱导振荡出现,该振荡随CO2浓度增高而加强。解联剂尼日利亚菌素可以消除CO2诱导的DLE振荡。     

外电场对叶绿体结构和功能的影响的研究 Ⅰ外电场对菠菜叶绿体荧光和延迟发光的影响

外加交变电场,使菠菜叶绿体荧光降低和延迟发光增强。这两个效应可被反应系统中加入光合磷酸化解联剂、短杆菌环肽(1×10~(-5)-1×10~(-6)M)去除,而不被另一个解联剂、氯化铵(2×10~(-3)M)去除。已知短杆菌环肽能够去除膜内外质子梯度和电位差,而氯化铵仅能去除质子梯度,据此推测,外电场对荧光的猝灭和增强延迟发光的效应,可能是由于外电场诱导膜内外电位的变化,使膜能化的结果。     

叶绿体ATP合成酶ε亚基对菠菜叶绿体毫秒延迟发光的影响

在1℃低温条件下,经叶绿体ATP合成酶ε亚基处理的菠菜叶绿体毫秒延迟发光的快相显著高于对照,增加的快相不仅是由膜两侧的电位差所引起的,并且为光系统Ⅱ水氧化释放的质子所促进。当温度升至25℃时,ε亚基对叶绿体毫秒延迟发光快相的影响几乎消失。牛血清白蛋白处理对此快相也有轻微的增强效应。     

壳聚糖对NaCl胁迫下菜用大豆叶绿体蛋白的影响

壳聚糖(CTS)能有效增强植物对盐胁迫的耐受性,但CTS在蛋白质组水平上对菜用大豆幼苗响应盐胁迫的影响尚不清楚.本研究用200 mmol·L-1 CTS和蒸馏水分别喷洒菜用大豆'绿领特早'幼苗叶片,诱导5d后进行NaCl胁迫和无NaCl胁迫营养液处理,在NaCl处理第3天取样提取幼苗叶片叶绿体蛋白,进行同位素标记相对和...     

突变的叶绿体ATP合成酶ε亚基对菠菜叶绿体毫秒延迟发光的影响

突变和野生型体ＡＴＰ合成酶的ε亚基均可增强中绿体毫秒延迟发光的快相;不同的突变体对快相的增强强度不同,但与它们对离体ＣＦ１的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶水解活力的抑制程度情况一致。且这种影响在１℃左右的低温下较显著,而温度升至２５℃时,这种增强作用趋于消失。加入解联剂后快相部分消除,ε亚基仍有增强作用。这些结果说明,ε亚基是通过与ＣＦ１的专一作用而影响光系统Ⅱ附近类囊体的动态结构,使质子不易从类囊体膜上流     

突变的叶绿体ATP合成酶ε亚基对菠菜叶绿体毫秒延迟发光的影响

突变和野生型叶绿体ＡＴＰ 合成酶的ε亚基均可增强叶绿体毫秒延迟发光的快相;不同的突变体对快相的增强强度不同,但与它们对离体ＣＦ１ 的Ｃａ２＋ＡＴＰ酶水解活力的抑制程度情况一致。且这种影响在１ ℃左右的低温下较显著,而温度升至２５ ℃时,这种增强作用趋于消失。加入解联剂后,快相部分消除,ε亚基仍有增强作用。这些结果说明,ε亚基是通过与ＣＦ１ 的专一作用而影响光系统Ⅱ附近类囊体膜的动态结构, 使质子不易从类囊体膜上流失,质子动力势较难被解联剂所去除     

草甘膦对叶绿体能量转换的影响

除草剂草甘膦抑制植物叶绿体光合磷酸化活力,促进希尔反应活力,表现出明显的解偶联效应。它对叶绿体膜上腺三磷酶(ATPase)活力也起抑制效应,说明ATP合成被抑制不是由ATP酶活力变化所引起。这种解偶联现象主要是因光下质子转移受到抑制,在较低浓度的草甘膦影响下,先抑制质醌转移的质子进入膜内腔,浓度增加到20 mM,对水释放质子也有抑制。所以草甘膦对叶绿体能量转换的影响主要反映在质子转移被抑制,引起磷酸化活力受抑制。     

低铅暴露对大鼠海马突触可塑性范围的影响

长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD),作为突触可塑性变化的两种主要形式,被认为是学习记忆的可能机制.突触可塑性范围可以定量的表征突触可塑性的变化.应用在体电生理技术,在同一只动物上记录LTP和LTD,研究了发育过程中慢性铅暴露对大鼠海马齿状回颗粒细胞突触可塑性范围和双脉冲易化的影响.对照组的LTP、LTD的幅度分别是187.9±6.2%(n＝7),85.2±1.6%(n＝7),而铅处理组分别为140.5±1.2%(n＝7),102.8±3.8%(n＝7).与对照组相比,铅处理组的LTP的幅度降低了47.4%,LTD的诱导几乎完全被铅损伤.先诱导出LTP后再通过低频刺激则可以在铅处理组诱导出LTD(81.5±2.2%(n＝7)),但远远小于对照组(66.8±4.3%(n＝7)).对照组突触可塑性范围是103.1±11.5%(n＝7),是铅处理组突触可塑性范围(37.7±9.6%(n＝7))的2.7倍.在对照组,双脉冲易化反应是从脉冲间隔20ms时开始,而铅处理组则是从50ms开始.当脉冲间隔为70ms时,两组的双脉冲易化幅度均达到最大值,但易化的强度有显著的差异,分别为211.6±32.2%(n＝7),11.1±26.9%(n＝7).结果表明铅显著地抑制了大鼠海马齿状回颗粒细胞的双脉冲易化效应,降低了双脉冲易化的间隔范围和突触可塑性范围.这可能是铅损伤学习记忆功能的机制之一.     

叶绿体类囊体膜蛋白质的化学交联效应

研究了蛋白质化学交联剂二氟二硝基苯对叶绿体类囊体膜功能的效应。检测到ＤＦＤＮＢ抑制光合磷酸化,降低光照诱导类囊体膜的质子吸收和９－氨基吖啶（９－ＡＡ）的荧光猝灭,降低电色效应的快相上升,显抑制膜上腺三磷酶的活性,ＤＦＤＮＢ和游离的腺三磷酶进行交联反应,再经ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳表明,交联后的酶出现新的蛋白染色带。     

三苯基锡,二环己基碳二亚胺和寡霉素在叶绿体中的作用特点

作用于质子通道的抑制剂(TPT,DCCD和OM)对与叶绿体中质子跨膜传导失去联系的甲醇活化的类囊体膜上或离体的CF1—ATP酶活性无抑制作用,其主要作用部位在质子通道CF_0上。TPT和 DCCD能恢复残缺膜积贮H_in~ 、重建△pH和△ψ,使其电子流从解联状态回到复与叶绿体基础电子流相一致的水平。低浓度TPT即可部分恢复残缺膜的DLE,而DCCD需较高的浓度。低浓度TPT对叶绿体DLE有明显促进作用,而高浓度TPT和 DCCD有抑制作用。OM对这些功能都没有明显影响。推测OM可能作用于CF_0与CF_1的连接处,TPT的作用部位可能与光系统Ⅱ的水氧化质子释放部位有联系。     

氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

氧化修饰LDL(OX-LDL)可抑制脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞NO释放, 而正常(N-LDL)和乙酰化LDL(AC-LDL)则没有抑制作用.OX-LDL对NO释放的抑制作用随LDL修饰程度的升高而增强,且具有浓度和时间效应.狭缝杂交结果显示OX-LDL处理可使LPS诱导的巨噬细胞NOS mRNA含量下降,提示OX-LDL对NO释放的抑制作用可能发生在转录水平.     

钙对水杨酸诱导番茄叶片灰霉病抗性及防御酶活性的影响

以番茄‘L402’品种幼苗为试材,经水杨酸(SA)诱导处理后接种灰霉病菌,再进行外源Ca2+、Ca2+螯合剂和Ca2+抑制剂处理,分析Ca2+和SA处理番茄叶片对灰霉病抗性和主要防御酶系活性的变化,探讨Ca2+和SA对番茄诱导抗病性的影响。结果显示:(1)外源SA可显著提高番茄诱导叶和非诱导叶抗灰霉病能力,Ca2+能进一步增强SA诱导的抗病能力;而Ca2+螯合剂EGTA和质膜钙通道抑制剂LaCl3则不同程度地抑制了SA诱导的番茄灰霉病抗性。(2)外源SA能提高番茄诱导叶和非诱导叶中苯丙氨酸解氨酶(PAL)、多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)活性,外源Ca2+亦进一步增强了SA诱导的上述防御酶活性,但缺钙处理则不同程度降低这些防御酶活性。(3)外源补充Ca2+及不同缺钙处理对SA诱导的过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性未发现规律性影响。研究表明,钙对SA诱导番茄抗灰霉病性的增强效应,可能与其提高SA诱导番茄叶片中PAL、PPO和POD等防御酶活性有关。     

低温对紫外照射诱导人乳腺癌细胞凋亡的影响

采用Ｈｏｅｃｈｓｔ ３３２５８荧光染色技术,透射电镜,流式细胞术研究低温对紫外照射诱导体外培养的人乳腺癌细胞凋亡的影响。结果显示：４℃低温处理可增强紫外照射诱导人乳腺癌细胞凋亡,且低温增强细胞凋亡具有时间效应和剂量效应关系。细胞经４℃处理０,１２,２４ｈ并照射６ｍｉｎ,在培养６ｈ后各实验组细胞的调亡率开始升高,与培养０ｈ时相比差异显著（Ｐ〈０．０１）,培养１２￣１８ｈ时达到高峰（１５．４６－６４．     

渗透压对血管内皮细胞中NO合成酶活性的影响及其机制研究

目的：研究非等渗压浓度对血管内皮细胞NO合成酶活性的影响,并探索其发生机制。方法：使血管内皮细胞暴露于低渗（205mOsm)或高渗透压（410mOsm)培养液,用Griess法测定NO合成酶（NOS）活性,以Northern blot ting观测细胞iNOS和eNOS基因表达的变化。结果： 非等渗压浓度可使血管内皮细胞中NOS活性显著升高。细胞NOS活性变化具有明显的时间效应规律,低渗透压浓度效应产生的效应早于高渗透压浓度,且低渗透压浓度的影响较高渗透压浓度更为明显。Dexamethasone对这种非等渗透压诱导的NOS活性没有明显作用,给予cycloheximide,不影响非等渗压诱导的这种差异。Nothern blot分析表明：非等渗压浓度不诱导iNOS基因表达,而使eNOSmRNA表达增加。结论：非等渗透压浓度诱导血管内皮细胞NOS活性升高,eNOS基因表达增强是其主要机制之一。     

铝对心肌细胞动作电位及其兴奋性的影响

目的 :观察氯化铝 (AlCl3)对豚鼠乳头状肌动作动位及其兴奋性的影响。方法 :利用细胞内微电极技术引导动作电位 (AP) ,经微机采集AP图形并测算跨膜电位各参数。结果 :①AlCl30 .5 ,1,2 ,4mmol/L使动作电位复极5 0 %时程 (APD50 )和复极 10 0 %时程 (APD10 0 )先延长后大幅度缩短 ,呈现双相效应 ,其中AlCl32mmol/L作用 5min时使APD50 从 (182± 2 7)ms延长至 (2 0 2± 3 2 )ms(P <0 0 5 ) ,作用 3 0min时使APD50 缩短至 (14 4± 17)ms(P <0 0 1) ;②AlCl32 ,4mmol/L使动作电位幅度 (APA)及 0期最大除极速度 (Vmax)减小 ,兴奋性下降。结论 :AlCl3可能对Na 内流有抑制作用 ,对Ca2 内流呈现先促进后抑制的双相效应。     

寡糖素对丹参发根发生和丹参酮合成的影响

从不同来源的真菌材料中制备诱导子,用它们刺激丹参发根,分别研究了不同浓度的串珠镰孢菌寡糖素对发根生长和不同的酵母诱导物对总丹参酮合成的影响。结果表明,除酵母提取液的酒精沉淀物以外,所有的真菌诱导物普遍引起丹参发根根尖不同程度地膨大。另外串珠镰孢菌寡糖素能显著促进发根生长,其中以50ms／L的诱导浓度效果最明显,与对照相比。丹参发根生物量增加了50．46％;酵母诱导物不同程度地促进发根丹参酮的合成,其中以商品酵母粉酒精沉淀物作用最强,确定酵母诱导物对丹参发根的主要有效成分是低聚糖。     

不同光质和钙对小麦幼苗硝酸还原酶和谷氨酰胺合成酶活性的影响

蓝光,红光,远红外都可诱导小麦幼苗硝酸还原酶的活性。黄化苗经红光照射后立即照射远红光,可逆转红光对硝酸还原酶活性的诱导效应,钙可促进这一效应。绿苗在缺钙时滑有光逆转效应,有钙时则表现部分逆转效应。     

后掩蔽效应对大棕蝠下丘神经元声反应的影响

以回声定位蝙蝠为模式动物,采用在体动物细胞外单位记录法,研究了后掩蔽效应对下丘神经元声反应的影响。结果显示,部分神经元(38％,12／31)对测试声刺激的反应明显受到掩蔽声的抑制,其后掩蔽效应强弱与掩蔽声和测试声的相对强度差(inter-stimulus level difference,SLD),以及测试声与掩蔽声之间的间隔时间(inter-stimulus onset asynchrony,SOA)有关：当掩蔽声强度升高或测试声强度降低时,后掩蔽效应增强;而SOA的缩短,亦可见后掩蔽效应增强。另外,相当数量的神经元(52%,16／31)对测试声刺激的反应并不受掩蔽声的影响,其中有的神经元只有在特定SLD和SOA时,才表现出后掩蔽效应。而少数下丘神经元(10％,3／31)在特定SLD和SOA时,掩蔽声对测试声反应有易化作用。上述结果表明,部分下丘神经元参与了声认知活动中的后掩蔽形成过程,推测下丘神经元在定型声反应特性中,对掩蔽声诱导的兴奋前抑制性输入与测试声诱导的兴奋性输入之间的时相性动态整合起关键作用。     

几种药物对吗啡相关的条件位置偏好影响的研究进展

条件化位置偏好（conditionedplacepreference,CPP）,常用于研究药物成瘾的相关记忆。这里主要综述了一些药物对CPP的影响。神经肽S,神经肽FF,肌肽,孤啡肽,α-2受体激动剂,L-左旋千金藤啶碱,东莨菪碱,丙戊酸钠,巴氯芬对吗啡CPP有抑制效应;聚肌胞苷酸,氟伏沙明和金刚烷胺能增强吗啡CPP;阿坎酸能抑制乙醇和某些类别的滥用药物的条件化奖赏效应,但不影响吗啡引起的条件化奖赏效应;褪黑激素逆转吗啡诱导的奖赏效应;人重组干扰素-α导致吗啡CPP的恢复。