基因治疗与传统非手术治疗对产后压力性尿失禁模型大鼠的作用比较

目的研究TGF-β1基因治疗对产后压力性尿失禁大鼠模型的作用,探索该疾病理想的新型非手术治疗方法。方法对240只SD雌鼠水囊阴道扩张法建模,从185只成功模型中随机选取148只并分为5组,分别进行TGF-β1基因治疗、氨哮素药物治疗、电刺激治疗、空质粒载体注射和未治疗,另外选取未建大鼠模型20只作为空白对照,于治疗后1、21、42 d和63 d进行喷嚏实验、尿动力学检测、盆底耻尾肌的肌力/肌重比值、ELISA法检测TGF-1、免疫组化检测因子TGF-β1。结果在治疗后的21 d,不论是最大膀胱容量、漏尿点压力还是收缩力/肌重比等,TGF-β1基因治疗组治疗效果更佳,并且与电刺激组之间比较差异无显著性(P0.05)。结论 TGF-β1基因治疗可能成为新型非手术治疗方法,能对产后压力性尿失禁模型大鼠产生良好效果。     

IGF-1基因及电刺激治疗对产后压力性尿失禁大鼠模型的影响

目的研究IGF-1基因治疗对产后压力性尿失禁大鼠模型的影响,探索对该疾病理想的治疗方法。方法对240只SD雌鼠水囊阴道扩张法建模,从185只成功模型中随机选取148只并分为5组,分别进行IGF-1基因治疗、氨哮素药物治疗、电刺激治疗、空质粒载体注射和未治疗,另选未建模大鼠20只作为空白对照,各组分别于治疗后1、21、42和63 d进行尿动力学检测、血清生化指标(LDH,CK)检测等,并在光镜下观察耻尾肌肌纤维的变化。结果在治疗后21 d时,无论是最大膀胱容量、漏尿点压力还是收缩力/肌重比,IGF-1组、电刺激组治疗效果更佳;而IGF-1组与电刺激组两组之间比较差异无显著性(P0.05)。结论 IGF-1基因治疗和电刺激治疗对产后压力性尿失禁大鼠模型的效果优于药物治疗等其他组。     

盆底电刺激对大鼠盆底肌肌肉、神经发育的形态学影响研究

目的:探讨与研究盆底电刺激对大鼠盆底肌肌肉、神经发育的形态学影响。方法:36只Wistar产后健康雌性大鼠分为对照组、模型组与刺激组,每组12只。模型组与刺激组都建立了压力性尿失禁模型,对照组不给予任何处理。建模后刺激组给予盆底电刺激,每3 d一次,持续治疗12 d;模型组在建模后不给予任何治疗处理。结果:模型组与刺激组建模后6 d、12 d的膀胱最大容量、肌肉拉长收缩力、血清神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)水平低于对照组(P<0.05),刺激组高于模型组(P<0.05)。对照组可见施万细胞,未见神经元细胞,肌束结构完整,肌纤维上可见明暗相间的周期性横纹;模型组神经元及肌纤维出现缺血性改变,肌纤维肿胀,肌膜核内移;刺激组未见靶状纤维改变,肌纤维粉染,肌纤维肌束结构完整,胞浆着色浅。结论:盆底电刺激在压力性尿失禁大鼠的应用能促进血清NPY的释放,提高盆底肌肌肉与膀胱最大容量,促进大鼠盆底神经发育。     

压力性尿失禁动物模型尿道功能和盆底肌力的比较

目的:比较不同压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)动物模型在尿流动力学和盆底肌力方面的差异,以寻求最能模拟SUI的动物模型。方法:取64只大鼠随机均分为阴道扩张模型组(vaginal distension,VD)和阴部神经压榨模型组(pudendal nerve crush,PNC)和阴部神经切断模型组(pudendal nerve transection,PNT)以及VD+PNC造模组4组,每组16只,另取4只大鼠作为正常对照组。造模后第2天,所有大鼠行喷嚏试验。造模后第4天、第10天、3周、6周,测定尿流动力学和盆底肌力。正常对照组大鼠在喷嚏试验后进行尿流动力学和盆底肌力测定。结果:喷嚏实验结果显示正常对照组未观察到阳性大鼠(0/4),各模型组喷嚏试验结果阳性率均显著高于正常对照组(P0.05)。动力学检测显示:与正常组(40.3±3.4 cm H_2O)相比,VD组在造模后4d的LPP值显著降低(P0.05),而造模后10d、3周和6周时的LPP值无统计学差异(P0.05);PNC组和PNC+VD组在造模后4d、10d、3周时的LPP值均显著降低(P0.05),而在造模后6周时无统计学差异(P0.05);PNT组在造模后4d、10d、3周和6周时的LPP值均显著降低(P0.05)。最大膀胱容量测定显示:与正常组(2.42±0.12 mL)相比,VD组在造模后10d的MBC值显著降低(P0.05),而造模后4d、3周和6周时无统计学差异(P0.05);PNC组在造模后10d、3周时显著降低(P0.05),而在造模后4d和6周时无统计学差异(P0.05);PNC+VD组和PNT组在造模后10d及3周和6周时均显著降低(P0.05),而在造模后4d时无统计学差异(P0.05)。盆底肌力测定结果显示:与正常组的耻尾肌肌力值(2.71±0.12 g/g)相比,VD组在造模后10d显著降低(P0.05),而造模后4d、3周和6周时无统计学差异(P0.05);PNC组在造模后10d、3周时显著降低(P0.05),而在造模后4d和6周时无统计学差异(P0.05);PNC+VD组和PNT在造模后10d及3周和6周时均显著降低(P0.05),而在造模后4d时无统计学差异(P0.05)。结论:VD、PNC、VD+PNC和PNT造模均能有效模拟出SUI发病中的盆底神经和肌肉损伤。其中,VD造模主要引起盆底肌的直接损伤,但其恢复较快。PNC和PNT造模则能损伤阴部神经并间接地造成盆底肌的失神经性萎缩,但PNT所造成的损伤较难恢复,不能有效地模拟SUI的自然修复过程。而VD+PNC造模则兼具VD和PNC两种造模方法的特点,能从多个层面模拟SUI的发病。因此,在实践中应根据实验研究的层面采用合适的动物模型。     

Dystrophin、MGF及M-Cad在难产大鼠模型盆底肌肉中的表达意义研究

摘要 目的：研究模拟难产大鼠模型盆底肌肉中Dystrophin、MGF及M-Cad的表达,并探讨其表达与压力性尿失禁的相关性。方法：选择未生产过的雌性SD大鼠40只,按照随机数字表法均分为对照组、模型1组、模型2组和模型3组,对照组大鼠正常喂养,模型1组大鼠行阴道扩张手术,模型2组大鼠切除双侧坐骨神经,模型3组大鼠既行阴道扩张术又切除双侧坐骨神经。喂养1月后,称重后处死各组大鼠,并分离盆底肌肉,称重后通过定量PCR法（qPCR）检测Dystrophin、MGF及M-Cad mRNA的表达。结果：与对照组大鼠相比,难产大鼠模型组（模型1组、模型2组和模型3组）体重和盆底肌肉重量无显著变化（P>0.05）,漏尿点压力和最大膀胱容量均显著下降（P<0.05）,盆底肌肉Dystrophin、MGF及M-Cad mRNA表达均显著下降（P<0.05）。Pearson相关性分析：大鼠盆底肌肉Dystrophin、MGF及M-Cad mRNA表达水平与漏尿点压力均呈密切正相关（Dystrophin：r=0.725,P=0.002;MGF：r=0.702,P=0.018;M-Cad：r=0.838,P<0.001）;鼠盆底肌肉Dystrophin、MGF及M-Cad mRNA表达水平与最大膀胱容量也均呈密切正相关（Dystrophin：r=0.733,P=0.001;MGF：r=0.682,P=0.025;M-Cad：r=0.819,P<0.001）。结论：模拟难产大鼠模型盆底肌肉Dystrophin、MGF及M-Cad的表达降低,并且提示其表达降低可能与压力性尿失禁有关。     

电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练对产后压力性尿失禁患者盆底肌力、尿流动力学和生活质量的影响

摘要 目的：探讨电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练对产后压力性尿失禁（SUI）患者盆底肌力、尿流动力学和生活质量的影响。方法：选取2019年6月~2021年11月期间于我院就诊的产后SUI患者109例,按照入院就诊奇偶顺序分为两组,其中对照组54例,接受Kegel盆底康复训练,研究组55例,接受电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练。对比两组疗效、漏尿量、尿失禁程度、盆底肌力、尿流动力学和生活质量。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗后盆底肌肌力各指标（手测肌力和Ⅰ类肌纤维最大值、Ⅱ类肌纤维平均值）均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后漏尿量、尿失禁程度评分均下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后尿流动力学相关指标[腹压漏尿点压（AL-PP）、最大尿流率（Qmax）和最大尿道闭合压力（MUCP）]均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后尿失禁生活质量量表（I-QOL）各维度（限制性行为、心理影响、社交活动受限）评分及总分均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。结论：电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练可有效改善产后SUI患者的盆底肌肌力和尿失禁情况,减少漏尿量,同时可促进尿流动力学恢复,进而提高患者的生活质量。     

综合护理方案对PFD患者的盆底肌肉功能恢复的影响

为了探讨电刺激、生物反馈、盆底肌肉锻炼三项联合的综合临床治疗方案,对盆底功能障碍性疾病(PFD)患者盆底功能恢复的效果,本研究采用电刺激+生物反馈+盆底肌肉锻炼临床治疗方案,进行女性盆底功能康复护理,并对其进行回顾性分析,以期为女性盆底功能障碍性疾病的治疗和康复提供理论依据。研究选取148例临床病例,根据患者产后至康复护理时间分为早期组(产后6~9周)78例、晚期组(分娩10周以后)70例,对两组患者进行连续康复护理8周,分析和比较两组的康复效果差异。研究表明:治疗前,早期组和晚期组患者的产妇盆底Ⅰ类肌纤维、盆底ⅡA类肌纤维、盆底ⅡB类肌纤维的持续收缩压、持续收缩时间、收缩个数,差异无统计学意义(p0.05);治疗后,早期组患者的产妇盆底Ⅰ类肌纤维、盆底ⅡA类肌纤维、盆底ⅡB类肌纤维的持续收缩压、持续收缩时间、收缩个数均高于晚期组,差异具有统计学意义(p0.05);治疗前,早期组和晚期组患者的盆底肌力分级,差异无统计学意义(p0.05);治疗后,早期组患者的盆底肌力分级优于晚期组,差异具有统计学意义(p0.05)。研究表明,电刺激+生物反馈+盆底肌肉锻炼是一组有效的PFD康复护理方案,在产后6~9周介入对PFD患者盆底肌肉功能恢复具有一定的优势,恢复效果优于晚期组。     

盆底肌力强度对产后压力性尿失禁发生的预测作用研究

目的:探讨盆底肌力强度对产后压力性尿失禁发生的预测作用。方法:2013年4月至2014年3月,随机抽取200例在本院产检和分娩的产妇,收集其临床资料,并在产后6个月检测其盆底肌力强度,根据产妇是否有压力性尿失禁分为尿失禁组和非尿失禁组,运用双变量分析、分类和回归树等统计方法,建立一个产后压力性尿失禁的预测模型。结果:尿失禁组和非尿失禁组在慢性咳嗽、孕前已有尿失禁症状、孕期有新发尿失禁症状以及盆底肌力强度等4项因素中有统计学差异(P0.05);分类与回归树预测模型提示盆底肌力强度小于等于35.5 cm H2O、孕前已有尿失禁症状、新生儿出生体重大于2988 g及孕期有新发尿失禁症状对产后尿失禁有预测作用,其中盆底肌力强度的预测作用最显著。结论:根据预测模型筛选出产后压力性尿失禁的高危人群,及早对其进行干预,对减少产后压力性尿失禁的发生率有一定的临床意义,而预测模型的构建还需进一步的研究和验证。     

补中益气汤联合生物反馈电刺激在产后盆底功能障碍患者的应用研究

目的:研究探讨补中益气汤联合生物反馈电刺激对产后盆底功能障碍患者的临床治疗效果及对其盆底肌肉张力的影响。方法:选择我院就诊的90例产后盆底功能障碍气虚证患者(2017年11月～2018年10月),按照随机数字表法划分为30例/组的A组、B组、C组,A组实施常规盆底肌锻炼,B组采用盆底治疗仪实施生物反馈电刺激治疗,C组实施生物反馈电刺激联合中药补中益气汤治疗,比较三组的疗效、盆底肌力评分、阴道最大收缩压、盆腔器官脱垂、尿失禁、性生活质量评分。结果:(1)组间临床疗效、证候疗效比较,C组的临床总有效率、证候改善总有效率均高于A组、B组(P0.05),而A组与B组之间比较均无统计学差异(P0.05)。(2)治疗后,C组的盆底肌力评分、阴道最大收缩压、性生活质量评分均高于A组、B组(P0.05),A组与B组之间比较均无统计学差异(P0.05)。(3)C组的盆腔器官脱垂、尿失禁等发生率均低于A组、B组(P0.05),而A组与B组比较均无统计学差异(P0.05)。结论:生物反馈电刺激联合补中益气汤治疗可有效改善产后盆底功能障碍患者的盆底肌力和阴道压力,达到良好的临床疗效,有利于预防盆腔器官脱垂、尿失禁的发生,改善其性生活质量。     

实时三维盆底超声对产后压力性尿失禁患者疗效评估作用及与尿动力学的相关性分析

摘要 目的：探讨实时三维盆底超声对产后压力性尿失禁（SUI）患者疗效评估作用及与尿动力学的相关性。方法：选择2020年4月至2022年12月石家庄市人民医院收治的139例产后SUI患者,均接受盆底生物反馈电刺激联合盆底肌锻炼治疗。治疗前后分别进行实时三维盆底超声检查和尿动力学检查。比较治疗前后实时三维盆底超声参数、尿动力学指标差异。Pearson法分析实时三维盆底超声参数与尿动力学指标的相关性。结果：实时三维盆底超声图像特征显示：治疗前盆膈裂孔内的结构疏松,回声变弱,盆腔器官结缔组织疏松,间隙增宽,盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角以及膀胱颈移动度较大;治疗后盆膈裂孔两侧耻骨直肠肌对称,耻骨内脏肌呈带状高回声,盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角以及膀胱颈移动度较治疗前降低。产后SUI患者治疗后静息状态和Valsalva状态下盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角、膀胱颈移动度均较治疗前降低（P＜0.05）,腹压漏尿点压、最大逼尿肌压力均较治疗前增加（P＜0.05）。产后SUI患者静息状态和Valsalva状态下盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角、膀胱颈移动度与最大逼尿肌压力、腹压漏尿点压呈负相关（P＜0.05）,与最大膀胱容量和残余尿量无关（P＞0.05）。结论：产后SUI患者经盆底生物反馈电刺激联合盆底肌锻炼治疗后实时三维盆底超声参数较治疗前降低,与尿动力学改善有关。临床可通过实时三维盆底超声检查,对产后SUI患者进行临床疗效评价,以指导临床治疗。     

Effects of pelvic floor muscle contraction on anal canal pressure

The role of pelvic floor muscle contraction in the genesis of anal canal pressure is not clear. Recent studies have suggested that vaginal distension increases pelvic floor muscle contraction. We studied the effects of vaginal distension on anal canal pressure in 15 nullipara asymptomatic women. Anal pressure, rest, and squeeze were measured using station pull-through manometry techniques with no vaginal probe, a 10-mm vaginal probe, and a 25-mm vaginal probe in place. Rest and squeeze vaginal pressures were significantly higher when measured with the 25-mm probe compared with the 10-mm probe, suggesting that vaginal distension enhances pelvic floor contraction. In the presence of the 25-mm vaginal probe, rest and squeeze anal pressures in the proximal part of the anal canal were significantly higher compared with no vaginal probe or the 10-mm vaginal probe. On the other hand, distal anal pressures were not affected by any of the vaginal probes. Ultrasound imaging of the pelvic floor revealed that vaginal distension increased the anterior-posterior length of the puborectalis muscle. Atropine at 15 micro g/kg had no influence on the rest and squeeze anal pressures with or without vaginal distension. Our data suggest that pelvic floor contractions increase pressures in the proximal part of the anal canal, which is anatomically surrounded by the puborectalis muscle. We propose that pelvic floor contraction plays an important role in the fecal continence mechanism by increasing anal canal pressure.     

内源性K-阿片肽介导的缺血后处理心肌保护作用

目的：研究内源性K-阿片受体（K-OR）的激动剂强啡肽在触发缺血后处理（postconditioning,Postcon）中的抗凋亡作用及潜在机制。方法：除了假手术组,SD大鼠（每组6只）制作缺血再灌注模型,进行了左冠状动脉前降支闭合30分钟后,再灌注2小时伴有或不伴有缺血后处理。在再灌注前5分钟静脉注射选择性K-受体拮抗剂nor-binaltorphimine（nor-BNI）。氯化三苯四染色测定心肌梗死面积。用分光光度计测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平和心肌细胞凋亡蛋白酶-3（caspase-3）活性。TUNEL法检测心肌细胞凋亡。ELISA法检测血清和心肌中强啡肽含量。结果：缺血／再灌注（I依组）组的梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK和LDH活性等明显高于假手术组（P〈0．01）。与I／R组相比,Postcon明显减少梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK及LDH活性（P〈0．01）。Postcon可使强啡肽含量显著增加（P〈0．01）。除强啡肽含量外,上述所有的作用均被nor-BNI所阻断。结论：心脏保护和后处理的抗凋亡作用是通过激活K-OR,至少部分通过增加强啡肽的水平来介导的。     

缺血后处理对缺血／再灌注大鼠心肌间质保护效应机制的探讨

目的：观察缺血后处理（IPIC）对缺血／再灌注（I／R）大鼠心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）变化的影响,探讨IPTC保护I／R心脏间质的机制。方法：24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（n：8）：假手术组（SC组）、I／R组和IPTC组。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。以Westernblot法测定心肌组织中MMP-2和TIMP-2蛋白表达水平,以实时定量PCR（RT-PCR）法检测MMP-2和TIMP-2的表达水平。结果：与sC组相比,I／R组心肌胶原含量和左室舒缩功能明显降低,血浆cK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平明显升高,TIMP-2蛋白及mRNA水平明显降低;而IPTC组,大鼠心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,血浆cK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平降低,TIMP-2蛋白及mRNA水平升高。结论：IPTC对再灌注损伤心肌间质有保护作用,其机制可能与抑制心肌中MMP-2表达,促进TIMP-2表达有关。     

雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

目的：探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：成年SD雌鼠,随机分为假手术组（Sham）,双侧卵巢切除组（Ovx）和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组（Ovx＋E2）。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量的指标包括冠脉流出液中LDH及CK含量、心室肌细胞存活率及产率、基础状态和异丙肾上腺素（ISO）刺激状态下收缩幅度。结果：30min缺血及其各复灌纽均显著增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量。Ovx组LDH、CK漏出在30min缺血及再灌注条件下,显著高于正常灌注组,而Ovx＋E2组可减轻心肌损伤,减少LDH、CK的释放。10min和20min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显。Sham、Ovx、Ovx＋E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10minⅠ＋30minR灌注条件下无显著差异。Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度,Ovx＋E2可使其降至Sham水平。结论：雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血／再灌注损伤具有保护作用。     

Single blind, randomised controlled trial of pelvic floor exercises, electrical stimulation, vaginal cones, and no treatment in management of genuine stress incontinence in women

ObjectiveTo compare the effect of pelvic floor exercises, electrical stimulation, vaginal cones, and no treatment for genuine stress incontinence.DesignStratified, single blind, randomised controlled trial.SettingMulticentre.Participants107 women with clinically and urodynamically proved genuine stress incontinence. Mean (range) age was 49.5 (24-70) years, and mean (range) duration of symptoms 10.8 (1-45) years.InterventionsPelvic floor exercise (n=25) comprised 8-12 contractions 3 times a day and exercise in groups with skilled physical therapists once a week. The electrical stimulation group (n=25) used vaginal intermittent stimulation with the MS 106 Twin at 50 Hz 30 minutes a day. The vaginal cones group (n=27) used cones for 20 minutes a day. The untreated control group (n=30) was offered the use of a continence guard. Muscle strength was measured by vaginal squeeze pressure once a month.ResultsImprovement in muscle strength was significantly greater (P=0.03) after pelvic floor exercises (11.0 cm H₂O (95% confidence interval 7.7 to 14.3) before v 19.2 cm H₂O (15.3 to 23.1) after) than either electrical stimulation (14.8 cm H₂O (10.9 to 18.7) v 18.6 cm H₂O (13.3 to 23.9)) or vaginal cones (11.8 cm H₂O (8.5 to 15.1) v 15.4 cm H₂O (11.1 to 19.7)). Reduction in leakage on pad test was greater in the exercise group (−30.2 g; −43.3 to 16.9) than in the electrical stimulation group (−7.4 g; −20.9 to 6.1) and the vaginal cones group (−14.7 g; −27.6 to −1.8). On completion of the trial one participant in the control group, 14 in the pelvic floor exercise group, three in the electrical stimulation group, and two in the vaginal cones group no longer considered themselves as having a problem.ConclusionTraining of the pelvic floor muscles is superior to electrical stimulation and vaginal cones in the treatment of genuine stress incontinence.

Key messages

• Training to increase the strength of pelvic floor muscles was superior to electrical stimulation and vaginal cones in treatment of genuine stress incontinence
• Adverse effects were reported with use of electrical stimulation and vaginal cones but not with exercises
• Patients’ tolerance for electrical stimulation and vaginal cones was low
• Pelvic floor exercise should be first choice of treatment for genuine stress incontinence

     

A biomechanical model to assess the contribution of pelvic musculature weakness to the development of stress urinary incontinence

A biomechanical model of the female pelvic support system was developed to explore the contribution of pelvic floor muscle defect to the development of stress urinary incontinence (SUI). From a pool of 135 patients, clinical data of 26 patients with pelvic muscular defect were used in modelling. The model was employed to estimate the parameters that describe the stiffness properties of the vaginal wall and ligament tissues for individual patients. The parameters were then implemented into the model to evaluate for each patient the impact of pelvic muscular defect on the vaginal apex support and the bladder neck support, a factor that relates to the onset of SUI. For the modelling analysis, the compromise of pelvic muscular support was demonstrated to contribute to vaginal apex prolapse and bladder neck prolapse, a condition commonly seen in SUI patients, while simulated conditions of restored muscular support were shown to help re-establish both vaginal apex and bladder neck supports. The findings illustrate the significance of pelvic muscle strength to vaginal support and urinary continence; therefore, the clinical recommendation of pelvic muscle strengthening, such as Kegel exercises, has been shown to be an effective treatment for patients with SUI symptoms.     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠膈肌收缩能力的影响

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对2型糖尿病大鼠膈肌收缩能力和能量代谢酶活性的影响。方法:40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组10只,造模组30只。应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠模型。随机选取造模成功大鼠20只平均分成2组:糖尿病组、GbE治疗组。GbE治疗组按8mg/(kg.d)剂量腹腔注射GbE,持续8周。测定各组大鼠膈肌单收缩张力(Pt)、最大强直张力(P0)、疲劳指数(FI)的水平;检测膈肌组织中的细胞色素氧化酶(CCO)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,并观察其超微结构的变化。结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠膈肌Pt、P0、FI水平降低(P0.01);CCO、LDH、SDH活性下降(P0.01);电镜下主要表现为膈肌线粒体扩张,嵴变短,空泡化。GbE治疗组上述变化明显减轻。结论:GbE增强2型糖尿病大鼠膈肌有氧氧化和糖酵解能力,改善线粒体呼吸链功能,能提高2型糖尿病大鼠膈肌的收缩能力。     

A selective somatostatin type-2 receptor agonist inhibits neointimal thickening and enhances endothelial cell growth and morphology following aortic balloon injury in the rabbit

Somatostatin analogs have been shown to inhibit vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation and attenuate neointimal thickening following experimental balloon catheter injury. In this study, the effects of a selective agonist for the somatostatin receptor subtype 2, PRL-2486, on neointimal thickening and endothelial cell regrowth 2 weeks following balloon catheterization of male New Zealand White rabbits were determined. Rabbits treated 2 days prior to and 2 weeks after catheter injury with 10 g/kg/day PRL-2486 (PRL-tx) had decreased I/M ratios (intimal area/medial area × 100; p < 0.05) but had no effect at lower (5 g/kg/day) or higher (20 g/kg/day) doses. PRL-tx had significantly decreased VSMC proliferation compared to untreated animals. PRL-tx increased endothelial regrowth by over 2-fold (p < 0.002) and improved endothelial cell morphology. Endothelial-dependent relaxation responses to acetylcholine were attenuated by catheter injury, and were not improved with PRL-tx. These data suggest that the PRL-2486-mediated inhibition of neointimal thickening exhibits a bell-shaped dose-response curve. This inhibition may be due in part to decreased VSMC proliferation, which may be a function of enhanced endothelial regrowth, but not the return of endothelium-dependent vascular function.     

力竭性运动后大鼠血清CK、CK-MB活性和心肌组织形态学的动态改变

目的：探讨一次和反复力竭性运动后不同时相大鼠血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与心肌损伤的变化规律。方法：通过力竭性游泳制备运动性心肌损伤模型,分别于运动后即刻和3 h6、h、12 h2、4 h4、8 h、96 h检测血清CK、CK-MB活性,并观察心肌组织形态学的动态变化。结果：大鼠一次力竭运动后0~12 h,CK和CK-MB活性明显增加,6 h达高峰;心肌炎细胞浸润灶逐渐增多,胞质嗜酸性增强,损伤高峰在12 h左右。反复力竭运动后0~12 h和48 h9、6 h CK和CK-MB活性皆明显增加,分别于运动后即刻和96 h达高峰;心肌细胞均有不同程度的损伤,48 h最严重。结论：过度运动和/或力竭性运动皆引起运动性心肌损伤,同时存在延迟性心肌损伤。