CRF也能调节垂体中叶和后叶

下丘脑的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)可强烈刺激在体垂体前部促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌。最近,用组织化学方法显示,在垂体柄和垂体后部存在CRF免疫反应阳性纤维。还有实验表明,CRF也影响垂体中叶肽类物质的释放。这些结果提示:CRF可能对垂体后部及中间部均起一定的作用。Saavedra等用放射免疫测定法观察完全切断垂体柄对大鼠垂体中间部及后部CRF样物质含量的影响。结果表明,假手术组大鼠垂体中叶及后叶的CRF含量分别为591±78和487±34ng/mg蛋白,而切断垂体     

人类胎盘促肾上腺皮质激素释放因子促进局部促肾上腺皮质激素分泌

胎盘含有生物活性促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和促肾上腺皮质激素(ACTH)。有人曾提出,二者在妊娠时都能由胎盘生成。利用间接免疫荧光染色法发现,CRF 定位于足月胎盘的细胞滋养层细胞。利用人类胎盘细胞的单层培养,作者还发现,CRF 能促进胎盘中含有 ACTH 顺序(11-24)的肽分泌。CRF 促进胎盘内 ACTH 分泌的 EC_(50)约为35.5nM,高于 CRF 促进离体培养脑下垂体前叶细胞 ACTH 分泌的 EC_(50)此活性可被 CRF 拮抗剂所逆转,也可被二丁酰 cAMP 和 fosrkolin(能促进腺苷酸环化酶的一种     

应激反应中心率加快可能与促肾上腺皮质激素释放因子有关

促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)为41肽,广泛分布于中枢神经系统,它是垂体ACTH的主要生理调节因子。一般认为它是协调、整合内分泌和应激反应的重要介质。通常血压升高通过压力反射作用可使心率减慢,而在应激情况下,往往不但动脉压升高,而且心率明显加快。这种心率加快是否与CRF有关?最近Fisher给大鼠侧脑室内注射CRF,观察了它在应激反应中对心率的影响。     

损毀大鼠下丘脑室旁核、后区和视前区对折骨所致血浆皮质酮变化的影响

国内外近年工作表明,产生促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的神经元胞体大多数不在内侧基底下丘脑(MBH),而在MBH以外的下丘脑区。但CRF神经元轴突则经过视交叉后区、MBH而到达中隆部和神经叶。电刺激大鼠和狗的下丘脑室旁核(PVH),ACTH释放增加。破坏PVH后,中隆部神经分泌物质减少。许多实验表明,在中隆部释放CRF的轴突末梢可     

垂体内细胞间信息可调节ACTH分泌

腺垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)的功能受多种促进和抑制其分泌因子的调节。近来发现,腺垂体内还存在多种分泌ACTH的细胞亚型。一种新合成的试剂——CRF靶细胞特异性细胞毒结合物CX,可特异性引起腺垂体CRF靶细胞死亡。利用它来研究腺垂体内细胞信息与ACTH分泌的关系。     

蓝斑和中枢去甲肾上腺素能系统对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节

脑内儿茶酚胺、5-羟色胺和乙酰胆硷等神经递质可控制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子的释放,调节垂体前叶促肾上腺皮质激素的分泌,影响肾上腺皮质的内分泌机能。本文重点介绍蓝斑和中枢去甲肾上腺素能系统对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节作用和作用途径,并介绍其它脑神经递质对CRF分泌的影响。     

大鼠脑内亦有促肾上腺皮质激素释放因子分布

应用放射免疫技术、免疫组织化学以及控制促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的合成等方法对大鼠脑内不同分区的70个神经核团中CRF 含量进行测试的结果表明,CRF 细胞不仅分布在下丘脑许多神经核团内,而且还分布在其它不同脑区。下丘脑正中隆起外层细胞的CRF 含量最高(39.27±9.50 ng/mg 蛋白),正中隆起内层细胞和垂体柄的含量也相当多。用组织化学的方法可见CRF 染色的神经纤维末梢中有     

κ-阿片受体拮抗剂MR-2266-BS对ACTH和催乳素释放的影响

颈外静脉预置硅橡胶导管的清醒、自由活动的大鼠,静脉内注射κ-阿片受体特异拮抗剂MR-2266-BS,观察它对促肾上腺皮质激素(ACTH)和催乳素静息分泌和限制性应激时释放的影响。结果表明,3mg/kg/0.5ml的MR-2266-BS显著阻断限制性应激时血浆ACTH水平的增加,但有进一步升高应激时血浆催乳素水平的趋势;对两种激素的静息分泌均无影响。给MR-2266-BS的剂量达6mg/kg/0.5ml时,则显著增加血浆ACTH的静息水平,对催乳素的静息分泌仍无影响;此剂量使应激时血浆中两种激素的水平,均呈现进一步上升。这些结果提示,内源性阿片样物质可能参与垂体前叶激素释放的调控。其中κ-阿片受体及其内源性配体,对ACTH的释放既有兴奋也有抑制性作用;对催乳素的影响似乎只抑制其应激时的大量释放。     

正中隆起中的加压素有两个来源

在下丘脑室旁核的小细胞性神经元末梢有加压素(VP),这些神经元又可合成促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)。已发现,VP和CRF存在于同一正中隆起外区纤维的神经分泌细胞颗粒中。但是,平行测定垂体门脉中的 VP 和 CRF 显示,VP 的浓度变化与 CRF 的浓度变化不相关,说明它们可能来源于不同部位。Holmes 等最近提出,VP 可能来源于正中隆起的两个区,其中一个区是正中隆起的外区,它可同时释     

垂体后叶激素对腺垂体某些激素分泌的影响

短门脉是神经垂体与腺垂体联系的桥梁。腺垂体存在加压素(VP)受体。下丘脑—神经垂体束的部分轴突终止在正中隆起,其末梢释放VP和后叶垂体肽类入垂体长门脉中。垂体门脉中含有高浓度的VP和催产素(OT)。VP可促进ACTH释放,OT能刺激CRF活性,间接影响ACTH释放。OT直接作用于腺垂体,特异地促进PRL释放,并具有剂量相关关系。VP对腺垂体也有直接作用,提高血浆PRL浓度。VP可提高假孕或孕酮处理的动物中垂体LH的含量,使LH更易释放。内源性OT参与抑制LHRH释放。     

应激对生殖功能有抑制作用

Rivier 等研究了大鼠在应激时,促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)对黄体生成激素(LH)脉冲式分泌的影响。他们选择了电休克这样一种较可靠而刺激量又易于控制的应激刺激,对去势7～10天的雄性大鼠进行实验。结果发现,在应激后5～10 min,大鼠血浆中 LH 水平显著下降(P≤0.01),并且在此后实验期间一直处于被抑制状态。在应激前5 min 给大鼠侧脑室注射一种 CRF 拮抗剂——α螺旋 oCRF 9～14后,应激     

大鼠垂体细胞ACTH分泌的调节控制

本文建立了大鼠垂体细胞灌流系统并利用这系统和放射免疫测定法检测了一些物质对垂体细胞促进或抑制ACTH的分泌作用。下丘脑抽提液能刺激垂体细胞分泌ACTH,并有明确的剂量反应关系;AVP,cAMP,Ca~(2+),K~+,去甲肾上腺素、灭吐灵和氟哌啶醇等对垂体细胞ACTH分泌也有兴奋作用。地塞米松和多巴胺能抑制垂体细胞ACTH的基础分泌并对抗兴奋性物质的作用;赛庚啶能选择性地拮抗某些兴奋性物质的作用,γ-氨基丁酸无明显抑制作用。     

大鼠下丘脑外的促肾上腺皮质激素释放因子不是来源于下丘脑

继羊促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)之后,1983年Rivier 等提出了大鼠CRF。应用放射免疫和免疫细胞化学技术,发现在大鼠中枢神经系统内CRF 有广泛的分布。最近美国Yasuda 等的实验表明,大鼠下丘脑外的CRF 不是来源于下丘脑,同时也和下丘脑CRF 有不同的分子型式。手术损毁整个下丘脑后8天,大脑皮层枕叶、额叶和颞叶(0.2～0.4ng/mg)、小脑(0.25ng/mg)和脊     

免疫细胞促肾上腺皮质激素受体分布特性

促肾上腺皮质激素(ACTH)是重要的垂体激素之一,在维持机体内环境稳定中具有重要作用,免疫细胞ACTH受体在免疫系统接受垂体激素ACTH的信息传递中具有重要作用。已有报道在小鼠脾脏细胞、传代细胞系BCL1细胞和人外周血淋巴细胞(PBL)都有ACTH受体分布。本工作探讨了ACTH受体在大鼠免疫细胞上的分布特性。     

垂体柄阻滞麻醉对急性失血时大鼠血浆ACTH分泌的影响

目的 :探讨肽能神经纤维进入垂体前叶的途径及神经纤维的功能。方法① :经咽旁入路切断大鼠垂体柄 ,术后 8d观察垂体前叶内CGRP免疫反应阳性纤维密度的变化。结果 :切断垂体柄术后一周垂体前叶内约 80 %的CGRP免疫反应阳性纤维消失 ,提示至少绝大部分的CGRP免疫反应纤维经过垂体柄进入垂体前叶 ,残留纤维是溃变不完全抑或是另有来源尚不清楚。方法② :暴露大鼠垂体柄。切除或保留肾上腺 ,保温静置 60min后局麻垂体柄 ,股动脉放血刺激ACTH分泌。结果 :①切除肾上腺并局麻垂体柄大鼠 ,急性失血后 5min内ACTH水平低于对照组 ,在 3min时间点差异显著 (P <0 .0 5 )。保留肾上腺组大鼠局麻垂体柄后对失血的应激反应亦呈同样趋势。结论 :上述结果提示垂体柄内可能存在兴奋性纤维促进急性失血后ACTH的快速分泌反应 ,但该作用可能被迅速增强的CRH作用逐渐掩盖 ;②急性失血后各组大鼠垂体前叶POMCmRNA变化不明显。     

发现绵羊垂体分泌的新激素——促肾素

现在已清楚许多激素,包括生长激素、促肾上腺皮质激素、胰岛素、雄激素、甲状腺素、糖皮质激素和盐皮质激素,在增加器官重量、RNA和蛋白质合成、DNA合成和有丝分裂活性以及鸟氨酸脱羧酶活性方面能促进肾生长。除了这些促进肾生长的激素以外,Nicholson等证明,还有一种绵羊垂体分泌的多肽片断能促肾增大,其依据是这一因子能增加经阉割并切除垂体的大鼠肾重量。经生化分析这一多肽片断主要由LH组成,不含生长激素、促肾上腺皮质激素、γ-促脂解激素、加压素和催乳素,而仅含少量的TSH和FSH。每天给切除垂体的大鼠注射生长激素、促肾上腺皮质激素、催乳素、TSH和FSH都不能刺激肾生长。为了解答垂体分泌的促肾素(renotropin)活性是否归因于LH内在活性的疑问,Nicholson等检测了     

刺激醛固酮释放的新因子——β-趋脂素

虽然已知血管紧张素 II、ACTH 及 K~ 都能刺激醛固酮释放,但对于醛固酮的释放仍然有一些现象不能以这些刺激物的作用来解释。已有报告指出,垂体中存在着一些非 ACTH 的因子能刺激醛固酮的释放。β-趋脂素(β-lipotropin,β-LPH)和 ACTH 都是由垂体细胞中的一种前体物质分裂后形成的。β-LPH又可以进一步分解成β-内啡肽。这些微妙的关系引起了人们对它们的重视。最近,美国俄亥俄州医学院的Matsuoka 等报告指出,β-LPH 也是一种刺激醛固酮释放的促激素。他们把大鼠的肾上腺皮质放在含有胶元酶的基质中孵育并结合离心的方法,将其分解成球状带细胞和非球状带细胞(束状带、网状带和髓质细胞)。球状带细胞在含有羊或人的垂体β-LPH 的基质中孵育,能释放醛固酮。β-LPH 的浓度在10~(-9)M 时,即可引起醛固酮的明显增加;在3×10~(-8)M 至10~(-7)M 的浓度范围内可引起醛固酮释放的半最大反应(half-maximum increase)。β-LPH 引起醛固酮释放的最大反应比血管紧     

GnRH相关肽在大鼠垂体前叶的细胞学定位

本研究应用特异性抗GnRH相关肽(GAP)N端11个氨基酸的抗血清和六种垂体前叶激素的抗血清,通过免疫组织化学双重染色技术观察GAP在大鼠垂体前叶细胞的定位。结果发现,GAP样免疫反应性物质存在于LH细胞和FSH细胞,而未见于GH、PRL、TSH和ACTH细胞。本文首次证明GAP存在于正常大鼠垂体促性腺激素细胞,为GAP调节LH和FSH的分泌提供了形态学证据;也支持GAP的功能序列在其分子的N端,或GAP进一步裂解出N端片段而发挥作用。     

神经内分泌讲座（六）：促肾上腺皮质激素释放激素

早在１９４８年,哈里斯（Ｈａｒｒｉｓ）就提出下丘脑含有调节垂体功能的化学递质。１９５５年,萨夫兰（Ｓａｆｒａｎ）和吉尔曼（Ｇｕｉｌｅｍｉｎ）等发现下丘脑提取物中存在着刺激腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）的物质,被命名为促肾上腺皮质激素释放因子（...     

人卵泡液中有卵泡促性腺激素释放肽

过去曾经多次报道,卵泡液和精液能促进脑垂体促性腺激素分泌,但对其中活性物质的化学结构尚未了解。美国李卓浩等报道,从人卵泡液中分离到一个14肽,即人卵泡促性腺激素释放肽(hF-GRP)。在离体条件下,hF-GRP 具有促进垂体促性腺激素分泌的活性。用小鼠垂体培养法测定,其促进卵泡刺激素(FSH)或黄体生成素(LH)释放的 ED_(50)值分别为每管2.0μg/ml(1.2nmol/L)和2.6μg/ml(1.6nmol/L),活性比下丘脑黄体生成素释放激素(LHRH)低。初步资料表明,hF-GRP 在大鼠完整垂体培养系统及垂体