纳洛酮对家兔迷走-加压反应的影响

本文观察了刺激家兔颈迷走神经中枢端所引起的加压反应(迷走-加压反应)和侧脑室内注射纳洛酮对家兔迷走-加压反应的影响,结果表明:刺激家兔颈迷走神经中枢端而引起的加压反应可为侧脑室注射纳洛酮后而抑制,这提示内源性阿片样物质参与家兔的迷走-加压反应过程。     

大鼠蓝斑核对血压和迷走加压反应的影响

我们观察电刺激大鼠蓝斑核对血压和迷走—加压反应的影响,其结果简述如下:一、电刺激大鼠单侧蓝斑(17只)及双侧蓝斑(27只)均引起明显的加压反应,后者更为显著。二、同时电刺激蓝斑核与迷走神经向中端引起极明显的加压反应。三、损毁垂体及切除双侧肾上腺届,蓝斑加压反应明显减弱。四、烧毁双侧蓝斑核,迷走—加压反应消失。据此我们认为迷走一加压反应可能包含蓝斑核所释放的去甲肾上腺素的作用。     

侧脑室注射纳络酮对幼龄家兔迷走—加压反应的影响

以４－３０日龄健康家兔为实验材料,研究了给幼兔单侧侧脑室注射纳络酮对迷走加压反应的。结果显示,纳络酮对４－１５日龄幼兔的迷走－加压反应无影响,对２０日龄左右幼兔的迷走－加压反应出现部份阻断效应,但与注药前相比无显著差异,对２５,３０日龄幼兔的迷走－加压反应阻断作用明显,与注药前相比有显著差异。     

大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走—加压反应的影响

本文应用放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走-加压反应的影响。结果表明:1.电刺激颈迷走神经向中端,孤束核、蓝斑核区和下丘脑中神经降压素免疫活性物的含量明显增高(p<0.05)。2.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走-加压反应明显减弱(P<0.01),并呈明显的量效依赖关系。3.蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(p<0.01)。4.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,该区去甲肾上腺素含量明显增高(p<0.05)。以上结果提示:内源与外源性神经降压素参与迷走-加压反应的调节过程,并可能与神经降压素引起蓝斑核区去甲肾上腺素含量增加有关。     

大鼠灰翼区微量注射6-羟多巴胺对迷走-迷走抑胃反射的影响

本文用乌拉坦麻醉的大鼠,观察了灰翼区微量注射6-羟多巴胺(6-OHDA)对迷走-迷走抑胃反射的影响。实验动物分三组:空白对照组、溶媒组和6-OHDA 组。实验结果表明,在溶媒组刺激迷走神经中枢端使胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到刺激前对照值的36.87±22.07%和32.52±25.41%,与空白对照组相比无显著的差异(P>0.05)。但是,在6-OHDA组,刺激迷走神经中枢端对胃电和胃运动的抑制效应明显减弱,慢波的振幅与胃内压分别下降到刺激前对照值的67.48±13.21%和50.88±21.40%,同溶媒组相比有非常显著的差异(P<0.01)。结果提示,延髓灰翼区的儿茶酚胺能神经参与迷走-迷走抑胃反射的中枢机制。     

大鼠孤束核神经降压素在迷走—加压反应中的作用

采放放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究了大量孤束核神经降压素对迷走－加压反应的影响,结果表明,１．不走神经向中端,孤束核神经降压素免疫活性物的含量明显增高;２．孤束核内注入抗神经降压素血清后,刺激颈迷走神经向中端,迷走－加压反应明显;３．孤束核内注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走－加压反应明显减弱,４．孤束核注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,孤束核去甲腺素含量     

切除肾上腺后的迷走——垂体加压反应

张锡钧等(1937、1938)自发现垂体后叶能因迷走神经的反射刺激而分泌加压素后,复证实催产素亦可因同样机制而分泌。谢维铭(1938)显示刺激迷走神经中枢端所引起的血醣增加,为加压素的另一功能。吕运明等(1965)报道刺激狗、猫、羊、猪的迷走神经向中端均可引起血压升高反应(以下简称:迷走-加压反应)。切除垂体或两侧肾上腺,再刺激迷走神经向中端,血压仍升高。二者完全切除后,加压反应消失,但有时仍出现微弱的加压反应。等(1961,1964,1965,)在急性猫实验中,刺激其迷走神经向中端,血压出现双杷图形,在颈内动脉注射乙酰胆碱(以下简称Ach)可得同样结果,切除     

脑室注射氨茶碱或咪唑对大鼠电针镇痛的影响

我们曾经报道,给大鼠脑室注射 cAMP,外源性地提高脑内 cAMP 水平,引起大鼠的电针镇痛效应显著减弱,并有明显的剂量效应关系。已知裂解 cAMP 的磷酸二酯酶(PDE)抑制剂茶碱能提高脑内 cAMP 含量,而 PDE 激活剂咪唑则能降低脑内 cAMP 水平。因此本文用脑室注射 PDE 抑制剂氨茶碱或 PDE 激活剂咪唑的方法以图改变中枢内源性 cAMP 的水平时对电针镇痛的影响。结果表明氨茶碱能拮抗电针镇痛,而咪唑则对电针镇痛有加强作用。这与外源性注射 cAMP 的结果一致,说明脑内 cAMP 可能是对抗电针镇痛的一个重要因素。     

腹腔和脑室注射促肾上腺皮质激素对大鼠不同脑区5-羟色胺含量的影响

本文应用荧光分光光度法测定脑内5-羟色胺(5-HT)含量,观察腹腔内注射(ip)或侧脑室内注射(icv)促肾上腺皮质激素(ACTH)对大鼠海马、下丘脑和中-桥脑内5-HT 含量的影响,结果如下:(1)ACTH(20.0U/kg)ip 可使海马、下丘脑和中-桥脑内5-HT 含量增多,1h达高峰,与对照组比较差异非常显著(P<0.01-0.001);ACTH ip 后3h,三脑区5-HT 含量基本恢复至对照水平。电解损毁中脑中缝核后,ACTH ip 使海马和下丘脑5-HT 含量升高的作用明显降低,摘除两侧肾上腺后,对 ACTH 增加三脑区5-HT 含量的效应没有影响。(2)ACTH(0.5U/10μl)icy 40min 后,也使三脑区5-HT 含量升高,与人工脑脊液 icv的比较,差异显著或非常显著(P<0.05-0.01);电解损毁中脑中缝核后,ACTH icv 使海马和下丘脑5-HT 含量升高的作用也显著下降。(3)ACTH ip 升高三脑区5-HT 含量的作用较 ACTH icv 的强,损毁中脑中缝核后,5-HT 含量的下降,前者却不如后者显著。上述结果提示:ACTH(ip 或 icv)之所以引起海马、下丘脑和中-桥脑5-HT 含量增多,很可能都与激活中脑中缝核有关,ACTH ip 尚可能有其它作用途径,但与肾上腺关系不大。     

新生期注射纳洛酮和脑啡肽对幼年大鼠分辨学习的影响

本文用Ｓｐｒａｑｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠为实验动物,从生后一日龄起每日皮下分别注射１次纳洛酮（１０,５０,１００,２００μｇ／１００ｇｂ．ｗ）、甲硫氨酸脑啡肽（ＭＥＫ）（２０μｇ／１００ｇｂ．ｗ）,对照组注射等量的生理盐。连续注射１４ｄ,观察１６日龄幼鼠的吸乳迷津分辨学习（ＡＤＬ）、３０日龄幼鼠的Ｙ迷津明暗分辨学习（ＢＤＬ）行为与４５日龄幼鼠前脑蛋白含量的变化,结果表明,５０μｇ／１００ｇｂ．ｗ纳洛     

侧脑室注射蛙皮素对消炎痛造成的大鼠胃溃疡的影响及其机制分析

侧脑室注射蛙皮素可显著地减轻消炎痛造成的大鼠胃粘膜损伤,并呈明显的剂量-效应关系。蛙皮素在抑制溃疡发生的同时,还明显地抑制消炎痛对胃酸分泌的刺激作用,并增加胃壁结合粘液的分泌。这些作用可能与其抗溃疡效应有关。 切除胃交感神经对溃疡发生及蛙皮素减轻溃疡的作用均无影响;切除双侧膈下述走神经可显著地减轻溃疡,但在切除迷走神经大鼠,蛙皮素的保护作用较在完整动物降低,且低于仅切除迷走神经效应。或甚至较切除前加重。此外,将具有兴奋迷走中枢作用的促甲状腺激素释放激素(TRH)注入侧脑室可明显地加重溃疡,并可对抗蛙皮素减轻溃疡的作用。这些结果仅提示,蛙皮素的抗溃疡作用可能部分地通过它对迷走中枢紧张性的抑制。 将蛙皮素(0.3μg)注入大鼠下丘脑前核或腹内侧核,可明显地减轻溃疡;而注入下丘脑后核则无效。这提示,前两个核团可能是蛙皮素在中枢有效作用部位的组成部分。     

侧脑室注射雨蛙肽对应激性胃粘膜损伤的影响

本工作研究了向侧脑室注射雨蛙肽对束缚四肢再浸水引起大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及机制。侧脑室注射雨蛙肽(1.0ng/rat)可显著减轻胃粘膜损伤,抑制胃酸分泌,促进胃壁结合粘液分泌并使胃液中PGE_2含量增加。电镜观察可见胃壁细胞分泌增强。预先侧脑室注射纳洛酮或皮下注射消炎痛可消除雨蛙肽抗胃粘膜损伤和抑制胃酸分泌的效应,但对胃壁结合粘液分泌无影响。侧脑室注射阿托品、酚妥拉明、心得安不影响雨蛙肽的抗损伤作用。上述结果提示:注射到侧脑室的雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用,部分是通过中枢的吗啡受体和促进内源性PGE_2合成而实现的。     

纳络酮对东方蝾螈胚胎表皮传导的阻断作用

在胚胎发育的一定时期,表皮细胞呈现较强的β-内啡肽阳性免疫反应,而这时期正是表皮传导最活跃的时期。为了探索胚胎表皮传导和β-内啡肽-类阿片样多肽之间是否有关系,本实验采用纳络酮处理,发现表皮传导消失,待纳络酮作用消除后,表皮传导现象又再出现,说明纳络酮在胚胎表皮细胞传导中起了阻断的作用。     

脑室注射P物质对大鼠血压、心率及交感传出活动的影响

给乌拉坦麻醉六鼠侧脑室注射P物质(SP)10μg,引起动脉血压、心率和内脏交感神经放电增加。同样剂量的SP静脉注射后却引起血压降低。阿托品预处理不影响SP的开心率作用。预先脑室注射0.25,4,64μg阿片受体拮抗剂纳洛酮,对SP的升压效应有剂量依赖式对抗作用。以上说明脑室注射SP 引起的血压升高是交感神经活动增强,导致心率加快及外周血管紧张性增加的结果,并提示SP的中枢升压效应可能与脑内释放内源性阿片样物质有关。     

侧脑室注射促甲状腺激素释放激素对大鼠睡眠—觉醒的影响

采用多导睡眠描记术研究了例脑室注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对正常大鼠和去甲状腺大鼠睡眠-觉醒的影响。在正常大鼠,TRH引起觉醒增加,浅慢波睡眠(SWS_1)、深慢波睡眠(SWS_2)和总睡眠时间(TST)均减少,异相睡眠(PS)消失,SWS_1、SWS_2和PS的潜伏期均显著延长,给药后立即产生效应并在1h内达高峰。去甲状腺对大鼠的睡眠-觉醒无明显影响,注射TRH后引起的效应与正常大鼠相似。结果提示TRH有促进大鼠觉醒的作用,对各睡眠时相均有抑制作用,其作用部位可能在下丘脑以外的中枢结构。     

GABA对乙醇诱导型胃溃疡的影响及其机制分析

小白鼠脑室注射不同浓度GABA(2、4、6μmol)对乙醇诱导型胃溃疡有显著的促进作用,且有明显的剂量-效应关系。腹腔注射GABA(100μmol)则对乙醇诱导型胃溃疡没有影响;阿托品(s.c.0.2mg/kg)使溃疡明显加重,阿托品(s.c.0.2mg/kg)加GABA(i.c.v.4μmol)使溃疡比单独注射GABA时减轻41％;酚妥拉明(i.m.2.5mg/kg)对溃疡发生没有影响,酚妥拉明(i.m.2.5mg/kg)加GABA(i.c.v.4μmol)不改变单独注射GABA时的促溃疡效应。以上结果提示,外源性GABA通过中枢机制可加剧乙醇诱导型胃溃疡的发生;迷走神经可能在胃的自身保护机制中起重要调节作用,而交感神经可能无作用;中枢GABA并不通过交感神经,而可能通过迷走神经及其它途径加剧了乙醇诱导型胃溃疡的发生。