茉莉酸对水稻侧根发生的影响

实验材料为水稻(Oryza sativa L.)栽培品种"IR8"(国际水稻所8号)及其少侧根突变体MT10.将2 d水稻幼苗种子根全部浸入0.016～50 μmol/L 茉莉酸(JA)溶液处理2 d,结果表明JA显著抑制种子根的伸长,其抑制程度与JA浓度成正比.不高于2 μmol/L的JA显著促进侧根的发生,每cm的侧根数目随浓度的增加而增加,最多可增加到原来的168%("IR8")和285%(MT10).10 μmol/L的JA仍促进处理过程中和处理后生成根区段的侧根数目的增加,但明显抑制处理前生成根区段侧根的发生,每cm的侧根数目有所下降.     

外源Me-JA 对菜用大豆荚采后衰老和腐烂的影响

研究了不同浓度茉莉酸甲酯 (Me JA)处理对菜用大豆荚贮藏期间衰老与腐烂的影响。结果表明 ,采用 1和 10 μmol/L浓度的Me JA处理可以降低豆荚呼吸强度、乙烯产生和O- ·2 的生成 ,保持荚中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,减少荚内O- ·2 的积累 ,保持豆荚中Vc和叶绿素含量 ,并显著地提高豆荚中苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶 (POD)活性和木质素的含量 ,减少腐烂的发生 ,从而延长贮藏期。但是 ,用 10 0 μmol/L的Me JA处理会促进豆荚衰老 ,增加腐烂的发生。     

生长素极性运输在水稻根发育中的作用

生长素极性运输(PAT)在植物生长发育尤其是极性发育和模式建成中起重要作用.采用2种PAT抑制剂TIBA(2,3,5-triiodobenzoic acid)和HFCA(9-hydroxyfluorene-9-carboxylic acid)处理水稻(Oryza sativa L. cv.Zhonghua)幼苗,结果表明:PAT影响水稻根发育包括主根的伸长、侧根的起始和伸长以及不定根的发育.PAT的抑制导致主根变短、侧根和不定根数目减少.外源附加生长素(NAA)可以部分恢复不定根的形成但不能恢复侧根的形成,表明在侧根和不定根的形成上可能具有不同的机制.切片结果表明,30μmol/TIBA处理后并不完全抑制侧根原基的形成,进一步研究表明生长素由胚芽鞘向基部的运输在水稻不定根的起始和伸长中起关键作用.     

水杨酸对油菜幼苗侧根形成的影响

将品质均一的油菜(Brassica napus L．)种子播在加入0、0．08、0．40、2．00和10．00／μmol／L等不同浓度水杨酸的MS培养基中进行培养,结果表明,在MS培养基中添加水杨酸对油菜幼苗的侧根发生及内源生长素和脱落酸的含量有明显影响,其中添加0．40 μmol／L水杨酸,油菜幼苗的侧根发生量比对照明显增多,侧根发生量比对照增加47．8％,油菜幼苗的茎叶和根部生长素含量都高于对照和其它处理,而脱落酸含量则低于对照和其它处理。由此表明,水杨酸可能通过调节内源生长素和脱落酸含量变化,进而影响油菜幼苗侧根发生。     

黄腐酸对水稻幼苗根系生长的影响及其与生长素的关系北大核心CSCD

该研究以水稻品种‘宁粳6号’为材料,通过外源使用黄腐酸(FA)与生长素抑制剂共同处理水稻,探究FA对水稻根系生长的影响及其与生长素之间的关系。结果表明:(1)50~800 mg·L^(-1) FA处理水稻幼苗6 d后,当FA浓度超过100 mg·L^(-1)时显著促进水稻种子根的伸长生长;FA浓度超过400 mg·L^(-1)时,与对照组相比水稻的平均侧根长和侧根密度显著增加。(2)与对照相比,低浓度FA处理对水稻幼苗根尖生长素的含量无显著影响,但400 mg·L^(-1) FA处理后显著提高了内源生长素的含量。(3)3μmol·L^(-1)生长素合成抑制剂4-联苯硼酸(BBo)、4-苯氧基苯基硼酸(PPBo)或30μmol·L^(-1)生长素信号转导抑制剂2-(对-氯苯氧)-异丁酸(PCIB)处理均可显著抑制水稻根和侧根的发生;1μmol·L^(-1)生长素极性运输抑制剂三碘苯甲酸(TIBA)可显著抑制水稻种子根的伸长生长与侧根发生,但对侧根长度无显著作用。(4)FA与BBo或PPBo共同处理可显著抑制FA对水稻根系伸长生长与侧根发生的促进作用;TIBA和PCIB分别和FA共同处理水稻,可显著抑制FA对种子根伸长生长的促进作用,且PCIB可显著抑制FA对侧根发生的促进作用,但TIBA对此没有显著影响。研究发现,外源FA可能通过调控植物内源生长素的合成、极性运输或信号转导来调控水稻根的伸长生长和侧根的发育。     

对羟基苯甲酸胁迫下褪黑素对黄瓜胚根生理生化特性的影响

以‘津研四号’黄瓜为试材,分别用0、2.5、5、7.5、10、12.5、15、17.5、20 mmol·L^-1浓度的对羟基苯甲酸(PHBA)溶液对黄瓜种子处理72 h,选出胁迫作用较明显的10 mmol·L^-1浓度;再分别用0、1、10、25、50、75、100 μmol·L^-1的褪黑素(MT)溶液对10 mmol·L^-1 PHBA下的黄瓜种子预处理24 h,72 h后观察MT的缓解效果.结果表明: 缓解PHBA胁迫效果最明显的MT浓度为75 μmol·L^-1.随着PHBA浓度的升高,黄瓜种子胚根伸长的抑制作用明显增加;用10、25、50、75、100 μmol·L^-1的MT预处理PHBA胁迫下的黄瓜种子均能不同程度缓解PHBA胁迫对胚根的抑制作用,其中以75 μmol·L^-1的MT缓解效果最好.用MT预处理黄瓜种子可显著提高PHBA胁迫下黄瓜种子中淀粉酶活性及胚根中超氧化物歧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶和抗坏血酸过氧化物酶活性,并降低胚根中O₂^-·的产生速率及H₂O₂和丙二醛含量.外源MT能够通过降低氧化胁迫和促进淀粉的分解转化来降低PHBA对黄瓜发芽的影响.     

生长素极性运输在水稻根发育中的作用

生长素极性运输(PAT)在植物生长发育尤其是极性发育和模式建成中起重要作用。采用2种PAT抑制剂TIBA(2,3,5-triiodobenzoic acid)和HFCA(9-hydroxyfluorene-9-carboxylic acid)处理水稻(Oryza sativa 1.cv．Zhonghua)幼苗,结果表明：PAT影响水稻根发育包括主根的伸长、侧根的起始和伸长以及不定根的发育。PAT的抑制导致主根变短、侧根和不定根数目减少。外源附加生长素(NAA)可以部分恢复不定根的形成但不能恢复侧根的形成,表明在侧根和不定根的形成上可能具有不同的机制。切片结果表明,30μmol／L TIBA处理后并不完全抑制侧根原基的形成,进一步研究表明生长素由胚芽鞘向基部的运输在水稻不定根的起始和伸长中起关键作用。     

不同耐性水稻幼苗根系对镉胁迫的形态及生理响应

采用水培试验,以两个耐镉性不同的水稻品种为材料,研究了不同浓度镉胁迫对水稻幼苗根系形态、根系活力、游离脯氨酸含量及抗氧化酶活性的影响。结果表明:低于5 μmol/L Cd胁迫对2个水稻品种总根长、根表面积、根体积、根干重、根系活力无明显影响,在1 μmol/L Cd时,甚至起促进作用。随Cd浓度增加表现出一定的抑制效应,秀水63在10 μmol/L Cd胁迫下根系形态、根系活力明显受到抑制,而秀水09在25 μmol/L Cd胁迫下明显受抑。随Cd胁迫浓度的增加,游离脯氨酸含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性均呈上升趋势,两品种相比,秀水09的游离脯氨酸含量、SOD和POD增幅大于秀水63,而MDA含量增幅小于秀水63;过氧化氢酶(CAT)活性变化表现为先上升后下降,10-100 μmol/L Cd胁迫下秀水63根系中CAT活性明显低于秀水09。总之,水稻对Cd毒害响应存在明显的品种差异,且Cd胁迫下根系生理响应的差异是品种间耐性差异的重要原因之一。     

转mMT—Ⅰ基因烟草对Cd^2＋的耐受力及其细胞学研究

转小鼠金属硫蛋白 ( m MT- )基因烟草 ( N icotiana tabacum L.;90 0 82 )的 F1和对照株对 Cd2 的抗性有明显差异。在含有不同浓度 Cd2 ( 0～ 1 0 0 μmol/L)的培养基上转基因植物生长正常 ,表现出了对Cd2 的高度抗性。而对照株在 Cd2 2 0 μmol/L的浓度下即受到毒害。转基因株中 Cd2 总量及结合态和游离态 Cd2 含量、根的生长速率、细胞分裂指数均明显高于对照 ,而染色体畸变率则明显低于对照株。Southern blot、Western blot、Cd2 含量的原子吸收测定、镉 /血红蛋白饱和法分析 m MT含量表达的结果证明 :转基因株对 Cd2 的高度抗性是 m MT- 基因表达的结果。在不含 Cd2 的培养基上转基因株和对照株均未发现 MT的表达 ,而在含 Cd2 1 0 0μmol/L的培养基上只有转基因株的根与叶检测到 MT的表达。     

ω-3脂肪酸对人滋养层细胞侵袭和血管生成的影响

摘要 目的：探讨ω-3脂肪酸对人滋养层细胞（HTR-8/SVneo）侵袭和血管生成的影响。方法：本实验设置了不同浓度二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）处理组,依次为0、1、50和100 μmol/L EPA组;0、1、50和100 μmol/L DHA组。各组HTR-8/SVneo细胞分别用相应浓度的EPA和DHA培养48 h。然后通过CCK-8法检测细胞增殖,Matrigel Transwell实验检测细胞侵袭。使用EPA和DHA处理的HTR-8/SVneo细胞的上清液培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）6 h,然后检测HUVEC的小管形成能力。通过qRT-PCR和Western blot检测HTR-8/SVneo细胞中三结构域蛋白22（TRIM22）、信号转导和转录激活因子1（STAT1）、p-STAT1（Tyr701）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、MMP9和VEGF的表达。结果：与0 μmol/L EPA组或0 μmol/L DHA组相比,50 μmol/L EPA组、100 μmol/L EPA组、50 μmol/L DHA组和100 μmol/L DHA组的OD_450nm 、侵袭细胞数量、MMP2和MMP9的蛋白相对表达量均升高（P<0.05）。与0 μmol/L EPA组或0 μmol/L DHA组相比,50 μmol/L EPA组、100 μmol/L EPA组、50 μmol/L DHA组和100 μmol/L DHA组的相对小管长度和VEGF蛋白相对表达量均升高（P<0.05）。与0 μmol/L EPA组或0 μmol/L DHA组相比,50 μmol/L EPA组、100 μmol/L EPA组、50 μmol/L DHA组和100 μmol/L DHA组的TRIM22 mRNA和蛋白相对表达量均升高,而STAT1 mRNA相对表达量和p-STAT1 (Tyr701)蛋白相对表达量均降低（P<0.05）。结论：ω-3脂肪酸处理可促进滋养层细胞的侵袭性和血管生成,其机制可能与TRIM22的上调和STAT1活性的抑制有关。     

水稻根系响应镉胁迫的蛋白质差异表达

为探讨水稻根系对镉胁迫的分子生理响应,以抗镉水稻PI312777和镉敏感水稻IR24为材料,设置Cd~(2+)浓度为0、50和100μmol/L的水培试验,处理7 d后分析了水稻根系的蛋白质差异表达。结果表明,在镉胁迫下水稻PI312777和IR24根系有18个蛋白质发生了差异表达,其中的12个得到MALDI-TOF/MS鉴定。这些鉴定的蛋白功能可分四类:(1)与活性氧(ROS)胁迫相关的过氧化物酶(POD)、蛋氨酸腺苷转移酶(MAT)、类萌发素蛋白前体;(2)与谷胱甘肽(GSH)合成相关的S-腺苷甲硫氨酸合成酶(SAMS)、谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酸脱氢酶(GDH);(3)与逆境胁迫相关的ABA胁迫诱导蛋白含HVA22域蛋白、ABA-胁迫-成熟诱导蛋白5(ASR5);(4)与细胞分裂调控相关的GTP结合核蛋白Ran-2。镉胁迫下SAMS和GTP结合核蛋白Ran-2在两种水稻根系均发生上调表达;MAT、POD、类萌发素蛋白前体和GS发生下调表达;依赖NADP-GDH、GDH和磷酸甘油酸变位酶在IR24根部均发生下调表达,在PI312777根部仅在100μmol/L Cd~(2+)处理发生下调表达;含HVA22域蛋白在PI312777根部上调表达,在IR24根部发生下调表达;ASR5在PI312777根部上调表达,在IR24根部的表达无显著差异;100μmol/L Cd~(2+)胁迫下60S酸性核糖体蛋白P0在水稻PI312777根部表达下调,在IR24根部表达上调。可见,镉胁迫使水稻根部ROS增加,形成氧化胁迫反应,造成毒害作用,而水稻根通过调节SAMS和GS提高GSH合成降低镉毒害。ASR5和HVA22蛋白等逆境胁迫蛋白的表达差异则是水稻品种间抗性差异的重要原因之一。     

抗心律失常药RP62 71 9对哺乳动物心室肌K~ 电流的抑制

使用全细胞膜片箝技术 ,研究RP6 2 719对内向整流钾电流 (IK1)、瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟外向整流钾电流 (IK)的作用 ,并探讨其抗心律失常作用的机制。实验结果表明 ,在指令电压为 - 10 0mV时 ,RP6 2 719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1,半数抑制浓度 (IC50 )为 5 0± 1 0 μmol/L。RP6 2 71910 μmol/L在 40mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为 84 0± 4 4% ,IC50 为 1 2± 0 5 1μmol/L。在 40mV时 ,5 0 μmol/LRP6 2 719还可使豚鼠心室肌细胞IKstep减少 5 0 0± 8 3% ,IKtail减少 5 6 0± 4 9% ,IC50 分别为 4 2± 0 8μmol/L和 3 3± 0 75 μmol/L。提示RP6 2 719抗心律失常的离子机制与其对IK1、Ito及IK 的抑制有关     

Ca2+在茉莉酸甲酯诱导拟南芥气孔关闭中的信号转导作用

以拟南芥叶片下表皮为材料 ,分别用表皮生物分析法和激光扫描共聚焦显微镜成像技术 ,研究茉莉酸甲酯 (JA Me)促进气孔关闭过程中胞质Ca2 浓度的变化及其与气孔关闭的关系。结果表明 ,10 - 7到 10 - 3mol L的JA Me处理能促进拟南芥叶片的气孔关闭 ,其中 ,10 - 5mol L是最适浓度。用 10 - 5mol L的JA Me处理5min ,胞质Ca2 浓度从静息态的 10 5nmol L增加到 332 0nmol L ;质膜Ca2 通道阻断剂LaCl3和Ca2 螯合剂EGTA均能明显地降低JA Me对气孔关闭的促进作用。由此推测 ,胞质Ca2 可能是JA Me促进气孔关闭的重要信号转导因子     

CO2浓度升高对不同品种水稻镉吸收和根形态的影响

为了探讨CO2浓度升高下不同水稻品种荣优398 (RY)和粤杂889(YZ)吸收重金属Cd差异性的原因,利用水培试验研究了不同浓度Cd处理下两种水稻吸收Cd的差异及根形态的变化特征.结果表明:低Cd处理(5、10、20 μmol·L-1)显著增加水稻生物量;当Cd浓度高于50 μmol·L-1时,Cd胁迫效果开始显现,水稻生物量减少.CO2浓度升高显著增加了水稻的生物量,增加了YZ茎Cd含量而降低了RY茎Cd含量.在5～200 μmol·L-1的Cd浓度下,CO2浓度升高增加了YZ活性根在总根长中的比例,降低了RY活性根的比例.CO2浓度升高下不同水稻品种根形态的变化是导致其对Cd吸收差异性的原因之一.     

L型钙流和反向钠-钙交换在豚鼠心室肌细胞兴奋-收缩偶联中的作用

目的 :比较和探讨L型钙流 [ICa(L) ]和反向钠—钙交换 (NCX)在触发豚鼠心室肌细胞兴奋—收缩偶联中的作用。方法 :以分离的豚鼠单个心室肌细胞为对象 ,采用膜片钳和单细胞收缩测量技术 ,给予 35℃的各种含药物细胞外液快速灌流 ,同时记录ICa(L) 和细胞收缩。结果 :①在 +10mV的钳制电压 ,使用硝苯地平 (Nif) 10～ 10 0 μmol/L和Nif 30 μmol/L +Cd2 +30 μmol/L ,阻滞ICa(L) 越多 ,细胞收缩被阻滞得越多 ,呈线性相关。②在 +5 0mV的钳制电压 ,Nif 10 0 μmol/L以及Nif 30 μmol/L +Cd2 +3 0 μmol/L仅能抑制部分细胞收缩 ,但剩余的细胞收缩起始时间明显延迟 ,且能被 5mmol/LNi2 +所阻滞。③在 +10 0mV的钳制电压 ,细胞收缩起始时间较 +5 0mV明显延迟 ,且不能被Nif 10 0 μmol/L和Nif 30 μmol/L +Cd2 +30 μmol/L所阻滞。结论 :在生理条件下 ,ICa(L) 是触发心室肌细胞兴奋—收缩偶联的主要途径 ,但在膜电位 >+5 0mV时 ,反向NCX也参与兴奋—收缩偶联。     

不饱和脂肪酸在低渗牵张加强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用

利用全细胞膜片钳技术在急性分离的胃窦平滑肌细胞上记录离子电流的方法 ,探讨外源性不饱和脂肪酸是否参与低渗牵张加强毒蕈碱电流的过程。在豚鼠胃窦平滑肌细胞上膜电位被钳制在 - 2 0 0mV等渗状态时 ,5 0 μmol/L卡巴胆碱 (carbachol,CCh)引起的毒蕈碱电流 (ICCh)作为对照 ,发现低渗牵张可以使ICCh明显增加到对照的 2 2 6 0±2 1 0 %。当用含 5 μmol花生四烯酸 (arachidacid ,AA)、亚麻酸 (linoleicacid ,LA)或亚油酸 (oleicacid,OA)细胞外液灌流时 ,ICCh分别被抑制在对照的 3 8± 0 6%、3 5 2± 0 8%和 66 6± 0 6%。在这种情况下 ,低渗牵张刺激可以使ICCh分别增加到 10 6 0± 2 5 %、173 2± 6 8%和 2 2 2 1± 11 0 %。 5 μmol/LAA抑制低渗牵张增加的毒蕈碱电流 5 1 2± 3 8% ,而在等渗状态下抑制ICCh为 96 2± 1 6%。上述结果提示 ,不饱和脂肪酸中双键数目越多 ,抑制效应越强 ;但不饱和脂肪酸不参与低渗刺激加强毒蕈碱电流的过程。     

白藜芦醇抑制大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电

本文旨在研究白藜芦醇(resveratrol)对下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响.应用玻璃微电极细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察白藜芦醇对静息状态下室旁核神经元放电的影响.结果如下:(1)在29张下丘脑脑片室旁核神经元放电单位给予白藜芦醇(O.05,0.5,5.0 μmol/L)2 min,有28张脑片(96.6%)放电频率显著降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L.glutamate灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显著增加,表现为癫痫样放电,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制:(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.1μmol/L)灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显著增加,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制;(4)用一氧化氮合酶抑制剂Nω-nitro.L-arginine methyl ester(L-NAME)50μmol/L灌流8张下丘脑脑片,7张脑片(87.5%)放电频率显著增加,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制.以上结果提示,白藜芦醇抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,可能通过降低心血管中枢的活动性而产生中枢保护作用.这种抑制作用可能与白藜芦醇抑制L型钙通道、减少钙内流有关,与NO释放无关.     

ABA抑制花生侧根发生

本实验研究了ABA对花生侧根发生的影响。结果表明：用10umol·L-1 ABA浸泡处理花生种子1h或在含ABA的培养基上培养,均抑制侧根的发生,侧根发生率降低,数目减少,长度降低,发生的时间推迟1-2d;用ABA合成抑制剂25umol·L-1 NAPR浸泡后的种子,无论在1／2MS还是在含NAA培养基上培养,侧根发生率、侧根的数目和长度均增加。用NAA的极性运输抑制剂10umol·L-1 TIBA浸泡处理种子后,再在含ABA培养基上培养,侧根不发生,说明ABA抑制花生侧根的发生与种子内源ABA和IAA的水平相关。     

姜黄素联合西达本胺通过下调AKT磷酸化和上调p53表达调控SKM-1细胞增殖和凋亡

该文探讨了姜黄素联合西达本胺对SKM-1细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。体外培养SKM-1细胞,取对数生长期细胞用于后续实验。对照组予以常规培养,实验组分别用不同浓度(1、5、10、20、40 μmol/L)姜黄素、不同浓度(0.5、1、2、4、8 μmol/L)西达本胺和不同浓度(5、10 μmol/L)姜黄素联合不同浓度(0.5、1、2、4、8 μmol/L)西达本胺处理细胞,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,CompuSyn软件计算联合指数(combination index,CI),流式细胞术检测各组细胞周期分布和凋亡情况,Western blot检测各组细胞CDK2、p16、Caspase-3、AKT、p-AKT、p53和γH2A.X的蛋白表达水平。结果显示,在检测浓度范围内,姜黄素和西达本胺以时间浓度依赖性的方式抑制SKM-1细胞的生长。联合使用时,5 μmol/L姜黄素与2 μmol/L西达本胺具有协同抑制细胞增殖的作用。流式细胞术结果显示,5 μmol/L姜黄素联合2 μmol/L西达本胺组的细胞周期明显阻滞于G_0/G_1期,细胞凋亡率显著高于对照组和单独用药组。Western blot结果显示,与对照组相比,联合用药组的CDK2蛋白表达水平和p-AKT/AKT比例显著下降,而p16、Caspase-3、p53和γH2A.X的蛋白表达水平显著增高。综上,姜黄素联合西达本胺可显著抑制SKM-1细胞增殖,阻滞细胞周期,并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制AKT磷酸化和上调p53表达有关。     

原花青素提高鱼藤酮诱导的帕金森模型细胞活力的研究*

目的: 探究原花青素提高帕金森模型细胞活力的机制。方法: 实验1-用不同浓度鱼藤酮处理(1 μmol/L, 2.5 μmol/L, 5 μmol/L, 10 μmol/L,每组6个复孔)人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y 24 h,使用MTT法检测其细胞活力,选择合适的浓度(10 μmol/L)构建帕金森疾病(PD)细胞模型。实验2-将SH-SY5Y细胞分为对照组与实验组(每组4个复孔),10 μmol/L的鱼藤酮处理24 h后使用显微镜观察细胞的数目。实验3-将SH-SY5Y细胞分为对照组与实验组(每组3个复孔),按上述方法处理,PI染色后流式细胞仪检测细胞周期。实验4-SH-SY5Y细胞预孵育浓度为10 μg/ml的原花青素(PC)4 h后,使用浓度为10 μmol/L的鱼藤酮继续处理,设置对照组,原花青素单独处理组,鱼藤酮单独处理组(每组6个复孔),处理24 h后,使用MTT法检测各组细胞活力。实验5-将SH-SY5Y细胞预孵育原花青素4 h后,用鱼藤酮(10 μmol/L)继续处理24 h,设置对照组,鱼藤酮单独处理组(每组3个复孔),DCFH-DA探针染色后流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)含量的变化。结果: 与对照组相比,鱼藤酮处理组的SH-SY5Y细胞活力明显下降(2.5 μmol/L, P＜0.01; 5 μmol/L 和10 μmol/L,P＜0.01),数量明显减少;细胞周期也发生改变,处于G0/G1期的细胞比例增加 (33.00% vs 44.53%),处于S期(14.97% vs 15.29%)无明显差别,处于G/M(32.73% vs 21.93%)的细胞比例减少。与鱼藤酮单独处理组相比,原花青素预孵育组SH-SY5Y细胞活力明显上升(P＜0.01),ROS的含量大幅度减少 (P＜ 0.01)。结论: 原花青素能够通过清除ROS来提高PD模型细胞的细胞活力。