DNA 与衰老

衰老是生物体各种功能的普遍衰弱,以及抵抗环境伤害和恢复生理稳态的降低过程。衰老、衰老的原因、衰老的机理及衰老与疾病、衰老与死亡的关系,一直是生物及医学领域的科学家们积极探讨的问题。衰老这一极其复杂的生物学过程,涉及物理、化学、生物、医学诸领域。现已发展的近300种衰老学说分别从整体、器官、细胞、分子水平对生物衰老的机制进行了阐述。本文将从分子的角度阐述生物信息分子－DNA及其相关物质与生物衰老的关系。     

酵母细胞自然衰老分子作用机理的研究进展

衰老是任何生物都无法避免的生理现象,它由多种因素引起,其过程极其复杂.酵母细胞是目前衰老研究领域公认的模式生物,一系列影响衰老的分子作用机理及调控因素的发现均源自于对酵母细胞的研究.自然衰老是酵母细胞的衰老模式之一,由于该衰老过程与其他高等真核细胞(特别是哺乳动物细胞)极为相似,近年来受到广泛关注.全面比较酵母细胞衰老的两种模式,详细介绍自然衰老过程中分子作用机理的研究进展,重点阐述其复杂的自然寿命调控通路,包括卡路里限制以及药物添加对Ras/PKA、Sch9、Tor等营养依赖型调控通路的影响,并展望未来该领域需要解决的重要科学问题,为全面深入了解高等生物,特别是人类自身的衰老机理提供参考.     

动物细胞的衰老

衰老是从性成熟后才开始或加速的一种带普遍性、渐进性且不可逆转的生命过程。在此过程中机体越来越容易丧失功能,感染疾病,终至死亡。衰老表现在动物整体、器官与组织、细胞与分子等各个水平,本文仅就细胞水平的衰老现象及其机理做一简介。所谓细胞水平的衰老包括多细胞生物体内细胞的衰老和离体细胞的衰老过程。兹分述之。一、体内细胞的衰老从老年生物学的角度,可将细胞大致分为五类即:     

肝脏衰老中凋亡的调控机制

肝脏是机体重要的代谢器官,在机体全身衰老中尤为重要。脂肪肝、肝硬化和肝癌等老年常见病都与肝脏衰老密切相关。细胞凋亡作为一种细胞自我清除的保护机制,在生物机体衰老过程中不可或缺。越来越多的研究证据表明,凋亡在肝脏衰老中起着重要作用。适度的凋亡对于肝脏衰老是必要的;过度凋亡会造成功能细胞的大量丧失、疾病恶化,甚至最后导致肝功能衰竭;凋亡不足则会使损伤的细胞积蓄,导致细胞坏死或癌变。因此,维持细胞凋亡在衰老肝脏中的适度平衡可延缓或减轻肝脏衰老对机体的影响。该文针对肝脏衰老过程中凋亡的调控机制包括氧化应激、基因不稳定性、脂肪毒性、内质网应激、营养感应失调等的研究进展进行了分析总结。     

实时监测衰老报告小鼠模型的研究进展

衰老是老年慢性疾病的独立危险因素，理解衰老机制是实现这些疾病早期预防与有效干预的关键之一。系统衰老是动态演进的过程，其机制研究面临挑战。随着对细胞衰老与系统衰老相关生物标志物研究的进展以及小动物活体光学成像的发展，国内外同行构建了越来越多的实时监测衰老报告小鼠模型，助力衰老机制与干预策略研究。本文基于几种经典的、广泛应用的衰老生物标志物(p16^Ink4a、p21^Waf1/Cip1、p53和Glb1)，归纳了近些年来与其相关的实时监测衰老报告小鼠模型，综合分析了它们在系统衰老研究中的应用价值。     

综述: 衰老及相关疾病细胞分子机制研究进展

人类及其他生物随时间推移逐渐发生细胞功能丧失,即细胞衰老.这个过程如突显在某个组织器官,则可引起这个组织和器官的衰老性疾病.然而,最近的研究表明,哺乳动物在出生之前胚胎发育的生理条件下,即已经出现细胞和组织的复制性衰老现象.机制研究显示多种分子从细胞(核)内外引起生理性和应激性细胞复制性衰老.而自然界中某些生物随时间推移生命力增强、并不发生衰老.这些现象的分子机制,还有如发生在脑及代谢性疾病中的非复制性细胞衰老等,都还是个谜.本文就近期衰老的机制、细胞衰老的类型以及某些衰老相关疾病的分子基础的最新研究进展做一个扼要综述.论文包含以下几个部分:a.细胞衰老的定义、分类和机制;b.生理性衰老:发育中程序化衰老;c.内环境稳态与组织器官衰老;d.一型细胞复制性衰老及相关疾病:端粒长度与预测衰老及肿瘤预后、特发性肺纤维化、高血压;e.二型非复制性细胞衰老及相关疾病:帕金森病、糖尿病;f.衰老与长寿的物种多样性.     

细胞“天线”——纤毛研究的前世今生

纤毛(cilia)作为突起于细胞表面的细长管状结构,近年来已成为细胞生物学领域的研究热点之一。纤毛可分为动纤毛和静纤毛,它们在生物的发育和生长过程中起着极为重要的作用。该文拟简单概述纤毛的研究历史,并通过纤毛领域近年来的重要发现来进一步介绍纤毛的结构组成及其相关信号调节在疾病和衰老中的作用。     

衰老的炎症学说

从老龄生物体内活性氧自由基逐渐升高的角度来看,衰老的自由基学说还是很有说服力的。正是由于自由基对生物大分子及细胞、组织和器官的不断破坏,才让机体最终走向衰亡。不过,这个学说只说明衰老过程的中间环节有自由基的参与,但它并没有给出衰老的根本原因,因为它未能解释为什么衰老会使自由基增多,而且自由基增多的情况也在     

雷帕霉素靶蛋白与自噬在衰老中的交互作用

衰老是一个非常复杂的过程,与细胞和组织中累积的各种大分子（DNA、蛋白质和脂质）损伤密不可分,并且是由细胞中不同的信号通道共同调控的结果,而雷帕霉素靶标途径就是其中的一种。该途径整合了各种来自细胞内外的信号以调控细胞的生长、增殖和代谢。越来越多证据表明,雷帕霉素靶蛋白（target of rapamycin,TOR）控制着细胞和组织老化的速度,影响着整个机体衰老过程。另外TOR参与调控自噬的发生,而自噬能使生物大分子和细胞器降解并回收重复利用。多种生物模型研究发现,衰老其实是与自噬的不足有关联。本文对TOR和自噬在衰老过程中的作用和相互关系进行综述,为发展与老年疾病相关的新型治疗方法提供思路。     

衰老及相关疾病细胞分子机制研究进展

人类及其他生物随时间推移逐渐发生细胞功能丧失,即细胞衰老.这个过程如突显在某个组织器官,则可引起这个组织和器官的衰老性疾病.然而,最近的研究表明,哺乳动物在出生之前胚胎发育的生理条件下,即已经出现细胞和组织的复制性衰老现象.机制研究显示多种分子从细胞(核)内外引起生理性和应激性细胞复制性衰老.而自然界中某些生物随时间推移生命力增强、并不发生衰老.这些现象的分子机制,还有如发生在脑及代谢性疾病中的非复制性细胞衰老等,都还是个谜.本文就近期衰老的机制、细胞衰老的类型以及某些衰老相关疾病的分子基础的最新研究进展做一个扼要综述.论文包含以下几个部分:a.细胞衰老的定义、分类和机制;b.生理性衰老:发育中程序化衰老;c.内环境稳态与组织器官衰老;d.一型细胞复制性衰老及相关疾病:端粒长度与预测衰老及肿瘤预后、特发性肺纤维化、高血压;e.二型非复制性细胞衰老及相关疾病:帕金森病、糖尿病;f.衰老与长寿的物种多样性.     

膜对采后园艺作物衰老的影响

植物衰老是由内在和外部环境因素所诱导和引起的一种主动过程 ,其中膜的劣变是这种过程早期的表现形式和基本特征。简要评述了膜系统对采后园艺作物的衰老作用。有证据表明膜系统破坏是采后园艺作物衰老的关键事件。膜脂生物化学和生物物理性质的变化、酶促和非酶促的过氧化作用导致了膜特性的改变和功能上的失调 (如离子泄漏和细胞去区域化 )。这样 ,反过来又进一步引起细胞代谢异常 ,并加速衰老进程。目前 ,膜系统对采后园艺作物衰老的作用过程正逐步得到阐明     

浅谈长寿信号通路及它们在不同组织间的传递

衰老受着众多信号通路的调节。对于多细胞生物,这些衰老相关信号不仅在细胞内进行传递,更在细胞组织间进行通讯。该文拟结合几条具体的长寿信号通路,综述长寿信号在跨越组织协调全身衰老进程的机制。     

微量营养素与抗氧化防御作用

现代医学证明,机体和氧进行正常交换时产生的自由基,能损伤蛋白质、核酸等生物大分子,改变细胞结构与功能,从而影响人体健康、引发疾病、甚至危及生命。微量营养素中的维生素E、维生素C、β-胡萝卜素等维生素和某些抗氧化酶依赖的硒、锌、铜等元素,是生物体内抗氧化防御系统的组成成分,可直接或间接地清除活性氧或阻断连锁氧化反应,保护细胞及生物大分子免受氧化损伤。因此,它们在抗氧化防御系统中具有重要的作用,合理摄入这些微量营养素,对预防动脉硬化、抗癌、改善免疫功能及延缓衰老等有着特殊的意义。     

细胞衰老的病理生理学意义和新型抗衰老药物的发展前景

衰老是人类疾病最大的风险因素，而细胞水平的衰老则是机体衰老的根本驱动力量。细胞衰老对多种生命过程的影响，包括正常生理、机体衰老和各种增龄相关病理的进展，长期以来一度被忽视，但随着近年来相关领域的不断进步，细胞衰老愈发成为衰老生物学和老年医学研究的核心。尽管衰老细胞在组织修复、伤口愈合和胚胎发育等生理环节发挥关键作用，但它们在机体成年之后的各阶段更会促进组织紊乱、器官退行和大量病理状况的出现。衰老细胞通过形成衰老相关分泌表型对组织微环境中的其它细胞施以旁分泌影响，维持长期而活跃的胞间通讯，最终导致各种病理生理学效应，这是本世纪以来生命科学最重要的发现之一。通过诱导凋亡的方式选择性清除衰老细胞或特异性抑制衰老相关分泌表型，已在机体衰老和增龄相关疾病的预临床和临床干预中彰显出巨大的潜力，充分证实衰老细胞是缓解多种老年综合征的关键药物靶标。然而，衰老细胞在形式、功能和组织分布上是异质性的，甚至在物种间存在着差异，给衰老研究关键成果在将来的临床转化带来了一定挑战。本文将从衰老细胞的特征、当前靶向策略和未来发展趋势等方面进行综述和讨论，为当前发展迅猛的衰老生物学和衰老医学提供有益的参考和积极的借鉴...     

寿命与遗传

人为什么会衰老 ?机体衰老时为什么容易生病呢 ?科学家们在探索衰老之谜时发现 ,寿命与许多因素有关 ,包括内在的遗传因素和外在的环境因素 ,其中最主要的还是与遗传因素有关。1　细胞的寿命细胞是生物体的基本组成单位 ,因此 ,在寿命问题的研究上也必须从细胞的寿命着手。实验证实 ,各种细胞如果能保持它的正常分裂能力 ,那么这类细胞就不会衰老 ,例如单细胞生物变形虫、革履虫和单细胞藻类就是如此 ;而分化很高的神经细胞 ,一般说它的分化能力已丧失 ,所以最后必然要死亡。由此可见 ,细胞的分裂和保持分裂能力 ,与寿命和衰老很有关系。根…     

细胞衰老不能逆转的经典理论遇到了挑战--"返老还童"有望?

几乎任何生物都要历经生、长、老、死四阶段 ,作为构成生物基本单位的细胞也不例外。生物衰老的经典学说 ,认为衰老是一不可逆转的过程。克隆羊Ｄｏｌｌｙ的问世 ,似乎给人们“返老还童”的盼望带来了一线曙光。但是 ,不久人们发现 ,Ｄｏｌｌｙ细胞染色体端区的缩短程度与核转移前的供体细胞一致 ,也就是说 ,细胞衰老过程并未因此逆转。由于供体细胞衰老程度有可能决定克隆体存活时间 ,不免由此引起了人们对“按Ｄｏｌｌｙ方式传代 ,子孙会不会寿命一代比一代短 ?”的忧虑。但是今年 4月Ｌａｎｚａ等报道 ,他们用牛的衰老体细胞的细胞核 ,克…     

人体衰老与延缓衰老

<正>衰老是自然规律[1],是人体在生长发育达到成熟后,生理结构和功能等所表现的一系列退行性变化[2],但衰老是可以延缓的。现就人体衰老的原因及延缓衰老的对策简述如下。1机体细胞学的分裂传代生物的寿命是靠组织细胞分裂传代(衰老的细胞由分裂新生成熟所代替),但每传一代的线粒体都比原来短(端粒酶),当短到不能计数生命就停止。人体可分裂传代的组织     

2013国际基质生物学与疾病研讨会会议纪要

<正>基质生物学旨在探讨细胞外基质蛋白与细胞间的相互作用。基质蛋白构成了体内维持细胞稳态的生物微环境,调控包括细胞识别、分化、粘附、增殖、迁移、衰老、凋亡等诸多生物学行为。其组成多样,彼此互相结合,呈动态变化,在疾病的不同时段表现为网络调控的异常。影响到基质的支撑、巢穴、屏障、信息汇聚和传递功能,再引起细胞表型和组织结构的变化,最后产生病理形态和组织器官的损伤,而引起各种人类重大疾病。它们是多种人类重大疾病发生和发展的一个最重要的病生理基础,亦是诊断和防治疾病的重要的生物标记物和靶分子,亦是研发新药物的重要靶点和目标。     

microRNA在衰老性肌萎缩和运动干预中的调节作用

衰老性肌萎缩症是由于衰老所致的骨骼肌质量减少及功能减退的增龄性机能退化症,运动干预是其防治的最有效措施之一。研究表明,microRNAs (miRNAs)作为基因表达的调控因子,通过调节骨骼肌发育(增殖、分化)、线粒体生物发生、蛋白质合成与降解、炎症反应和代谢途径来维持衰老骨骼肌细胞稳态。此外,运动可改变miRNAs表达水平,调节骨骼肌细胞的代谢平衡,从而改善衰老相关的骨骼肌质量、组成和功能的变化。本文综述了miRNAs在衰老性肌萎缩症中的调节机制,阐述在运动条件下miRNAs在衰老性肌萎缩症中的调控作用和分子机制,以期为预防和治疗衰老性肌萎缩症提供新的思路。     

靶向脑衰老胶质细胞的运动防治PD研究进展

细胞衰老是一个体内平衡的生物过程,在推动机体衰老过程中起着关键作用。衰老细胞在神经系统中随着衰老和神经退行性疾病而积累,并且可能使人易患神经退行性疾病或加重其病程。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病。运动可通过提高衰老过程中脑细胞自噬水平,增强神经免疫信号分子以及脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达有效预防或延缓脑细胞衰老甚至清除脑衰老细胞,维持脑健康。大量流行病学调查结果以及临床和基础研究证实,不同形式的运动锻炼/身体活动均可改善PD患者或者PD模型动物的症状或改善症状的发展。本文以脑衰老胶质细胞为切入点,充分阐明脑衰老胶质细胞在PD中的作用以及运动干预对PD脑衰老胶质细胞的影响,以便有效和安全地利用脑衰老胶质细胞作为潜在的治疗靶点,以期为运动干预减缓(和)或改善PD运动功能障碍的神经生物学机制研究提供新的思路,为探寻PD的非药物防治或辅助疗法提供理论基础。