端粒酶活性与幽门螺杆菌相关性胃疾病

端粒酶在胃肿瘤的发生发展中可能具有重要作用,幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病的关系密切,且幽门螺杆菌已被列为第一类致癌因子,近年来,一些研究显示了幽门螺杆菌感染与端粒酶活性之间存在一定关系,本文就端粒酶与幽门螺杆菌相关性胃疾病予以综述。     

耐药幽门螺杆菌的治疗新策略

幽门螺杆菌是一种常见的胃肠道细菌,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的发生密切相关。既然WHO已经将幽门螺杆菌归类为I类致癌物,那么根除幽门螺杆菌就显得尤为重要。然而,由于抗生素耐药、抗生素在胃低pH环境中活性降低以及在胃内停留时间不足,幽门螺杆菌的根除率正在逐年降低。本文通过回顾幽门螺杆菌的多重耐药情况,总结了有效的非抗生素抑制或者清除幽门螺杆菌的方法和策略,如益生菌、抗菌肽、纳米技术及中药等,并探讨相关的杀菌抑菌机制,为提高幽门螺杆菌的根除率及减少胃癌发生风险提供了新的理论依据和治疗策略。     

幽门螺杆菌

幽门螺杆菌是一种呈螺旋状或S形、微需氧的革兰阴性杆菌,专一性定居于人胃,是人类慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃MALT淋巴瘤的主要病因。幽门螺杆菌在人群中的感染率非常高,达40%~90%,通常在儿童期感染,而且一经感染,若不根除治疗,将终生携带,携带者是幽门螺杆菌的传染源。幽门螺杆菌感染的诊断有侵入性方法如细菌培养、快速脲酶试验等,亦有非侵入性方法如脲呼吸试验、抗体检测等。幽门螺杆菌感染引起胃-十二指肠疾病的机制涉及细菌本身毒力因子、细菌黏附与定植、宿主炎症/免疫反应、氧化应激、细胞的增殖与凋亡等,情况复杂。迄今,幽门螺杆菌的确切致病机制未有定论。幽门螺杆菌相关疾病的治疗普遍采用根除细菌的抗菌疗法。预防幽门螺杆菌感染以及治疗幽门螺杆菌相关疾病的疫苗正在研究中。     

幽门螺杆菌感染新型原代人胃上皮细胞模型的建立

目的 培养三维(3D)人胃黏膜上皮类器官,转为二维(2D)原代胃黏膜细胞培养,并建成人2D原代胃上皮细胞的幽门螺杆菌感染模型.方法 (1)从正常人胃上皮组织中分离胃腺,在含有多种生长调节和凋亡抑制等混合因子的培养基中,依附于基质胶而培养成3D类器官;(2)利用免疫荧光技术鉴定胃上皮类器官的相关分子标记;(3)研究正常原...     

两株乳酸菌在小鼠体内对幽门螺杆菌抑制作用的初探

成功地建立了小鼠幽门螺杆菌感染模型,并对两株在体外对幽门螺杆菌有显著抑制作用的乳酸菌,进行了体内预防与治疗作用的初步验证。通过尿素酶反应、细菌培养、病理组织切片检验三种指标测试,证明J16发酵乳能够有效预防幽门螺杆菌感染;小鼠胃中乳酸菌数量和幽门螺杆菌数量相反。     

幽门螺杆菌PFGE基因分型方法的研究进展

幽门螺杆菌是引起人类消化性溃疡、胃腺癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等的主要原因,在世界各地人群中感染率高达50%以上。关于幽门螺杆菌感染还有很多问题没有解决,其中包括幽门螺杆菌定植和传播机制。幽门螺杆菌可以定植在人胃肠的不同部位,是否存在多克隆定植还不明确。幽门螺杆菌感染是人与人之间的传播,传播途径可能是通过口-口、粪-口或胃-口,传播方式可能以家庭内传播为主,其具体传播途径和方式尚无定论。幽门螺杆菌基因分型技术对定植类型和传播方式的研究有重要意义。幽门螺杆菌基因分型有多种技术,包括随机扩增多态性DNA技术(RAPD),扩增片段长度多态性分析(AFLP),多位点测序分型(MLST)等,这些技术可能都不是幽门螺杆菌基因分型的合适方法。本文分析了幽门螺杆菌基因分型方法现状,重点阐述了幽门螺杆菌脉冲场凝胶电泳(PFGE)基因分型技术应用进展,探讨其揭示幽门螺杆菌定植和传播之谜的可能。     

幽门螺杆菌CagA蛋白及其致病机制的研究进展

幽门螺杆菌感染是导致从胃炎到胃癌等一系列胃相关疾病的主要病因,但具体的致病机制仍不是很清楚。细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin-associated gene A,Cag A)是幽门螺杆菌编码的一种重要毒力因子,且作为细菌来源的唯一癌蛋白被大量研究。Cag A蛋白是由幽门螺杆菌Ⅳ型分泌系统介导并注入宿主胃上皮细胞内,一旦进入细胞,Cag A能够与多个分子发生相互作用,扰乱细胞正常的信号通路,引起细胞病变和转化,而动物实验也证明了Cag A蛋白的致癌特点。本文重点对Cag A蛋白的序列特征,转位方式及致病机制等方面的最新进展进行了综述,希望能进一步阐释Cag A介导的幽门螺杆菌的致病机制,为以后的研究提供一定的方向和指导。     

幽门螺杆菌与胃溃疡及胃癌的发病有关

幽门螺杆菌与胃溃疡及胃癌的发病有关１９８２年,Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｓｈａｌｌ首次从人胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,ＨＰ）。目前人们已普遍认为幽门螺杆菌感染是引起胃和十二指肠粘膜炎症的重要原因之一,抗螺杆菌的药物也已普遍...     

与胃溃疡有关的蛋白质分子PTprz

科学家在 2 0世纪 80年代发现 ,幽门螺杆菌是引起胃溃疡的主要病因 .2 0年后 ,最新了解到世界上有一半人胃中聚集着幽门螺杆菌 ,但科学家对为什么局部感染会导致溃疡仍然存在困惑 .现在有一项用小鼠的研究提示 ,胃细胞表面有一种蛋白质帮助幽门螺杆菌产生的毒素来损坏胃粘膜 .早些时候的试验发现了该蛋白质 ,称其为PTprz ,在实验皿中该蛋白质位于暴露在幽门螺杆菌毒素的胃粘膜细胞表面 .其他研究说明 ,幽门螺杆菌毒素在胃粘膜细胞间隙引起酸的充盈而使胃粘膜细胞不稳定 .为了测定PTprz在胃溃疡中起什么作用 ,研究者给 2 4只小鼠口服称为Va…     

幽门螺杆菌：掀起对胃十二指肠病认识的革命

近些年来有关幽门螺杆菌的科研活动和出版物大量涌现,形成爆炸之势。现已公认,幽门螺杆菌是胃十二指肠疾病的罪魁祸首。大多数消化性溃疡、慢性胃炎和一些胃癌,是由此菌引起的。将近一个世纪以来医学界的古老信条：“无酸则无溃疡”,或将由“无幽门螺杆菌感染则无溃疡”所代替。根治胃十二指肠病的诱人前景,即将成为事实。因此可以说,幽门螺杆菌的发现,是对胃十二指肠疾病认识的一次革命。     

幽门螺杆菌的生存之道与致病因子

对于细菌来说,人的胃的确是个"凶险"之地,胃的蠕动排空作用、胃内的强酸环境,胃黏膜表面稠厚的黏液层等,几乎能抵御经口而入的所有微生物。不过自从在胃黏膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌之后,人们认识到它几乎是惟一能突破这些保护屏障,在胃里安家落户的"居民",能在这里独居一方,幽门螺杆菌当然要有点特殊的本事才行。事实上,正是幽门螺杆菌的生存之道给胃造成了伤害。与沃伦和马歇尔同在澳大     

30周糖尿病大鼠胃排空与幽门螺杆菌的检测

目的检测30周糖尿病大鼠胃排空情况幽门螺杆菌的感染状况。方法应用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立30周糖尿病大鼠模型,然后采用酚红实验方法观察胃排空与胃幽门螺杆菌感染状况。结果30周糖尿病大鼠存在胃排空异常,中药"糖胃康"组与模型组比较有所改善,而幽门螺杆菌试纸检测呈阴性。结论30周糖尿病大鼠存在胃排空异常现象,不存在幽门螺杆菌感染。     

幽门螺杆菌及其疫苗研究现状及前景

幽门螺杆菌与引起慢性胃炎,消化性溃疡,胃癌等密切相关,但在其预防和治疗方面有和是一步探索。本文对幽门螺杆菌疫苗研究的进展进行了综述。今后疫苗可能将有效地预防和治疗幽门螺杆菌所致胃,十二指肠疾病。     

幽门螺杆菌感染的分子机制

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)是居留于人胃上皮组织并引起胃炎、消化性胃溃疡和胃癌的病原菌。近年来,随着幽门螺杆菌全基因组序列的报道和功能基因的研究深入,对幽门螺杆菌的感染的分子、免疫等机制逐渐阐明。现对幽门螺杆菌基因组特点和幽门螺杆菌黏附、毒性因子等对人体感染的分子机制等方面的研究进展做一综述。     

幽门螺杆菌——胃的亲密敌人

一个细菌的传奇幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)是人类最古老、也是最亲密的"同伴"之一,然而科学家却花了一个多世纪才认清它们。幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌,对人类"情有独钟",是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺杆菌外形常常为 S 一个细菌的传奇幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)是人类最古老、也是最亲密的"同伴"之一,然而科学家却花了一个多世纪才认清它们。幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌,对人类"情有独钟",是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺杆菌外形常常为 S形或弧形,体长为3微米,宽为0.5微米;菌体一端长有几根长约3～5微米的鞭毛,这些鞭毛可以使细菌方便地穿过胃黏膜而定居至胃上皮细胞。幽门螺杆菌有一项特殊的本领,它们能产生大量尿素酶,尿素酶经过分解之后在菌体周围形成一团碱性的"氨云",以此抵抗胃中的强酸,免被胃酸杀死。幽门螺杆菌在世界不同种族、不同地区的人群中均有感染,可以说是成年人中存在最广泛的慢性细菌。在人群中存在的总趋势是感染率随年龄增加而上升,男性略高于女性。它的主要传播途径是人与人的直接或间接接触,发展中国家感染率约为80%,发达国家约为40%。我国的感染年龄早于发达国家20年左右,20～40岁感染率为45.4%～63.6%,70岁以上高达78.9%。另外,我     

抗幽门螺杆菌药物的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)是引起胃炎、胃和十二指肠溃疡乃至胃癌的主要致病菌。近年来,随着大量广谱抗生素的广泛应用使得耐药的幽门螺杆菌菌株呈不断上升趋势,开发高效和高选择性的抗幽门螺杆菌药物已经成为全球关注的课题。本文对近五年来文献报道的抗幽门螺杆菌药物和先导化合物分类进行简要综述,为研究开发幽门螺杆菌感染性疾病的治疗新药提供参考。     

乳酸菌抗幽门螺杆菌感染研究的现状

幽门螺杆菌是一种革兰染色阴性,螺旋形,运动活泼,微需氧的的细菌。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要病因,与胃癌和胃MALT淋巴瘤的发病也相关。乳酸菌,属于益生菌之列,为对人类有益的细菌,其抗幽门螺杆菌感染的效果已经在大量实验中得到确证。目前,临床上将其作为抗生素疗法的佐剂有一定的疗效。但是要在世界范围内完全根除幽门螺杆菌感染,唯一可行的方案就是免疫接种。     

幽门螺杆菌空泡毒素研究进展

幽门螺杆菌空泡毒素是该菌产生的已知其它细菌毒素无明显源性的唯一蛋白毒素。该毒素是幽门螺杆菌重要的毒力致病因子,它的产生与感染胃肠上皮损伤和溃疡形成密切相关。本就幽门螺杆菌空泡毒素的结构与功能研究进展以及在未来免疫预防与免疫治疗中的作用进行了阐述。     

幽门螺杆菌毒力基因分型与相关胃病

幽门螺杆菌毒力基因是其致病的原因之一,目前已知的主要毒力基因包cagPAI,vacA,iceA,babA等,不同毒力基因分型及其结合与相关性胃疾病的关系在不同地区报道不同。对幽门螺杆菌毒力基因分型的研究有利于鉴别其毒力菌株,揭示其致病机制及为幽门螺杆菌感染的流行病学研究提供帮助。     

鳜鱼消化道黏液细胞和6种酶的组织化学定位

采用阿利新蓝-过碘酸雪夫氏(AB-PAS)染色和酶组织化学方法对鳜鱼消化道各部位黏液细胞和6种酶的分布与定位进行了研究。结果显示,黏液细胞可为分为4种类型,食道黏液细胞多数为Ⅲ型和Ⅳ型,未见Ⅰ型和Ⅱ型;胃贲门和胃幽门黏膜上皮仅有Ⅰ型黏液细胞;胃体黏膜上皮则以Ⅲ型细胞为主;幽门盲囊中主要为Ⅱ型细胞;前肠和中肠中Ⅳ型黏液细胞最多,Ⅰ型最少;后肠黏液细胞则以Ⅳ型和Ⅱ型为主。酸性磷酸酶(ACP)主要分布于幽门盲囊和前肠的黏膜上皮;碱性磷酸酶(ALP)主要分布于食道、幽门盲囊和整个肠道黏膜上皮;非特异性酯酶(NSE)主要分布于胃幽门、中肠和后肠黏膜上皮;过氧化物酶(POX)在胃幽门黏膜上皮中活性较高;琥珀酸脱氢酶(SDH)主要分布于胃腺中;腺苷三磷酸酶(ATPase)在消化道各部位均有较多分布。鳜鱼消化道黏液细胞和酶的分布型与其它动物有相似之处,也有其一定的特异性,与消化道不同部位的消化吸收机能相适应。