人类免疫缺陷病毒疫苗的研究进展

人类免疫缺陷病毒疫苗是控制艾滋病的最佳方法,动物模型证实该病毒疫苗是可行的。人类免疫缺陷病毒中和抗体可达到足够高的水平以预防该病毒感染,但有型特异性,人类免疫缺陷病毒特异性细胞毒T淋巴细胞不能单独预防该病毒感染,但能将病毒血病控制在低水平,目前,人们研究重点集中于病毒特异性抗性体和T细胞反应。现有疫苗尚不能诱导对原发性病毒株具有广泛中和能力的抗体。然而,重组痘病毒疫苗和DNA疫苗提示细胞毒T淋巴细胞反应对来自不同进化分支的原发病毒株有广泛的交叉反应力,人们需找到新的免疫原来诱导中和抗体,以取得最佳细胞毒T淋巴细胞反应。     

人类免疫缺陷病毒黏膜疫苗

在以往的20年间,有关发展艾滋病疫苗的研究曾经进行了大量的工作,但进展不大,通常诱生基于抗包膜抗体的疫苗效果并不理想。目前一般认为,细胞免疫应答,特别是CD8细胞毒性T淋巴细胞(CTL)／抑制细胞和CD4辅助性T淋巴细胞在人类免疫缺陷病毒的控制上是必需的。因此能诱生细胞免疫应答的疫苗在控制人类免疫缺陷病毒的播散上至关重要。本文阐述了有关黏膜疫苗的理论、艾滋病黏膜疫苗的种类以及经口免疫耐受性问题,并提出艾滋病应当视为一种自身免疫病。故抗炎症或免疫抑制药物应用似有其可取之处。     

HIV-1逃逸HLA限制性细胞毒性T淋巴细胞应答的研究进展

特异性细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T lymphocyte,CTL)在控制人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)感染和病毒复制过程中起关键作用。HIV-1通过在CTL表位内部或侧翼发生突变逃逸HLA限制性CTL造成的免疫压力,但是部分逃逸突变是以损失病毒适应性为代价。病毒逃逸会导致相应CTL反应水平减弱,免疫系统会产生针对突变病毒株的CTL反应。HIV-1逃逸突变与宿主的CTL反应在宿主体内相互博弈。本文重点综述CTL免疫压力下HIV-1病毒发生逃逸突变的研究进展。     

人类免疫缺陷病毒-1进入细胞的分子机制及相关药物的研究

艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）侵染表达CD4表面抗原（CD4⁺）的T淋巴细胞而引起的.艾滋病病毒进入CD4⁺T淋巴细胞首先是通过病毒与细胞膜的融合来完成的.该融合过程涉及到病毒表面膜蛋白（gp120和gp41）与细胞表面受体蛋白（CD4和CCR5等）之间的相互作用.根据对这些蛋白质分子结构及作用机制的认识,从破坏病毒与细胞的融合入手,设计新型的抗艾滋药物及疫苗,已成为目前药物开发的新热点.     

HIV的基因结构与功能及致病机理

人获得性免疫缺陷病毒(HIV)是造成AIDS的主要病原体,HIV感染机体主要是通过侵嗜CD4~+T淋巴细胞、巨嗜细胞和神经细胞,随着CD4~+T淋巴细胞的耗竭,被感染者进行性免疫缺陷,导致于致命的机会性感染和肿瘤。其可怕的蔓延趋势和流行范围已经给人类的生存带来了巨大的威胁。目前,这一流行趋势将日益严重,因此,控制艾滋病的传播是全世界所面临的挑战。     

人类疱疹病毒7型感染机制的研究进展

人类疱疹病毒7型能感染以CD4^ T细胞为主的多种组织和细胞。人类疱疹病毒7型和人类疱疹病毒6型一样,主要引起婴幼儿急疹、玫瑰糠疹等疾病。CD4、硫酸乙酰肝素是人类疱疹病毒7型已知的主要受体,CXCR4可能是协同受体。由于与人类免疫缺陷病毒有共同受体,人类疱疹病毒7型在人类免疫缺陷病毒防治研究中具有重要意义。     

病毒突触的分子机制

人类嗜T细胞病毒I型(HTLV-1)和人类免疫缺陷病毒(HIV)感染CD4 T细胞后,已感染细胞通过病毒突触(virologicalsynapse)的方式与其他未感染的T细胞接触,将病毒颗粒直接传递到未感染细胞体内。这一新近发现的逆转录病毒感染方式涉及连续发生的一系列分子识别事件。目前对于病毒突触形成过程的分子识别机制尚无定论,但可以肯定的是,对其分子细节的深入研究必定会为人类攻克病毒性疾病提供新的思路。     

γδ T细胞抗人类免疫缺陷病毒感染作用的研究进展

γδT细胞是表达γ和δ链的一群T细胞亚群,在抗人类免疫缺陷病毒(HIV)反应中发挥重要作用.本文主要从γδT细胞识别HIV、与HIV相互作用及其在临床方面的应用进行综述.     

树突细胞在人类免疫缺陷病毒早期感染中的作用

人类免疫缺陷病毒(HIV)侵入机体后,在机体能够作出免疫反应之前,病毒已在体内大量复制,并在整个免疫系统中传播,造成了大量潜伏感染的细胞.近年来的研究表明树突细胞(DC)在这过程中起着十分重要的作用;外周的DC首先受到HIV的感染,随后向淋巴结迁移,在淋巴结内DC和CD4+T淋巴细胞相互作用促进HIV的复制.     

病毒特异性CD8+T细胞抗病毒免疫的研究进展

病毒利用宿主细胞核酸和蛋白质装置进行增殖,并与宿主细胞表面的受体结合,感染众多靶细胞c一旦建立感染,抗原呈递细胞通过内源性抗原呈递途径加工、呈递病毒抗原,激活机体免疫应答。病毒特异性免疫主要机制是细胞毒性T淋巴细胞作用,清除病原体和感染的靶细胞．同时CD8^ T细胞分化为记忆T细胞,介导再次免疫应答。     

CD26抗原的分子生物学

CD26抗原是一种具有酶的催化作用,与T淋巴细胞激活有关的一种跨膜糖蛋白分子,本介绍了CD26分子的基因结构与蛋白质结构,基因表达与分布,CD26与T细胞激活,肿瘤的演进以及人免疫缺陷病毒（HIV）感染并进入细胞的过程有关。     

人疱疹病毒6 型感染与药物超敏综合征

人类疱疹病毒6型(human herpesvirus 6,HHV-6)是1986年由美国癌症中心首先从淋巴增生及获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiencysyndrome,AIDS)患者外周血单个核细胞中分离得到的一组嗜人淋巴细胞的双链DNA病毒,与人类疱疹病毒7型(human herpesvirus 7,HHV-7)及人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)同属于疱疹病毒B亚科.     

特异性细胞毒性T淋巴细胞体外检测方法的进展

抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞在免疫反应中起着重要作用,本文就近年来抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞反应的体外检测方法的原理及评价进行综述。     

miRNA-132增强人类免疫缺陷病毒1型复制

小分子RNA（miRNA）在CD4＋T细胞活化期间上调可能有助于人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）在静息期扰动后复制效率的提高。该研究发现,miRNA-132（miR-132）在CD4＋T细胞活化后高度上调,且能增强病毒在JurkatCD4＋T细胞系中的复制。     

获得性免疫缺陷综合征

获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficicncy syndrome),是临床上表现为机会性感染或恶性肿瘤,而缺乏任何其它免疫缺陷原因的细胞介导免疫的明显免疫缺陷状态。病死率极高,尚无有效的疗法。1981年首先发现在美国,接着世界某些其它地区也有相同的病例报告。最近,美、法已获得病原体的突破,病原体是一种逆转录病毒(retrovirus)。此种病毒具有对T淋巴细胞亚群的嗜性。     

Treg在人类免疫缺陷病毒感染中免疫调节机制的研究进展

近年来,研究发现机体内存在一种以调节机体免疫功能为主要任务的一部分T细胞——调节性T细胞(Treg)。Treg对T细胞成熟、分化的抑制及其对杀伤性T细胞的调节作用是机体维持自身内环境稳定的免疫调节机制的重要组成部分。Treg在多种病毒的慢性持续感染中发挥的免疫调节作用虽然使得病原体能够长期在机体内存活,进而导致疾病的慢性化,但同时也避免了机体由于过度的免疫应答而引起的免疫损伤。研究证实,Treg在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的发生和发展中发挥重要作用且与疾病预后密切相关,Treg有可能成为针对HIV感染治疗的新靶点。我们就Treg与人类免疫缺陷病毒感染机制方面的最新研究进展做简要综述。     

AIDS病的诊断与治疗

<正> 1981年美国首先发现AIDS病患者,其主要表现为出现原出不明的免疫功能不全的男性同性恋者伴发卡氏肺囊虫肺炎、白色念珠菌感染及Kaposi肉瘤等。其后在经常静脉注射药物的人群中亦出现AIDS病患者。免疫学调查表明AIDS病患者除见于血友病、接受输血者外,还见于有异性接触史的人中。1983年发现淋巴腺相关病毒(LAV),1984年分离出人类嗜淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)及AIDS病相关病毒(ARV),1986年后,作为AIDS病的病原统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)。 1982年美国将AIDS病定义为有细胞免疫功能不全、尤其是T4细胞降低,有卡氏肺囊虫肺炎、白色念珠菌感染及并发Kaposi肉     

艾滋病免疫重建治疗策略的研究进展

获得性免疫缺陷综合征( AIDS) 是由人类免疫缺陷病毒( HIV) 侵犯并破坏机体免疫系统引起的疾病。20 世纪90 年代前, 人们普遍认为免疫系统的破坏是不可逆转的, 但自高效抗反转录病毒疗法出现以后, 发现受损的免疫功能可以获得重建并成为研究的热点。免疫功能重建是指患者受损的免疫功能恢复到正常水平或接近正常水平, 从而降低机会性感染和肿瘤的发生, 降低发病率和病死率。随着各项技术的发展和改进, AIDS 的发病机制和免疫重建机制得到进一步研究, 改善调节患者CD4⁺细胞的数量和免疫功能及细胞毒性T细胞( CTL) 的杀伤功能是最重要的保护性免疫机制。目前一些治疗新策略和手段, 如细胞因子治疗、HIV 特异性疫苗的研制已进入试验或临床阶段, 以期进一步改善患者的免疫功能。     

转录诱导因子活化T细胞中人免疫缺陷病毒的表达

<正> 使分泌淋巴激活素的细胞活化的成分可以诱导潜在感染的T淋巴细胞产生人免疫缺陷病病毒(HIV)。HIV中控制活化作用的基因组成分还不清楚,但是其表达必然是通过DNA的不同成分进行调节。HIV基因组的顺式显性( cis-acting)控制成分是增强子和启动子区,此病毒也编码tat-Ⅲ和art基因指定的反式显性(trans-acting)因子。我们检查了活化T细胞的特异产物是