Effects of High Static Magnetic Fields on Growth and Development of Young Rats

已有报道：强磁埸（ＨＳＭＦ）可改变离体细胞的结构和功能;而未见其对于动物生长发育影响的报道。本研究分别取１０和２０日龄大鼠（雌雄各半）,作１０ＴＨＳＭＦ处理,定期称体重、量体长（Ｔａｂｌｅ１）,取部分器官和组织称重（Ｔａｂｌｅ２）,取静脉血计数红细胞和白细胞（Ｔａｂｌｅ３）。结果表明：与对照组比较,实验组的肾上腺增重１３．２％,白细胞数增加１５．８％,而其它各项数据无显著差异。可能是因为脱离磁埸后,各种调节机大制使机体恢复正常功能,ＨＳＭＦ处理不能对大鼠生长发育产生障碍性影响,但能引起机体产生较强的应激反应。因而有必要从肾上腺皮质激素和髓质激素水平上深入了解其应激程度。由ＨＳＭＦ处理引起白细胞增加的现象与一些临床表现相吻合,可以认为：磁埸处理缩小大鼠乳腺癌肿是由于白细胞数增加提高了机体免疫力的缘故;而白细胞增加过多,又可以是长期接触磁埸的人白血病或其它肿瘤发病率较高的原因。     

精子性别化对奶牛控制的试验

本试验获得牛犊雌性控制率达81．8％（Table1）。十头母牛产犊十一头：二雄,九雄,其中一头产异性双犊。于1．08－1．10蔗糖密度梯度之间,可以清楚地观察到Y精子能被荧光素染色（Table2);H－Y抗血清处理改变Y精子的荧光染爸,说明对Y精子有抑制作用（Table3)。制备有一定纯度和效价的H－Y抗血精IgG用以性别化处理精子;通过人工受精技术、使母牛得到受处理的精子而正常受胎。本试验结果对奶牛性别控制的前景是美好的。     

寒冷刺激对部分睡眠剥夺小鼠血细胞参数的影响

目的：探讨寒冷刺激,部分睡眠剥夺,以及部分睡眠剥夺的基础上再给予寒冷刺激等处理对小鼠血细胞参数的影响。方法：昆明小鼠24只,随机均分为4组（n=6）：对照组、寒冷组、不完全睡眠剥夺组和不完全睡眠剥夺加寒冷组。寒冷组每天给予（10±2）℃的低温处理4h,不完全睡眠剥夺组每天18：00至次日9：00剥夺睡眠,不完全睡眠剥夺加寒冷组在每天睡眠剥夺的基础上再给予4h寒冷刺激。连续处理4d后采血检测血常规和血沉率。结果：与对照组相比,寒冷刺激可使小鼠血液中淋巴细胞含量（P〈0．05）以及百分比（P〈0．01）显著增加;部分睡眠剥夺可使小鼠血液白细胞和淋巴细胞含量（P〈0．05）及百分比（P〈0．01）明显降低。不完全睡眠剥夺加寒冷刺激处理后与其它三组相比小鼠血液白细胞和淋巴细胞含量显著降低（P〈0．01）,而血沉率则显著升高（P〈0．01）。结论：部分睡眠剥夺会抑制机体免疫能力,在部分剥夺睡眠的基础上再给予寒冷刺激则将进一步抑制机体免疫能力并使血沉率加快,降低机体对外界环境变化的适应能力。     

壳聚糖纳米基因载体介导IL-10和HGF基因重组体在大鼠活体肝移植中的研究

目的：研究hIL-10和HGF重组体对大鼠活体肝移植术后急性排斥反应的抑制作用。方法：以DA大鼠（RT1a）为供体．Lewis大鼠（RT11）为受体建立异种肝移植鼠模型,实验组于移植后1天及7天,腹腔内注射T—HGF和T-hIL-10重组体（100μg／ml）100μl,对照组注射等量生理盐水。移植后1,7,10,20天取大鼠尾静脉血,ELISA法测定血清HGF、IL-10水平,RT-PCR测定肝细胞HGF、IL-10m RNA的表达水平,常规肝功能测定,活体肝移植动物生存期观测。结果：实验组鼠肝细胞有HGF和IL-10 mRNA表达,对照组肝细胞未见表达。对照组大鼠HGF和IL-10水平一直维持在较低水平,实验组大鼠HGF和IL-10水平明显高于对照组（P〈0．05）。注射重组体的实验组平均生存时间为（19±0．9）天,20天时存活只数为6只,存活率75％;对照组平均生存时间为（8．6±0．5）天,20天时存活只数为2只,存活率75％（P〈0．05）。对照组未注射重组体,ALT和AST值持续升高,注射重组体后ALT和AST值亦有升高,但明显低于对照组（p〈0．05）。结论：活体肝移植大鼠导入IL—10和HGF基因重组体后可抑制移植术后急性排斥反应．     

鳖血细胞数量的季节变化及形态结构研究

对不同季节鳖（Ｔｒｉｏｎｙｘｓｉｎｅｎｓｉｓ）外周血细胞数量、种类的变化和显微及亚显微形态结构研究表明,红细胞数量随季节而变化,红细胞数在夏季（８月）,白细胞数在春季（５月）显著增加．冬眠期（２月）红、白细胞数均显著减少．白细胞中嗜中性细胞、淋巴细胞、血栓细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞和单核细胞分别约占４８％、２０％、１８％、６％、４％和４％,鳖红细胞体积大．白细胞形态对某些酸碱稳定．     

不同卵龄小鼠卵母细胞激活和受精的比较研究

本实验比较了不同卵龄的小鼠卵母细胞受酒精人工刺激后的激活率和体外受精率,以探索卵母细胞激活和受精的机制。向NIH雌鼠腹腔注射孕马血清促性腺激素（PMSG）7．5单位,48小时后注射人绒毛膜促性激素（HCG）7．5单位,于不同时间杀小鼠,取卵母细胞与卵丘细胞的复合体（OCC）。从注射HCG后到取OCC的时间视为卵母细胞的卵龄。将OCC置于含8％酒精的M2中7分钟,再在16中培养5小时后,用0．3mg/mL的透明质酸酶去卵丘细胞。卵母细胞形成原核或速即卵裂为激活的标志,将OCC加入已获能的精子悬液中,5小时后将从卵丘细胞中释放出来的卵母细胞转移到M16中,将日发生卵裂为卵母细胞体外受精和激活的标志。小鼠卵母细胞卵龄为20h,其激活率为81．6％,速即卵裂率为48．0％;而卵龄进一步增加到24h,激活率和卵裂率转为下降（Table1）。而卵母细胞受精子激活和受精则不同,卵龄为15h ,卵母细胞的体外受精率为45．4％;随着卵龄的进一步增加,体外受精率则下降（Table2)。Fig.1显示：新排出的卵母细胞容易被精子激活而受精;卵龄较大的卵母细胞较易被酒精的人工刺激而激活。可能是卵母细胞从成熟到老化过程中,细胞的结构、功能及对外界刺激的敏感状态都在发生一些规律性的变化,而激活和受精的机制不完全,还不能精对卵龄的要求要严格。     

长期酒精摄入对雄性大鼠生殖系统的损伤

目的：研究长期酒精摄入对雄性大鼠生殖系统的损伤机制。方法：选用8周龄的SD大鼠,进行随机分组：对照组（5％蔗糖,口服）;酒精组（4g／kg,口服）。连续12周后,分别取附睾考察精子数目、活力;取血清检测睾酮和促黄体生产素（LH）含量;计算睾丸一体重比,并检测睾丸中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性;同时检测凋亡相关蛋白bax,bcl-2以及caspase．3前体和剪切体的蛋白表达。结果：酒精组12周后,大鼠的睾丸．体重比明显降低（P〈0．05）,精子数目减少（P〈0．01）,精子活力下降（P〈0．01）;血清中睾酮含量下降（P〈0．05）,LH含量增加（P〈0．05）;睾丸中MDA含量增加（P〈0．01）,GSH含量降低（P〈0．05）,GPX和SOD活性下降（P〈0,01）;凋亡相关蛋白bax表达增加（P〈0．05）,caspase-3剪切体与前体的比值增加（P〈O．01）。结论：长期摄入酒精引起的大鼠睾丸内氧化应激水平的增加是其导致其生殖系统损伤的重要因素之一。     

耳聋左慈丸对水杨酸耳鸣模型大鼠听中枢神经元放电的影响

目的：在慢性水杨酸（SA）耳鸣模型上,观察耳聋左慈丸对大鼠下丘外侧核（ICx）和次听皮层（AⅡ）放电的影响,探讨耳聋左慈丸防治耳鸣的神经机制。方法：健康SD大鼠30只,随机平均分成三组：正常对照组、慢性SA耳鸣模型组和耳聋左慈丸防治组。采用立体定位技术及细胞外记录方法,观察不同组别大鼠ICx和AⅡ自发放电活动,用平均自发放电率和放电间隔直方图为观察指标。结果：①慢性SA耳呜模型组与正常对照组大鼠相比,ICx神经单元平均自发放电率增高（4．57±0．54Hz vs 3．14±0．40Hz,P〈0．05）,进一步从放电间隔直方图来分析,短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较高（0-40ms为58％ vs 40％;0～4ms为9％vs5％）。慢性SA耳鸣模型组AⅡ神经单元平均自发放电率与正常对照组大鼠相比有增高趋势（3．844±0．36Hzvs3．17±0．34Hz）,短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较正常对照组增高（0-22ms：31％VS 16％;0—8ms：19％vs16％）。②耳聋左慈丸防治组大鼠与慢性SA耳鸣模型组相比,ICx和AⅡ神经单元平均自发放电率显著降低（ICx：2．41±0．21Hzvs4．57±0．54Hz,P〈0．01;AⅡ：2．24±0．24Hz vs 4．57±0．54Hz,P〈0．01）,短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较低（ICx 0～40 ms：50％vs58％;0-4ms：4％vs9％;AⅡ0～22ms：24％VS 31％;0—8 ms;11％ vs 19％）。结论：慢性SA耳鸣模型动物ICx和AⅡ神经元自发放电活动增加,短间隔放电脉冲数比例较正常对照组增加,耳聋左慈丸能减弱这种变化。     

恒磁场增强心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞移植后心脏功能改善

目的：研究恒磁场对心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs）移植后心脏功能的影响。方法：取180g,9-12周龄雄性SD大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞（MNCs）,于体外培养并传代培养出骨髓间充质干细胞（MSCs）。制作大鼠心肌梗死模型,将1.5×106BMSCs注射入梗死梗死区周围,分为磁场照射＋BMSCs植入组、BMSCs植入组及空白对照组。4周后处死动物,每组5只大鼠。磁场照射组用0.4 T恒磁场置于心前区30 min,每日1次,共7天。用颈动脉插管法测定心脏功能,Masson三色染色测定梗死面积,VWF VIII染色计算血管密度。结果：与对照组相比BMSCs组以及磁场组均可以显著提高左心室收缩压（LVSP）,dp/dtmax以及-dp/dtmax,减少LVEDP（P〈0.05）。但是,磁场组与BMSCs组相比LVSP,左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）以及左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）增高,左心室舒张末压（LVEDP）减少（P〈0.05）。与对照组相比BMSCs组以及磁场组均可以显著提高减少心梗面积（P〈0.05）。磁场组与BMSCs组相比心梗面积减少（P〈0.05）。与对照组相比BMSCs组以及磁场组均可以显著提高增加血管密度（P〈0.05）。磁场组与BMSCs组相比血管密度增加（P〈0.05）。结论：恒磁场具有加强移植BMSCs改善心脏功能的作用。     

维生素E对应激大鼠海马齿状回长时程增强的保护作用

目的：探讨维生素E对应激大鼠海马齿状回长时程增强的保护作用。方法：束缚应激条件下,通过补充维生素E（VE）,观察大鼠在应激过程中的行为效应。结果：接受应激大鼠在旷场实验中的穿行格数明显增加;长时程增强（LTP）诱发率降低,突触传递功能减弱;血浆糖皮质激素水平明显升高。而应激同时适量补充VE的大鼠未出现上述异常变化。结论：适当补充维生素E可减轻应激性海马突触传递功能障碍,提高机体应激适应能力。     

脓毒症大鼠肝肾功能、凝血功能和炎症指标的变化及意义

摘要 目的：研究脓毒症大鼠肝肾功能、凝血功能和炎症指标的变化及意义。方法：选取SPF级雄性SD大鼠20只,以随机数字表法将其分成实验组与假手术组,每组各10只。其中实验组通过盲肠穿刺结扎制备脓毒症大鼠模型,假手术组大鼠仅翻动盲肠,不作结扎处理。分别采集所有大鼠术后0 h、6 h、12 h、24 h时的尾静脉血3 mL,检测并比较上述时间点两组大鼠的肝肾功能、凝血功能和炎症指标水平的差异。结果：实验组术后6 h、12 h、24 h的谷丙转氨酶（ALT）、尿素氮（BUN）以及肌酐（Cr）水平均高于假手术组（P＜0.05）。实验组术后24 h的活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）水平均高于假手术组（P＜0.05）。实验组大鼠术后6 h、12 h、24 h的血清白细胞计数（WBC）、白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）水平均高于假手术组（P＜0.05）。结论：脓毒症大鼠肝肾功能存在明显的受损,凝血功能障碍明显,且机体内会释放大量的炎症因子。     

低氧预处理对大鼠海巴神经元缺氧耐受性和IL—1β表达 …

目的：观察低氧预处理对大鼠海巴神经元缺氧耐受性和白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）表达的影响。方法：取培养１２ｄ的两组（对照组和低氧预处理组）培养神经元,同时置于缺氧环境（０．９Ｌ／ＬＮ２,０．１Ｌ／ＬＣＯ２）中培养２、４、８和１２ｈ。分别观察它们的形态变化和神经元存活数,并用抗ｒｈＩＬ－１β单克隆抗体进行免疫组织化学染色,观察缺氧对大鼠海马培养神经元ＩＬ－１β表达的影响。结果：经低氧预处理的海马神经     

刺参酸性粘多糖对诱发性肝癌大鼠的干预作用及免疫功能的影响

目的：通过建立诱发性大鼠肝癌动物模型,研究用刺参酸性粘多糖（SJAMP）对大鼠诱发性肝癌的干预作用及免疫功能的影响。方法：将雄性Wistar大鼠50只随机均分为5个组,正常对照组、模型组和3个SJAMP干预组（A组,B组和c组）,模型组和SJAMP干预组灌胃0．2％DEN生理盐水溶液以诱发肝癌,同时SJAMP干预组按照不同剂量（0．175μg／g,0．35μg／g,O．7μg/g）给予SJAMP,至16周处死大鼠,取血,无菌取脾、胸腺,计算脾指数、胸腺指数。比较各组〉3mm和〉5mm的结节数以及最大结节的体积,计算肿瘤抑制率。贴壁法纯化巨噬细胞,用中性红吞噬实验检测巨噬细胞吞噬功能,MTT法检测巨噬细胞杀伤功能。结果：SJAMP干预组〉3mm和〉5mm的结节数明显少于模型组,最大结节的平均体积明显小于模型组（P〈0．05）;与模型组相比,SJAMP干预组脾指数和胸腺指数明显升高（P〈0．05）,SJAMP干预组巨噬细胞吞噬能力和杀伤功能显著提高（P〈0．05）。结论：刺参酸性粘多糖对大鼠诱发性肝癌有明显的抑制作用;其机制可能是通过刺激免疫器官生长,增强机体的细胞免疫能力来实现的。     

SD大鼠胞质内单精注射技术方法的建立

目的建立SD大鼠胞质内单精注射操作程序。方法和结果实验1：用直径为7～10μm和2-4μm的注射针以及相应的注射方法进行大鼠ICSI,ICSI后卵母细胞存活率（30．5％vs．61．3％）和卵裂率（12．5％vs．51．1％）均差异显著（P〈0．05）;实验2：分别在hCG后14h、16h和18h取卵进行ICSI,三组存活率（77．4％、74．1％vs．69．6％）差异不显著（P〉0．05）;14h和16h组的卵裂率（60．8％、56．0％vs．31．3％）与18h组差异显著（P〈0．05）;实验3：用不同的显微操作液H-mR1CM和H-mKRB进行大鼠ICSI,结果卵存活率相近（79．2％vs．75．9％）,卵裂率（70．5％vs．74．7％）差异不显著（P〉0．05）,但8-细胞发育率（43．5％vs．61．9％）差异显著（P〈0．05）,囊胚发育率差异极显著（P〈0．01）。结论大鼠ICSI时在注射hCG后14～16h取卵最佳,采用2—4pan直径的注射针、H—mKRB作为操作液更有利于卵的发育。     

异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA的影响

目的探讨异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠黏膜功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：（1）青年对照组,（2）衰老对照组,（3）衰老观察组（衰老＋异麦芽低聚糖）。采用D-半乳糖造成衰老模型后,应用异麦芽低聚糖灌胃,检测各组肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA。结果D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群失调;灌胃异麦芽低聚糖后,衰老大鼠肠道双歧杆菌增加（P〈0．05）,肠杆菌和肠球菌数量减少（P〈0．05）;血清IgG、肠黏膜sIgA含量增加（P〈0．05）。结论异麦芽低聚糖可改善衰老机体肠黏膜功能。     

腹部恒磁场作用对大鼠药物性胃损伤的治疗机制探讨

目的：观察腹部恒磁场治疗急性药物性胃损伤模型的同时,大鼠胃粘膜组织内皮素1（endothelin—1,ET-1）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）及超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）的水平,探讨磁场治疗胃损伤的作用机制。方法：10只健康SD大鼠,在Indomethacin胃灌注法复制急性胃损伤模型后,以钡铁氧体恒磁场（表面磁强度为1300—1600GS）作用大鼠腹部3小时,观察胃损伤指数及病理损伤积分,同时对胃粘膜组织中ET-1、NO、GSH—Px及SOD水平进行比较。结果：腹部磁场作用3小时后,大鼠胃损伤指数及病理损伤积分均显著减轻（P均〈0．05）;胃粘膜组织内ET-1、NO及GSH—Px水平均无显著改变（p均〉0．05）,SOD含量较对照组均明显升高（P〈0．05）。结论：恒磁场（1300—1600CS）腹部作用3小时,大鼠急性胃损伤程度可明显减轻,磁场对胃粘膜组织内自由基的影响可能参与其作用机制。     

白细胞介素-2改善糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能

目的：研究白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）对链脲佐菌素诱导的早期I型糖尿病大鼠离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响及其可能机制。方法：雄性SD大鼠（200-250g）,随机分成正常对照组,IL-2对照组,糖尿病模型组,低剂量IL-2（5×10^3U·kg^-1·d^-1Sc）处理组,高剂量IL-2（5×10^4U·kg^-1·d^-1Sc）处理组。各组大鼠饲养5周后,取胸主动脉离体灌流并通过PowerLab生物信号采集系统记录张力变化,检测其对乙酰胆碱（ACh）诱导的内皮依赖性舒张反应,及对硝普钠（SNP）诱导的非内皮依赖性舒张反应。并测定血清一氧化氮（NO）含量、总超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：IL-2处理后对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但能减少糖尿病引起的体重下降。糖尿病模型组胸主动脉对ACh诱导的舒张反应明显减弱,IL-2能明显改善糖尿病胸主动脉的这一内皮依赖性舒张反应;各组对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应无显著差异。糖尿病大鼠血清No水平显著降低,IL-2处理后能明显提高血清NO水平。但是IL-2处理并不能有效抑制糖尿病大鼠血清SOD及GSH-PX活性的下降。结论：IL-2处理糖尿病大鼠5周后,能显著改善糖尿病大鼠主动脉对ACh诱导的内皮依赖性舒张反应,这可能与其改善内皮功能有关,但与改变抗氧化能力无关。     

用BrdU标记技术观察大鼠内淋巴囊的S期细胞

目的：了解大鼠内淋巴囊的细胞增殖状态。方法：选用10只健康成年S-D大鼠,腹腔注射溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）后,取颞骨作组织学处理,用抗BrdU单克隆抗体,通过免疫组织化学染色,观察内淋巴囊组织中增殖细胞的定位与分布。结果：大鼠内淋巴囊中间部的上皮、上皮下区域和囊腔内存在着散在的BrdU阳性细胞,而在耳蜗未发现阳性细胞。结论：大鼠内淋巴囊具有细胞增殖能力,可能是内耳具有细胞更新功能的独特部位。     

磁场对急性胃损伤的治疗效应及其机制的实验研究

目的：探讨腹部恒磁场作用,对大鼠急性胃损伤模型的治疗效应及其作用机制.方法：10只健康SD大鼠,以indomethacin胃灌注法复制急性胃损伤模型,以表面磁强度为1300-1600GS,钡铁氧体恒磁场作用大鼠腹部3小时,观察胃损伤指数及病理损伤积分,同时对血浆中内皮素（endothelin,ET）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及超氧化物岐化酶（SOD）水平进行比较.结果：恒磁场腹部作用后,大鼠胃损伤指数及病理损伤积分较对照组均显著减轻（p均〈0.05）;血浆ET-1和NO水平却无无明显改变（p均〉0.05）,血GSH-Px和SOD含量较对照组均明显升高（p均〈0.05）.结论：腹部1300-1600GS恒磁场作用3小时,对大鼠急性胃损伤具有明显的治疗效应,磁场的这一效应可能与其增加血浆中清除氧自由基的GSH-Px和SOD活性有关.     

叠架极低频噪声磁场诘抗连接微波对水迷宫大鼠认知行为负作用的实验观察

暴露于２４５０ＭＨｚ连续（ＣＷ）微波（功率密度：２ｍＷ／ｃｍ＾２,ＳＡＲ：１．２Ｗ／ｋｇ）的大鼠在水迷宫训练期特别是检测期显示了认知功能的下降,表明了空间“工作记忆”的消弱。但是,同时施加一个极低频（ＥＬＥ）噪声磁场（ｒｍｓ：１０μＴ）,上述负效应完全消失。这一动物行为学结果暗示,时间不相干而空间相干的低强度ＥＬＦ噪声磁场能长程抗拮大鼠对连续微波的负作用。