藤茶总黄酮对大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids,TCF)对大鼠肝纤维化的防治作用。方法:66只雄性SD大鼠被随机分为5组:正常对照组(10只),正常喂养;模型组(14只):采用四氯化碳(CCL4)皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型;TCF治疗组分为低、中、高剂量组(每组14只):在造模的同时,每日分别予以TCF25mg/100g、50mg/100g、100mg/100g体重灌胃。于第12周末检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)的水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量变化。结果:与模型组比较,TCF各剂量组血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ的水平显著下降(P<0.05);SOD活性明显增高,MDA的含量明显降低(P<0.05)。结论:TCF对CCL4实验性肝纤维化大鼠有较好的防治作用,其作用机制可能与抗氧化、抗脂质过氧化有关。     

茶多酚对NASH 大鼠肝脏组织VEGF 及氧化应激的影响

目的:茶多酚对NASH大鼠肝脏组织VEGF及氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、茶多酚治疗组。正常组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,茶多酚治疗组在高脂饮食12周后茶多酚(150mg(/kg.d)灌胃治疗,16周末处死各组大鼠,留取肝脏组织,观察各组大鼠肝组织病理改变,测定其肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组大鼠肝组织中SOD活性降低而MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显高于正常组。茶多酚治疗可减轻肝纤维化程度,显著升高肝组织中SOD活性、降低MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平。结论:茶多酚可通过抑制肝纤维化组织VEGF表达,降低肝组织氧化应激水平而发挥抗肝纤维化作用。     

藏红花抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:观察藏红花对实验性大鼠肝纤维化的防治效果,探讨其作用机制.方法:将清洁级雄性大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、复方丹参组、藏红花组.除正常对照组外,其余3组均予四氯化碳腹腔注射,复方丹参组、藏红花组分别予复方丹参、藏红花溶液灌胃,第8周末处死动物,用放射免疫法检测血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原.肝组织切片HE、MASSON染色,显微镜下观察结果.结果:藏红花组大鼠肝纤维化病理改变较轻,血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原水平下降,与模型对照组差异显著(P<0.05).结论:藏红花具有减少肝纤维化大鼠的胶原沉积,抗肝纤维维化作用.     

高山红景天对肝纤维化大鼠PDGF-BB mRNA表达的影响

目的:观察单方生药高山红景天对实验性肝纤维化大鼠的疗效,探讨其可能的作用机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、红景天高剂量组(D)、红景天低剂量组(E)。除正常对照组外,其余4组均用四氯化碳诱发肝纤维化。各组于造模第8周末处死动物,分别用放射免疫法检测血清层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(CⅣ);RT-PCR检测肝组织PDGF-BB mRNA的表达。结果:与模型组大鼠比较,经该中药治疗,大鼠血清中LN、PCⅢ、HA、CⅣ水平明显降低(P<0.01);大鼠肝组织内PDGF-BBmRNA表达明显下降(P<0.01);大鼠肝组织病理学检测改善显著。结论:单方生药高山红景天能有效地抑制肝纤维化的发展,其机制可能是通过下调肝组织内PDGF-BB mRNA表达,降低ECM的分泌而达到的。     

中药乙肝散逆转肝纤维化过程中α-SMA阳性肝星状细胞变化的实验研究

目的探讨乙肝散逆转实验性肝纤维化过程中α-SMA阳性HSC变化.方法雄性Wistar大鼠尾静脉注射白蛋白建立免疫损伤性肝纤维化模型后,分组加用不同浓度的乙肝散颗粒饲料喂养12周,流式细胞仪定量分析大鼠肝组织α-SMA阳性肝星状细胞(HSC),观察大鼠肝组织病理、肝组织Lillie和苦味酸-天狼红染色、Ⅳ胶原免疫组化、α-SMA免疫组化、肝匀浆羟脯氨酸.结果乙肝散应用组肝组织α-SMA阳性HSC较模型对照组明显降低(P<0.01),同时肝组织Ⅰ胶原、Ⅲ胶原、Ⅳ胶原水平和Hyp含量明显降低(P<0.01或P<0.05).结论α-SMA阳性HSC减少是实验性肝纤维化逆转过程中重要的因素,乙肝散促进活化HSC减少.     

中药乙肝散逆转肝纤维化过程中肝组织TIMP-1及MMP-2表达变化的实验研究

目的探讨中药乙肝散逆转免疫性肝纤维化过程中肝组织TIMP-1(金属蛋白酶组织抑制因子-1) 及MMP-2(间质金属蛋白酶-2)表达的变化.方法雄性Wistar大鼠尾静脉注射白蛋白建立免疫损伤性肝纤维化模型后,分组加用不同浓度的乙肝散颗粒饲料喂养12周,流式细胞仪定量分析大鼠肝组织TIMP-1和MMP-2基因表达量,观察大鼠肝组织病理、苦味酸-天狼红染色、Ⅳ胶原免疫组化、α-SMA(α平滑肌肌动蛋白)免疫组化、肝匀浆Hyp(羟脯氨酸).结果乙肝散应用组肝组织TIMP-1表达量较模型对照组明显降低(P<0.01),MMP-2变化无统计学差异;同时肝组织Ⅰ胶原、Ⅲ胶原、Ⅳ胶原水平和Hyp含量明显降低(P<0.01或P<0.05).结论中药乙肝散在逆转肝纤维化过程中对抑制肝组织TIMP-1基因表达具有一定作用,TIMP-1在肝纤维化的逆转中起重要作用.     

柴胡解毒汤对实验性酒精性肝纤维化复合模型大鼠Col-Ⅳ,HA的影响

目的:观察柴胡解毒汤对实验性酒精性肝纤维化复合模型大鼠Col-Ⅳ、HA血清含量的影响。方法:通过采用酒、猪油混合灌胃诱导大鼠实验性酒精性肝纤维化复合模型,并分为柴胡解毒汤干预Ⅰ组(简称干预Ⅰ组)、柴胡解毒汤兼酒精高脂饮食组(简称干预Ⅱ组)、酒精兼高脂饮食组(简称模型组)及空白对照组予以灌胃,最终取大鼠血清进行检测。称量大鼠体重,并用ELISA Kit法检测透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的含量。结果:12周后,造模各组大鼠毛发灰暗,杂乱,消瘦,活动度减弱,大便溏稀。血清Col-Ⅳ、HA较空白对照组均有显著升高(P0.01),与模型组比较,干预Ⅰ组和干预Ⅱ组均下降明显(P0.01)。干预Ⅰ组、干预Ⅱ组、模型组、空白对照组HA含量依次为219.17±41.64、184.89±22.83、249.32±34.60、123.48±25.85。Col-Ⅳ含量依次为9.59±1.81、12.57±1.41、19.71±6.04、7.62±5.36。结论:柴胡解毒汤可能通过抑制Col-Ⅳ、HA的表达水平,对大鼠实验性酒精性肝纤维化复合模型具有一定的干预作用。     

益气活血方对肝星形细胞（HSC）Ⅰ型胶原的表达影响的研究

研究益气活血方剂抑制HSC合成Ⅰ型胶原的作用和生物学机制。采用免疫性肝纤维化大鼠模型,制备不同造模时间的病理血清、正常血清和益气活血方药物血清培养肝星形细胞HSC（Hepatic stellate cells）激光共 焦显微镜定量分析Ⅰ型胶原的表达。结果显示：（1）正常大鼠血清培养继代HSC表达较多的Ⅰ型胶原。纤维化模型大鼠血清诱导HSC表达的Ⅰ型胶原低于正常大鼠,益气活血药物血清可抑制纤维化模型血清诱导的HSCⅠ型胶原的表达,P＜0.05。（2）3周模型血清培养的HSC中分别加入10^-6、10^-7和10^-8ngγ-干扰素表明;10^-6、10^-7ngγ-干扰素和益气活血方具有相同的抑制HSC表达Ⅰ型胶原的作用,10^-7ngγ－干扰素抑制作用次之,P＜0.01。（3）1％胎牛血清可使原代HSC表达低水平Ⅰ型胶原。结果表明:益气活血方剂能够抑制HSC合成Ⅰ型胶原,其作用机制是改变了HSC的生活状态。     

重组人粒细胞刺激因子对肝纤维化大鼠的修复作用

目的:观察重组人粒细胞刺激因子(rh G-CSF)对肝纤维化大鼠的修复作用。方法:选取清洁级Wistar大鼠30只分为3组,即正常组、肝纤维化模型组(等量生理盐水)、实验组(rh G-CSF 200μg/kg·d),每组各10只,除正常组外均采用四氯化碳(CCl4)综合法建立肝纤维化模型,造模成功后,皮下注射相应药物1周,处死大鼠后,留取血清、肝组织,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酸激酶(CK)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、羟脯氨酸(Hyp)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)等肝功能及肝纤维化指标的变化,采用HE染色及Masson染色观察各组大鼠肝组织病理变化情况。结果:1与对照组相比,模型组、实验组大鼠血清ALT、AST、TBIL均上升(P0.05),ALB均降低(P0.05);与模型组对比,实验组ALT、AST、TBIL降低,ALB升高(P0.05);2与对照组相比,模型组、实验组HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C上升(P0.05);与模型组对比,实验组HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C均降低,对比差异有统计学意义(P0.05);3与对照组相比,模型组、实验组ALP、CK上升(P0.05);与模型组对比,实验组ALP、CK降低,对比差异有统计学意义(P0.05);4与对照组相比,模型组、实验组Hy P上升(P0.05);与模型组对比,实验组Hy P降低,对比差异有统计学意义(P0.05)。结论:rh G-CSF可促进肝纤维化大鼠肝功能修复,减轻肝纤维化程度。     

七味育肝颗粒对肝纤维化大鼠的防治作用*

目的: 探讨七味育肝颗粒对肝纤维化大鼠的防治作用及对基质金属蛋白酶-13(MMP-13)/基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)失衡的影响。方法: 取大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组(1.0×10^-4 g/kg)、七味育肝颗粒各干预组(3.7、7.4、14.8 g/kg)组(n=8),采用皮下注射四氯化碳、灌胃乙醇6周来复制肝纤维化动物模型,造模的同时给药组每天灌胃给药,观测七味育肝颗粒对大鼠肝功能、肝组织病理学及肝纤维化相关指标的影响,采用免疫组化法测定肝组织MMP-13、TIMP-1的表达水平。结果: 与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)以及肝组织透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、TIMP-1显著升高,而MMP-13显著下降,缓解肝组织纤维化病理变化(P＜0.01);与模型对照组比较,3.7、7.4、14.8 g/kg七味育肝颗粒能明显降低ALT、AST以及HA、PCⅢ、C-Ⅳ,缓解肝组织纤维化病理变化,改善肝功能,提高MMP-13活性而降低TIMP-1活性,缓解MMP-13/TIMP-1的失衡状态(P＜0.05, P＜0.01),其中七味育肝颗粒对TIMP-1及MMP-13/TIMP-1的影响有一定的量效关系趋势(P＜0.01)。结论: 七味育肝颗粒具有防治肝纤维化的作用,而改善MMP-13/TIMP-1平衡状态可能是七味育肝颗粒防治肝纤维化作用的机制之一。     

实验性石棉肺病变中Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达的研究

以斑点杂交法测定染溫石棉尘后30天与60天大鼠肺组织中前胶原mRNA的水平,即proα_1(Ⅰ)、proα_2(Ⅰ)、proα_1(Ⅲ)mRNA的水平,并与正常大鼠肺组织对比,结果显示,染石棉尘的肺组织中这三种mRNA显著地高于正常对照组。在染尘后60天时Ⅰ型胶原的两种mRNA仍呈上升趋势,而Ⅲ型胶原的mRNA则呈稳定状态。体外实验的结果表明溫石棉及青石棉纤维都可以刺激2BS细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达。矽肺组织来源的致纤维化因子与石棉纤维都具有促进胶原基因表达的作用,其共同作用效果更強。证明这两种因素都参与调节石棉肺的纤维化作用。     

扶正化瘀胶囊对鼠血吸虫肝纤维化的作用及机制探讨

目的:研究扶正化瘀胶囊对实验性血吸虫病肝纤维化的影响,探讨其相关作用机制。方法:70只昆明小鼠分为正常对照组(A)、模型组(B)、吡喹酮组(C)、INF-γ组(D)、扶正化瘀胶囊低剂量组(E)、中剂量组(F)、高剂量组(G),采用日本血吸虫尾蚴30条/只攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型。第6周用吡喹酮驱虫治疗后予扶正化瘀胶囊干预,第14周末观察血清透明质酸、层粘连蛋白、III型前胶原、IV型胶原水平,HE染色观察肝脏病理改变及虫卵结节变化,免疫组化检测PDGF-BB和I、III型胶原的表达。结果:扶正化瘀胶囊各剂量组肝脏病理损伤减轻,虫卵肉芽肿面积和数量明显减小;血清HA、LN、PC-III、C-IV水平显著下降(P<0.05);肝组织I、III型胶原和PDGF-BB表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:扶正化瘀胶囊具有抗血吸虫性肝纤维化作用,降低肝组织PDGF-BB的表达可能是其抗纤维化作用机制之一。     

重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对肝纤维化大鼠的治疗作用研究

目的:研究截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对肝纤维化大鼠的治疗作用。方法:取含有重组截短型TGF-βⅡ型受体载体的大肠杆菌BL21,通过培养繁殖,诱导,纯化得到重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白。使用CCl4诱导的方法来制备肝纤维化大鼠模型,观察截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对大鼠肝纤维化的影响。SDS-PAGE检测纯化的截短型TGF-βⅡ型受体蛋白。生化检测血清谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,ALT)及谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase,AST)含量。用实时荧光定量PCR(real-time PCR)方法和免疫荧光方法来检测各组大鼠肝组织中的α平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA),1型胶原(collagen1,Col1)和4型胶原(collagen4,Col4)的表达情况。用HE,MASSON,PAS这三种病理学染色的方法来观察各组大鼠肝纤维化的变化。结果:SDS-PAGE检测结果显示,纯化后获得高纯度截断型TGF-βⅡ型受体蛋白。截短型TGF-βⅡ型受体蛋白治疗组可以减少血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量。截短型TGF-βⅡ型受体蛋白治疗组可以降低肝组织中α-SMA、FN、Col1和Col4的mRNA和蛋白质的表达。三种病理学染色的方法显示,与肝纤维化大鼠模型组相比,治疗组的纤维化程度明显减轻。结论:重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对大鼠肝纤维化的程度有抑制作用,为治疗肝纤维化及其他纤维化疾病提供了一个潜在的治疗手段。     

肝纤维化进程中miRNA-19b表达变化的研究

目的:观察微小RNA(miRNA)-19b在肝纤维化大鼠肝脏组织的表达,探讨miRNA-19b在肝纤维化进程中的作用.方法:将20只SD大鼠随机分成正常对照组和肝纤维化模型组.采用改良式复合因素法复制大鼠肝纤维化模型,分别在6、7周后,取各组大鼠肝脏组织,用荧光实时定量PCR方法检测miRNA-19b的表达.结果:6周后肝纤维化模型组大鼠肝脏组织miRNA-19b的表达低于正常对照大鼠组(P＜0.05),7周模型组大鼠肝脏组织miRNA-19b的表达低于6周模型组(P＜0.05).结论:miRNA-19b在肝纤维化大鼠肝脏组织中表达降低,可能与纤维化进程相关,且可能成为肝纤维的诊断以及预后的一个指标.     

HBV感染者肝纤维化四项指标检测值与Fibroscan检测值的相关性分析

目的分析HBV感染者四项肝纤维化血清学指标检测值与Fibroscan检测值之间的相关性。方法选择大连市第六人民医院211例HBV感染者,按肝影像学Fibroscan检测值将患者分为肝硬化组和非肝硬化组,非肝硬化组患者再根据Fibroscan分期分为无肝纤维化组、轻度肝纤维化组、中度肝纤维化组和重度肝纤维化组。所有患者均采集其相近时间内Fibroscan及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)检测数据。结果运用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果 PCⅢ、C-Ⅳ、HA、LN检测值与Fibroscan检测值之间均具有良好的相关性(r=0.404、0.445、0.557、0.470,P0.01),其中以HA检测值与Fibroscan检测值之间的相关性最高(r=0.557,P0.01)。结论肝纤维化四项血清学指标检测值与Fibroscan检测值之间相关性显著。肝纤维化四项血清学指标检测在肝纤维化程度较重时的准确性更高。     

羟苯磺酸钙通过抑制Ⅰ型胶原表达减轻肾间质纤维化

目的:研究羟苯磺酸钙对小鼠肾间质纤维化、Ⅰ型胶原表达的影响。方法:将C57小鼠随机分为假手术组(Sham组,n=4)、肾间质纤维化模型组(UUO组,n=5)及羟苯磺酸钙治疗组(CDT组,n=4);采用单侧输尿管梗阻制备肾间质纤维化模型,CDT组给予羟苯磺酸钙灌胃、Sham组和UUO组给予双蒸水灌胃;采用HE染色、Masson染色、免疫组化、实时定量PCR以及蛋白免疫印迹观察单侧输尿管梗阻术后14 d小鼠术侧肾脏的肾间质纤维化程度和Ⅰ型胶原表达情况。结果:与Sham组比较,UUO组小鼠术后14 d术侧肾脏肾发生显著肾间质纤维化,Ⅰ型胶原表达显著增强(Ⅰ型胶原基因相对表达量:Sham组:1.00000,UUO组:114.92289,P0.0001)。与UUO组比较,CDT组小鼠术后14 d术侧肾间质纤维化程度显著减轻,Ⅰ型胶原表达显著减弱(Ⅰ型胶原基因相对表达量:UUO组:114.92289,CDT组:45.33516,P0.005)。结论:羟苯磺酸钙通过抑制小鼠肾间质Ⅰ型胶原表达从而减轻单侧输尿管结扎小鼠肾间质纤维化。     

柴胡解毒汤对实验性酒精性肝纤维化复合模型大鼠Col-IV，HA的影响

摘要 目的：观察柴胡解毒汤对实验性酒精性肝纤维化复合模型大鼠Col-IV、HA血清含量的影响。方法：通过采用酒、猪油混合灌胃诱导大鼠实验性酒精性肝纤维化复合模型,并分为柴胡解毒汤干预I组（简称干预I组）、柴胡解毒汤兼酒精高脂饮食组（简称干预II组）、酒精兼高脂饮食组（简称模型组）及空白对照组予以灌胃,最终取大鼠血清进行检测。称量大鼠体重,并用ELISA Kit法检测透明质酸(HA)和IV型胶原（Col-IV）的含量。结果：12周后,造模各组大鼠毛发灰暗,杂乱,消瘦,活动度减弱,大便溏稀。血清Col-IV、HA较空白对照组均有显著升高（P＜0. 01）,与模型组比较,干预I组和干预II组均下降明显（P＜0.01）。干预I组、干预II组、模型组、空白对照组HA含量依次为219.17±41.64、184.89±22.83、249.32±34.60、123.48±25.85。Col-IV含量依次为9.59±1.81、12.57±1.41、19.71±6.04、7.62±5.36。结论：柴胡解毒汤可能通过抑制Col-IV、HA的表达水平,对大鼠实验性酒精性肝纤维化复合模型具有一定的干预作用。     

人肝纤维化中肌纤维母细胞的组织原位研究

本文以α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）作为肌纤维母细胞（ＭＦｂ）的标志,对７３例人肝组织作免疫组化研究,观察α－ＳＭＡ阳性细胞与Ⅰ、Ⅲ型胶原以及炎症细胞的关系。发现在各种慢性肝病的肝组织中α－ＳＭＡ、Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性率均明显高于对照组;尤其在慢性活动性病变时,α－ＳＭＡ阳性细胞数与Ⅲ型胶原量均多,而在慢性非活动性病例中Ⅰ型胶原量较多;且各组显示α－ＳＭＡ阳性细胞量的曲线与Ⅲ型胶原基本一致。α－ＳＭＡ阳性细胞的增生及分布与炎症细胞的浸润也密切相关。因此,可籍ＭＦｂ（α－ＳＭＡ阳性）的定位检测来判断人肝纤维化的进展情况。     

肺动脉管壁Ⅰ.Ⅲ型胶原变化在慢性低O2高CO2肺动脉高压形成中的作用

目的 :探讨管壁胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原变化在慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压形成中的作用。方法 :采用透射电镜、图像分析及免疫组化等方法 ,研究四周低O2 高CO2 对大鼠肺动脉压力和管壁胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响 ,肺动脉壁I和III型胶原的平均积分吸光度值作为Ⅰ、Ⅲ型胶原的相对含量。结果 :①低O2 高CO2 组 (B组 )大鼠肺动脉平均压 (MPAP)显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,颈动脉平均压 (MCAP)无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;②电镜下 ,低O2 高CO2 大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞明显增生 ,面积增大 ,其间胶原纤维丰富 ,外膜纤维母细胞增生 ,胶原纤维高度密集。免疫组化发现低O2 高CO2 大鼠肺细小动脉管壁Ⅰ型胶原平均吸光度值较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,Ⅲ型胶原平均吸光度值两组间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;③低O2 高CO2 组大鼠血浆内皮素浓度较对照组明显升高(P <0 .0 1) ,血清一氧化氮 (NO)较对照组明显减低 (P <0 .0 1)。结论 :肺动脉壁的胶原含量增多 (Ⅰ型胶原增多 )与慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压的形成以及肺动脉结构重建有关 ,一氧化氮和内皮素可能起介导作用     

育阴软肝颗粒剂对肝纤维化大鼠TGF-β1表达的影响

目的：观测育阴软肝颗粒剂对大鼠肝纤维化模型的防治作用及对转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：将Wistar大鼠分为6组（n=10）,注射四氯化碳、饲以高脂饲料并饮用20%乙醇6周复制肝纤维化大鼠模型,经6.2~24.8 g/kg育阴软肝颗粒剂干预（qd）6周后,测定肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）及板层素（LN）含量,观测肝组织病理学及肝组织TGF-β1表达的变化,对育阴软肝颗粒剂防治肝纤维作用及机制进行研究。结果：实验第7周,模型组大鼠肝组织出现明显的纤维化病变（P<0.01）;与模型组比较,6.2~24.8g/kg的育阴软肝颗粒剂能明显降低肝指数以及血清ALT、AST活性与HA、PCⅢ、C-Ⅳ、LN含量,缓解肝组织纤维化病理变化,抑制纤维化肝组织TGF-β1的表达（P<0.05,0.01）。结论：育阴软肝颗粒剂对多因素复制肝纤维化大鼠造模具有明显的治疗作用,而抑制TGF-β1的表达可能是其作用机制之一。