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相似文献
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1.
2.
本实验采用串脉冲刺激兔隔神经法复制了家兔膈肌疲劳模型。测定隔肌张力(Tdi)、跨膈压(Pdi)及其频率特性(Tdi-F、Pdi-F)、呼吸流速(V)、肺阻力(RL)、膈肌肌电图(EMGdi等作为评价膈肌收缩力量的指标。结果发现:经串脉冲刺激后,Pdi-F曲线在30、50和100Hz时显著降低,Pdi、Tdi、V和跨肺压均显著下降。氨茶碱可增加隔肌收缩力,延缓膈肌疲劳过程。结果提示,用串脉冲刺激兔膈神经法建立的模型是一种灵敏、可靠和稳定的膈肌疲劳动物模型。  相似文献   

3.
王孝养  徐李容 《蛇志》1998,10(1):16-18
目的观察高频通气膈肌起搏(HDP)对慢性阻塞性肺病(COPD)治疗作用。方法19例COPD病人给予HDP治疗。结果HDP可增加伴有或不伴有呼吸衰竭的COPD患者PaCO2、SatO2膈肌活动度和潮气量,而对PaCO2、口腔最大吸气压、口腔最大呼气压无明显的影响。结论HDP对COPD有较好的治疗作用,短时治疗对呼吸肌功能无明显的影响。  相似文献   

4.
目的:比较罗库溴铵或顺式阿曲库铵24h持续输注对机械通气SD大鼠膈肌功能的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为四组:一组作为对照组,另外三组用来进行24h的机械通气.其中一组为罗库溴铵组持续输注罗库溴铵,一组顺式阿曲库铵和一组生理盐水.结果:24h机械通气后,与生理盐水组相比,罗库溴铵组的膈肌最大强直张力下降29%,膈肌MuRF-1的mRNA水平增加30%,calpain活性增加约57%,而等效剂量的顺式阿曲库铵组则没有明显改变.结论:与顺式阿曲库铵相比,罗库溴铵可引起Calpain活性的增强和泛素-蛋白酶体系统的激活,对膈肌功能的损害和蛋白水解活性的增强作用更明显.  相似文献   

5.
Zhang SY  Liu G  Wang DL  Guo XJ  Qian GS 《生理学报》2004,56(2):198-203
测定不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)膈神经5周后对兔膈肌钙释放单位中骨骼肌型二氢吡啶受体(DHPR)α1亚单位和ryanodine受体(RyRs)的mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨CES后兔膈肌钙释放单位结构组成的变化和可能的临床应用价值.封闭群日本大耳白兔30只,随机分为正常对照组、10、20、50和100Hz,每组6只;以10和20 Hz为慢性低频电刺激组,50和100Hz为慢性高频电刺激组.CES参数为波宽0.2 ms 3~6个波/次,45次/min,电压10~20 V.刺激时间2×2 h/日,每周刺激6 d,连续刺激5周.分别采用RT-PCR和免疫组织化学法测定兔膈肌骨骼肌型DHPRα1-亚单位和RyR1、RyR2和RyR3的mRNA和蛋白表达.结果显示与对照组比较,慢性低频电刺激10和20 Hz组骨骼肌型DHPRα1、RyR的mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),有低度的RyR,mRNA的表达出现;慢性高频电刺激50和100Hz组骨骼肌型DHPRα1、RyR1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01),未检测到RyR2mRNA的阳性表达.本实验提示慢性低频电刺激膈神经5周后,膈肌质膜上DHPR与RyRs之间的信号转导方式已从变构耦联为主转变为以Ca2+诱导Ca2+释放耦联为主.  相似文献   

6.
摘要 目的:观察穴位贴敷、针刺疗法联合治疗对急性呼吸衰竭机械通气患者血气分析指标、膈肌功能及炎症免疫指标的影响。方法:选择2021年11月~2022年12月期间在安徽中医药大学附属六安医院接受治疗的92例急性呼吸衰竭机械通气患者,按照随机数字表法将患者分为对照组(常规治疗,46例)和研究组(对照组的基础上增加针刺疗法联合穴位贴敷治疗,46例)。对比两组血气分析指标、膈肌功能、炎症免疫指标及胃肠功能,同时记录两组并发症发生率。结果:研究组撤机前氧合指数(OI)、pH、动脉血氧分压(PaO2)高于对照组,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)低于对照组(P<0.05)。研究组撤机前右侧膈肌呼气末厚度(Tdi-ee)、吸气末厚度(Tdi-ei)、膈肌增厚分数(TFdi)低于对照组(P<0.05)。研究组撤机前超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞计数(WBC)低于对照组,CD4+高于对照组(P<0.05)。研究组撤机前胃肠功能评分低于对照组(P<0.05)。两组并发症发生率组间对比无统计学差异(P>0.05)。结论:针刺疗法联合穴位贴敷在改善急性呼吸衰竭机械通气患者的血气分析指标、膈肌功能、炎症免疫指标中的应用价值较好。  相似文献   

7.
摘要 目的:探讨经鼻高流量氧疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血气指标、膈肌功能及炎性反应的影响。方法:回顾性分析2018年2月~2020年8月我院收治的119例AECOPD患者的临床资料。根据不同氧疗方法分为传统组59例和研究组60例,传统组给予传统氧疗,研究组给予经鼻高流量氧疗。对比两组治疗前后血气指标、膈肌功能及炎性反应的变化情况,观察两组不良反应发生率、治疗后再插管率、喘急胸闷和咳痰困难消失率。结果:研究组治疗后动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 较传统组低,血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)高于传统组(均P<0.05)。研究组治疗后膈肌浅快呼吸指数(D-RSBI)、平静呼吸膈肌移动度(DEq)低于传统组(均P<0.05)。研究组治疗后血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α 低于传统组(均P<0.05)。研究组治疗后再插管率低于传统组,喘急胸闷消失率、咳痰困难消失率高于传统组(均P<0.05)。两组的不良反应总发生率组间对比无统计学差异(P>0.05)。结论:与传统氧疗相比,经鼻高流量氧疗应用于AECOPD患者可有效改善血气指标、膈肌功能,减轻炎性反应,改善患者的临床症状。  相似文献   

8.
将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔脊髓蛛网膜下腔,观察其对心血管活动的影响。结果表明:(1)脊髓蛛网膜下腔注射50~100μg ACh可使血压下降,心率减慢;(2)预先由脊髓蛛网膜下腔注射阿托品,可阻断ACh引起的降压和降心率作用;(3)脊髓蛛网膜下腔注射六甲双铵、酚妥拉明或心得安均不能阻断上述ACh的心血管反应;(4)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低血压的作用不受到任何影响。 脊髓中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起血压下降和心率减慢。ACh的这种降压作用既没有中枢肾上腺素能受体活动参与,也不是通过迷走神经实现的,可能是由于脊髓交感血管中枢紧张性降低所造成的。  相似文献   

9.
Static stretch is a safe and feasible method which usually is used before exercise to avoid muscle injury and to improve muscle performance. The purpose of this study was to determine the effects of cyclic static stretch (CSS) on fatigue recovery of triceps surae (TS) in female basketball players. Nine athlete volunteers between 20 and 30 years participated in this study containing two sessions. After warm-up a pressure cuff was fastened above the knee joint and its pressure was increased to 140 mmHg. The subjects were asked to perform one maximum voluntary contraction (MVC) followed by a fatigue test including maximum isometric fatiguing contraction of TS. These steps were similar in both sessions. Then, a two-minute rest was included in the first session while 4 static stretches were performed to TS in the second session. After interventions, one MVC was done and the pressure cuff was released. During these steps, peak torque (PT) and electromyography (EMG) were recorded. The amount of lower leg pain was determined by the visual analogue scale (VAS). The value of PT increased significantly after CSS but its increase was not significant after rest. It seems that the effects of rest and CSS on the EMG parameters, PT and pain are similar.  相似文献   

10.
在30例清醒,肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,观察到刺激对侧皮层感觉运动区时,胁间神经的放电效应包括两种成分。在呼气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为短暂的放电,肋间内神经表现为呼气放电的抑制;在吸气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为吸气放电的抑制,肋间内神经表现为短暂的放电。肋间外神经的第二效应表现为吸气放电的提前出现,吸气时程和呼气时程的缩短;肋间内神经的第二效应表现为吸气时程的缩短和呼气时程的延长,呼气放电的幅度明显增加。上述结果说明,皮层直接控制脊髓的通路既能兴奋也能抑制肋间吸气或呼气运动神经元的活动,且吸气与呼气运动神经元之间表现交互抑制。静注士的宁引起肋间神经梭形放电的发生过程和放电频率,与膈神经上表现相同;但恢复过程不同,膈神经上吸气放电恢复早,肋间神经上呼吸性放电恢复迟。此外,肋间神经的呼吸性放电不具有高频振荡现象。  相似文献   

11.
本工作观察了电刺激麻醉兔的乳头体核上区及内侧视前区对血浆肾素活性(Plasmarenin activity,PRA)的影响。电刺激乳头体核上区引起血压升高、心率减慢、呼吸变快变浅、PRA增加120%,双侧去肾神经后或静脉注射心得安后,同样的刺激使PRA增加的现象基本消失。电刺激内侧视前区导致血压下降、心率加快、呼吸加深、PRA降低30.7%,双侧去肾神经后,电刺激内侧视前区使PRA降低的作用明显减弱。上述两组实验表明,电刺激兔下丘脑乳头体核上区及内侧视前区可分别增加或减少肾素释放。  相似文献   

12.
于麻醉家兔脑桥蓝斑复合核(LC)区微量注入去甲肾上腺素溶液(0.1mol,1或2μl),引起肺通气量增加和动脉血压升高。上、下丘间全离断脑干或横断中脑被盖及其背侧结构,不能消除此效应。LC 区同一点施加电刺激引起相同效应。LC 区注入α-受体阻断剂酚妥拉明(0.1mol,2μl)、妥拉苏林(0.1mol,2μl)或 α-受体激动剂氯压啶(0.02mol或0.1mol,2μl),使肺通气量明显减少,而对血压影响不大。本结果提示LC及附近被盖区的去甲肾上腺素能传人纤维可通过 α-受体调制该区的植物性机能。  相似文献   

13.
用无创法(阻抗法)测量了40名青年学生和40名运动员在两种运动负荷(50W和150W)运动前、运动后即刻和恢复时程的收缩时间间期(STI)和心率(HR)。在静态时,“运动员组”的心率较缓(P<0.01)、QS_1较长(P<0.05)、PEP/LVET比值较大(P<0.05和P<0.01)、LVETc较短(P<0.001)。运动后即刻,“学生组”和“运动员组”都表现为QS_z、LVET、PEP、IVCT、QS_1缩短、PEP/LVET比值减小、心率增速和LVETc延长。但“运动员组”QS_2、LYET的缩短和心率增速的程度较少,而PEP/LVET比值的减小和LVETc延长的程度较大。除PEP/LVET比值外,其余各项指标的恢复速度均与负荷量有关。“运动员组”的恢复速度较快,尤其在150W时更为明显。本文指出:1)用阻抗法测算动态下的STI更为实用;2)系统训练可提高心脏活动的潜力,改善泵功能,促进心脏活动的调节速度。  相似文献   

14.
实验用家兔46只,乌拉坦麻醉,人工呼吸,颈动脉插管直接描记血压。兔头固定在立体定位仪上,按照 Sawyer 图谱定位、把微量注射针插入脑室和双侧视上核。比较注药前后刺激迷走神经中枢端所产生的加压反应,见到脑室内和视上核内注入新斯的明加强了迷走-加压反应,注入六甲双胺则使此反应减弱。支持了迷走-垂体后叶通路是加压反应的重要组成部分,乙酰胆碱是此反应的一个中间递质的论证。  相似文献   

15.
对兔用氦氖激光照射穴位、照射外生殖器,用生化方法测定兔子宜和卵巢的LDH酶活性,用聚丙烯酰胺凝肢电泳法测定LDH同工酶。激光照射后,LDH酶活性变化不大,但LDH同工酶各区带相对含量百分比产生变化,LDH5显著低于对照组,其它各区带均有程度不同的升高或降低。且子宫、卵巢两种不同组织LDH同工酶对激光敏感性不一;不同照射部位LDH同工酶表现不一。结果说明氦氖激光对与LDH有关基因的表达产生一定的作用效应。  相似文献   

16.
家兔第四脑室注射P物质对肺动脉压和颈动脉压的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本工作将P物质(SP)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉压和颈动脉压的影响。结果观察到:(1)脑室注射SP后,肺动脉压升高或降低,颈动脉压上升,心率减慢。(2)切断肺动脉压下降组家兔的两侧颈部迷走神经,再ivt.SP,则引起肺动脉压的升高,降心率反应则明显减弱。(3)预先用酚妥拉明或α_1受体阻断剂哌唑嗪均可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应。(4)α_2受体阻断剂育亨宾或纳洛酮均可增强这二个升压反应。(5)心得安对这二个升压反应无明显影响。(6)SP的心血管效应可被SP受体拮抗剂[D-pro~2.D-Trp~(7.9)]-SP阻断。 实验结果表明:脑中SP升高可通过SP受体引起肺动脉压和颈动脉压上升,心率减慢;在SP引起的加压反应的中枢环节中有肾上腺素能α_1受体活动参与;中枢肾上腺素能α_2受体系统和内啡肽系统对传递SP中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。看来,SP与儿茶酚胺及阿片样物质一起参与脑干对血压的调节。  相似文献   

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