下丘脑腹内侧核损毁对大鼠nesfatin-1/NUCB2表达的影响

目的:观察下丘脑腹内侧核(VMH)损毁对大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达的影响及其机制。方法:电损毁VMH,观察大鼠体重和脂肪组织变化,采用Western blot检测脂肪组织中nesfatin-1/NUCB2表达改变。腹腔注射6-羟多巴胺(50 mg/kg)以阻断交感神经;持续外周注射卡巴胆碱(180μg/kg)用以模拟VMH损毁,观察其对大鼠皮下脂肪nesfatin-1/NUCB2表达的影响。结果:与对照组和假手术组比较,VMH损毁后大鼠体重明显增加(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)也显著增多;Western blot分析结果显示,nesfatin-1/NUCB2在胰腺和肝脏中表达较多,但皮下、肠系膜脂肪和肩胛间棕色脂肪组织(i BAT)中表达较少,骨骼肌(腓肠肌)中鲜有表达;与对照组和假手术组比较,VMH损毁组大鼠nesfatin-1/NUCB2在肝脏、胰腺、骨骼肌和i BAT中表达无显著差异(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)nesfatin-1/NUCB2表达显著增多与对照组相比,6-羟多巴胺组nesfatin-1/NUCB2表达显著升高(t=3.43,P0.05),而卡巴胆碱组nesfatin-1/NUCB2表达无显著差异(t=0.37,P=0.72)。结论:VMH损毁后大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达改变可能通过抑制交感神经活动介导。     

猫下丘脑腹内侧核与旁中央中脑区神经联系的电生理学观察

用电脉冲刺激戊巴比妥钠麻醉和三碘季铵酚麻痹的31只猫的下丘脑腹內侧核(HVM),记录旁中央中脑区的平均诱发电位(AEP)。HVM 刺激点46个,旁中央中脑区引导点1046个,其中阳性反应点103个,快波反应151个,大多数为“峰电位式”快波。用逐渐增强的电脉冲刺激 HVM 可得等级式和“全或无”式两类反应。用不同频率的双刺激(PST)测试了111个 AEP 的反应性,其中有38个能跟随500Hz 以上的 PST,27个能跟随200—499Hz 的PST,46个仅能跟随199Hz 以下的 PST。给予短串刺激时,得到跟随500Hz 以上及500Hz以下的两类反应。这些结果提示 HVM 与旁中央中脑区之间既有经突触的投射又有直接的纤维连接。据计算,这些直接纤维的传导速度约为0.29—4.1m/s,相当于细有髓鞘和无髓鞘两类纤维。另外还描述了可能属于中枢轴突的某些传导特性。反映直接纤维连接的 HVM 刺激点与中脑中央灰质反应点的位置关系提示两者之间可能具有背腹侧方向的对应关系。     

面神经核腹内侧区微量注射三种递质的呼吸效应

实验用兔,在乌拉坦静脉麻醉、切断双侧颈迷走神经、自主呼吸条件下进行,以膈神经放电作呼吸指标。观察了面神经核腹内侧区(VMNF)微量注射三种递质对呼吸节律的影响。结果如下:(1)VMNF 区微量注射肾上腺素呼吸频率增加,膈神经吸气性放电的递增速度加快,积分幅度升高,VMNF 区微量注射妥拉苏林,呼吸频率下降且妥拉苏林可阻断肾上腺素的呼吸效应。(2)VMNF 区微量注射γ-氨基丁酸、甘氨酸导致呼吸频率下降,吸气时程、呼气时程延长。提示肾上腺素、γ-氨基丁酸、甘氨酸可能作为递质作用于 VMNF 区的神经元而发挥呼吸调节作用。     

下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制

目的:探讨下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制。方法:大鼠麻醉后侧脑室及VMH置管,大鼠分组后分别VMH注射orexin-A、[Pro~(34)]-酪酪肽、[c PP1-7、NPY~(19-23)、Ala~(31)、Aib~(32)、Gln~(34)]胰多肽;腹腔注射SB-334867;皮下注射阿托品;侧脑室微量注射GR-231118、CGP-71683。给药结束后使用幽门结扎模型检测大鼠的胃酸分泌。结果:OXA能够促进胃酸分泌,且呈量效依赖关系。腹腔注射SB-334867能够抑制胃酸分泌,且呈量效依赖关系;SB-334867能够抑制orexin-A对胃酸分泌的促进作用;阿托品不但能够抑制胃酸分泌并且还能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。侧脑室微量注射GR-231118或CGP-71683胃酸及胃液量减少,呈量效依赖关系,并且能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。VMH内微量注射[cPP~(1-7),NPY~(19-23),Ala~(31),Aib~(32),Gln~(34)]胰多肽胃酸分泌增多,且呈量效依赖关系。结论:Orexin-A能够作用于下丘脑VMH促进胃酸分泌,orexin受体、Y1和Y5受体以及迷走神经系统均参与该过程。     

大鼠延髓至下丘脑腹内侧核的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的Fos表达

本实验用ＨＲＰ注入下丘脑腹内侧核结合逆行追踪与抗ＦＯＳ蛋白和抗酪氨酸羟化酶（ＴＨ）抗血清双重免疫细胞化学相结合的三重标记方法,对大鼠孤束核和延髓腹外侧区至下丘脑腹内侧核的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的ｃ－ｆｏｓ表达进行了观察。本文发现孤束核和延髓腹外侧区有七种不同的标记细胞：ＨＲＰ、Ｆｏｓ、ＴＨ单标细胞Ｆｏｓ／ＨＲＰ、Ｆｏｓ／ＴＨ、ＨＲＰ／ＴＨ双标细胞和Ｆｏｓ／ＨＲＰ／ＴＨ三标细胞。上述七种标记细胞主要分布在延髓中段和尾段孤束核的内侧亚核和延髓腹外侧区以及两者之间的网状结构。ＨＲＰ标记细胞以注射侧为主,对侧有少量分布。本文结果证明,大鼠孤束核、延髓腹外侧区和网状结构内儿茶酚胺能神经元有些至下丘脑腹内侧核的投射,其中一部分儿茶酚胺能神经元参与了胃伤害性刺激的传导和调控。     

乙酰胆碱,谷氨酸与GABA对丘脑腹内侧核神经元活动的影响

本文采用微电泳方法观察到在大鼠丘脑腹内侧核（ＶＭ）,微电泳给予乙酰胆碱（ＡＣＨ）使所有受试神经元自发放电频率加快,谷氨酸（ＧＬＵ）使大多数神经元放电加快,它们的作用依赖于电流强度;而γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和氯苯氨丁酸则抑制大多数神经元的放电活动,但前者的作用快速而暂短,而后者的作用相对缓慢而持久。在微电泳ＡＣＨ或ＧＬＵ的过程中,给予ＧＡＢＡ可拮抗它们的兴奋作用。双钴碱使大多数神经元的自发放电频率加快,而阿托品和ＭＫ８０１对自发放电的影响较小。这些结果表明ＧＡＢＡ,ＡＣＨ和ＧＬＵ等递质活动在同一ＶＭ神经元有重要的会聚作用;ＧＡＢＡ对ＶＭ神经元有紧张性抑制作用。     

电及化学刺激兔面神经核腹内侧区对呼吸时相的影响

实验用家兔42只,乌拉坦静脉麻醉、三碘季铵酚麻痹、人工通气、断双侧颈迷走神经、引导膈神经传出电活动,观察电及化学刺激面神经核腹内侧区(VMNF区)对呼吸时相的影响。结果表明:(1)长串(6—8s)电脉冲刺激VMNF区,刺激强度达到相应阈值(100—15OμA,频率100c/s,波宽0.3ms)可完全抑制膈神经放电。(2)短串(0.1s)电脉冲刺激VMNF区,适当强度的刺激落位在吸气相中后期,可引起吸气切断(IO-S)效应;落位在呼气相中后期,可引起呼气切断(EO-S)效应。(3)此区微量注射细胞体兴奋剂L-谷氨酸钠后,呼吸频率减慢,膈神经放电积分幅度降低。结果提示:VMNF区可能是延髓呼吸中枢IO-S机制的重要结构之一,并参与呼吸时相转换控制的调节。     

外源氯化镧对干旱胁迫下水稻幼苗生长及生理特性的影响

为了探究LaCl_3对干旱胁迫下水稻幼苗生长及生理特性的影响,采用15%PEG6000模拟干旱胁迫,研究不同浓度LaCl_3对干旱胁迫下水稻幼苗生物量、壮苗指数、根系形态、抗氧化系统、丙二醛含量等的影响。研究结果表明,喷施外源LaCl_3后,干旱胁迫下水稻幼苗的各项指标呈现低促高抑的浓度效应,其中,1μmol/L的LaCl_3可以显著促进植株鲜重及地上部分干重;100μmol/L的LaCl_3可以显著提高地下干重和壮苗指数、叶片和根系SOD活性、叶片CAT活性,降低根系MDA含量。本研究为LaCl_3调控水稻幼苗耐旱机制研究奠定了基础。     

隔区和第Ⅲ脑室注射精氨酸加压素对家兔视前区—下丘脑前部温敏神经元放电的影响

为了研究精氨酸加压素（ＡＶＰ）的抗热机理,本研究观察了家兔隔区和第Ⅲ脑室微量注射ＡＶＰ对视前区一下丘脑前部（ＰＯ－ＡＮ）温度敏感神经元放电的影响。结果如下：（１）隔区注射ＡｖＰ能使ＰＯ－ＡＨ热敏神经元放电明显增加,冷敏神经元放电明显减少。（２）第Ⅲ脑室注射ＡＶＰ只能使部分ＰＯ－ＡＨ热敏神经元放电增加,冷敏神经元放电减少;而另外一部分热敏神经元和冷敏神经元则出现相反的效应。实验结果表明,隔区注射ＡＶＰ的抗热作用,可能是由于注射到隔区的ＡＶＰ使该区的神经元活动发生改变,而影响了ＰＯ—ＡＨ温度敏感神经元的活动所致。也提示隔区在体温调节中可能起重要作用。     

INJECTION OF 6-HYDROXYDOPAMINE AND HYDROGEN PEROXIDE INTO THE SUBSTANTIA NIGRA AND LATERAL VENTRICLE OF THE CAT: SPECIFIC AND NONSPECIFIC EFFECTS ON STRIATAL BIOGENIC AMINES1

Attempting to clarify the mechanism by which intracerabral injection of 6-hydroxydopamine (60HDA) reduces catecholamines in the caudate nucleus (CN), we have tested two hypotheses: (1) 60HDA specifically attacks catecholaminergic neurons; (2) 60HDA liberates hydrogen peroxide (H₂O₂) which destroys neurons indiscriminately. To this end, we have injected high or low doses of 60HDA or equimolar amounts of H₂O₂ stereotaxically into the substantia nigra (SN) or the lateral ventricle of cats and have placed electrocoagulative lesions in the SN. We determined the CN levels of dopamine (DA), norepinephrine (NE) and serotonin (5HT) 7-10 days later. Nigral injections of high doses (8 μ mol) of either agent or low doses (80 nmol) of 60HDA decreased both DA and NE and induced similar histologic damage in the SN with neuronal drop-out at the periphery of the lesions. Injection of 80 nmol of H₂O₂ into the SN did not decrease CN amine levels and did not produce histologic damage in the SN. Electrocoagulation of the SN decreased CN DA and NE, but the histologic lesions failed to show any peripheral neuronal drop-out. Ventricular injections of high doses (16 μmol) of 60HDA or H₂O₂ reduced not only DA and NE but also 5HT levels in the ipsilateral CN. Low intraventricular doses (0-16 μmol) of 60HDA decreased only DA and NE without affecting 5HT levels in the CN whereas 0.16 μmol of H₂O₂ had no effect on any of the CN amines. The catecholamine-depleting effects of low doses (80 nmol) of 60HDA were significantly potentiated by inhibiting brain monoamine oxidase by 90 percent or more at the time and site of injection of 60HDA. These results suggest that the extracellular liberation of H₂O₂ from 60HDA could explain some possibly nonspecific effects of high doses of 60HDA; at lower doses, however, 60HDA may act via selective uptake into catecholaminergic neurons with subsequent intracellular release of H₂O₂.     

蓝斑复合核区注射L—谷氨酸钠对呼吸的影响

实验在55只乌拉坦麻醉、制动、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。结果如下:双侧蓝斑复合核(Lc-Sc)区注射胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(L-Glu)100μg/μl,使呼吸频率(RF)、膈神经放电频率(PhrD)明显增加(P<0.01及0.05),吸气时程、呼气时程均缩短,动脉血压无明显变化。于双侧孤束核(NTS)区分别预注射哌唑嗪(0.5μg/μl)、育亨宾(4μg/μl)、心得安(2μg/μl)可阻断L-Glu的上述效应。实验结果提示,Lc-Sc区对呼吸具有兴奋作用,其增加RF的效应是通过NTS区的α和β受体实现的,而使PhrD增加的机制则有所不同。     

家兔孤束核区微量注射羟基马桑毒素对膈神经放电的影响

实验在44只乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经的日本大耳白兔上进行。于一侧孤束核区微量注射不同浓度(0.1μg/μl,1μg/μl,5μg/μl,10μg/μl)的羟基马桑毒素1μl,可以引起膈神经放电活动产生可逆的吸气时程和呼气时程缩短,呼吸频率加快及膈神经放电积分的峰幅度降低。羟基马桑毒素0.1μg/μl组作用最弱,1μl/μl组作用最强。5μg/μl组,10μg/μl组还可使膈神经放电活动在呼气期出现短时的吸气性放电及呼气期间歇性不规则延长等呼吸节律紊乱现象。出现上述现象时血压、心率无明显变化,脑电图也未出现异常改变。结果提示:家兔孤束核区参与呼吸时相的转换,而羟基马桑毒素可能作用于孤束核区的呼吸时相转换机制,促进呼吸时相的转换。     

外侧隔核注射促甲状腺素释放激素对丘脑束旁核痛放电的影响

本实验用细胞外记录法,观察大鼠外侧隔核(LS)微量注射促甲状腺素释放激素(TRH)对丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)放电的影响。结果如下:(1)LS注射TRH对束旁核PEN痛放电产生明显的抑制效应;TRH的最大抑制效应及持续时间与TRH剂量(1,2.5,5μg/1μl)的对数呈正线性相关;(2)预先 LS 注射纳洛酮(3μg/1 μl)不能改变TRH抑制柬旁核PEN痛放电效应;(3)预先LS注射阿托品(5μg/lμl)阻断了TRH对束旁核PEN痛放电的抑制效应。结果表明:LS是TRH参与镇痛的一个有效的作用部位。LS胆碱能M受体可能参与了TRH的抑制PEN痛放电效应,而TRH的抑制效应未涉及阿片受体。     

侧脑室注射牛磺酸对脑内生长抑素含量的影响

目的和方法：利用放射免疫分析技术,测定侧脑室注射不同浓度牛磺酸后１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ等不同时间内,大鼠部分脑区及血浆生长抑素含量的变化。结果：①侧脑室注射牛磺酸４０ｇ／Ｌ５μｌ１０ｍｉｎ后,垂体、下丘脑及桥延部生长抑素含量明显增加（Ｐ〈０．０５￣０．０１）;３０ｍｉｎ后,垂体、桥延部生长抑素含量恢复正常;②侧脑室注射４００ｇ／Ｌ５μｌ牛磺酸后,下丘脑生长抑系含量较对照组升高（Ｐ〈０．０５￣０．０     

面神经核背内侧区和腹内侧我注射吗啡和纳络酮对颏舌肌和 …

目的和方法：静脉注射氨基甲酸乙酯麻醉,断双这走神经,在４８只成年健康家兔,观察面神经核背内侧区（ｄＭＮＦ）和腹内侧区（ｖＭＮＦ）注射微量吗啡和阿片受体拮抗剂－－纳络酮对颏舌肌和膈肌肌电活动的影响。结果：在ｄＭＮＦ和ｖＭＮＦ内分别注射微量吗啡颏舌肌和膈肌肌电活动明显被抑制,表现为肌电积分幅度降低。注射微量纳络酮,颏舌肌和膈肌肌电活动明显增强,表现为肌电积分幅度升高,并且纳络酮对吗啡的抑制作用有反转效     

胚鼠黑质细胞分别移植于帕金森病模型鼠纹状体和侧脑室的比较研究

胚鼠黑质细胞悬液分别移植于帕金森病（ＰＤ）鼠纹状体和侧脑室。移植后两组动物的Ａｐｏｍｏｒｐｈｉｎｅ诱导旋转行为均得到极明显改善,移植细胞生长发育良好。移植细胞和宿主细胞间的信息联系,在纹状体内可能以突触传递方式为主。侧脑室内移植的黑质细胞,相当于人工放置的“接触脑脊液神经元”,可能主要通过非实触传递方式而发挥作用。     

神经肽Y微量注入外侧隔核的心血管效应

本文观察了麻醉大鼠外侧隔核(LS)内微量注射神经肽Y(NPY)引起的心血管效应。LS内微量注射NPY可使血压和心率明显增加,其加压反应呈量效关系,但心率加快反应则否。LS内微量注射生理盐水对血压和心率无明显影响。     

舌下神经核内注射乙醇及去甲肾上腺素对颏舌肌活动的效应

健康家兔87只,乌拉坦静脉麻醉,断双侧迷走神经,记录颏舌肌和膈肌肌电。观察舌下神经核内注射药物对动物窒息引起的颏舌肌肌电积分活动增强效应(PIMA)的影响。注射乙醇可抑制颏舌肌的PIMA;颏舌肌增幅峰值(PAMP)减小,增幅潜伏期(LAT)延长,恢复时间(RT)提前。注射去甲肾上腺素(NA)可增强颏舌肌的PIMA,妥拉苏林(Tola.)抑制PIMA,NA的效应能被Tola.阻断。第四脑室底局部浸润乙醇,平静呼吸时能引起以颜舌肌抑制为主的效应(P<0.01)。本工作提示,乙醇能抑制家兔上呼吸道辅助呼吸肌颏舌肌的活动,该作用可能与舌下神经核本身或第四脑室底的某些结构受到抑制有关。舌下神经核内有肾上腺素能受体,对颏舌肌活动有兴奋作用。     

电刺激大鼠外侧缰核对延髓甩尾相关细胞的活动和甩尾反射的影响

在浅麻醉大鼠上,在延髓腹内侧结构内观察到三种具有不同放电类型的细胞,即乃尾前放电骤停的撤反应细胞,甩尾前放电骤增的给反应细胞和甩尾无关的中性细胞。电刺激外侧缰核可抑制撤反应细胞的自发放电,加强给反应细胞自发放电,从而易化两类细胞的甩尾相关反应,同时易化伤害刺激引起的甩尾反射。实验结果说明,外侧缰核对节段性防御反射有易化作用,这种易化作用可能是通过延髓内撤反应和反应细胞的协同活动而实现的。