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能化态与线粒体及其内膜体膜表面局部脱水 总被引:1,自引:1,他引:0
荧光探针DPE(Dipalmitoyl-N-DansylPhosphatidylethanolamine)标记于鼠肝线粒体及其内膜体膜表面,以测定其膜表面介电常数(ε)的变化与膜能化态的关系.在含有鱼藤酮的线粒体或其内膜体悬液中,加入琥珀酸,使膜处于能化态,可使膜表面。值分别下降11%和20%,分别再加KCN,CCCP或Nigericin均能使ε值回升9%;若在上述悬液中,先加KCN或CCCP,然后加入琥珀酸,则膜表面ε值无变化。若在线粒体或其内膜体悬液中,先加入CCCP或Nigericin,两者可使膜表面ε值升高12%,其后加入鱼藤酮或琥珀酸等,则ε值均无变化,说明呼吸链抑制剂或解偶联剂抑制或解除膜的能化态,均可使膜表面ε值不发生变化。在另一组实验中,先加KCN后,再加ATh,使线粒体内膜处于能化态,表面ε值下降8%,此时再加寡霉素,则膜表面ε值相反上升10%。这些实验事实均证明,线粒体膜处于能化态时,ε值下降,解除给化态,使ε值又上升。为能化态与线粒体膜表面水化力下降的相互关系提供了新信息.也为质子泵引起膜表面质子化,进而引起表面脱水,驱动膜融合的理论模型提供了新的证据。 相似文献
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研究了Ca^2 及脂质体膜脂成分对艾氏腹水癌细胞质膜质子跨膜转运驱动的脂质体融合中的作用。结果 表明Ca^2 促进质子跨膜转运驱动的质子跨膜转运驱动艾氏腹水癌细胞与脂质体间的融合,膜融合程度与膜表面电荷密度的相关曲线显示,在下述条件膜融合与膜表面电荷密度呈正相关:(1)介质Ca^2 浓度小于6mmol/L,脂质体磷脂组成为PE:PC:CL=6:2:2;(2)介质Ca^2 浓度为6mmol/L,脂质体鳞脂组成为PE:PC:CL=6:2:2;(3)无Ca^2 介质,脂质体磷脂组成为PE:CL=8:2;(4)介质Ca^2 浓度10mmol/L,脂质体磷脂组成为PE:CL=8:2。脂质体PE/PC含量对膜融合的影响表明,当PE含量减少PC含量增加时,膜融合程度不断下降,提示影响膜融合的另一因素可能是生物膜结构形成“柄”融合中介体的能力。 相似文献
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随着各种诱导膜融合的因子相继发现,人们建立了各种膜融合的模型.我们通过对聚乙二醇PEG诱导脂质体融合的分析,认为膜融合的关键在于脱去膜表面的结合水,而其它作用诸如膜脂缺陷.膜脂分相以及脂多型性等尽管是不同膜体系中直接观察到的膜融合形式,都是膜脱去结合水带来的必然结果.膜表面结合水的排除是前因,本文着重讨论脱水及脱水后膜脂结构的一系列变化. 相似文献
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质子跨膜转运能够引起艾氏腹水癌细胞质膜表面质子化 总被引:1,自引:1,他引:0
荧光探针Fluorescein-PE在8mmol/L Ca^2+促进下,能够标记于艾氏腹水癌细胞质膜表面。在不影响膜结构的条件下,利用微量TritonX-100消除膜表面与介质之间的质子浓度差,通过酸滴定实验,能够得到膜表面PH与FPE荧光强度之间的相关曲线。根据此曲线测定了艾氏腹水癌细胞质膜表面PH:当介质PH为7.2时,其膜表面PH为6.7,其质子浓度大约为介质中的3倍,质子跨膜转运抑制剂CC 相似文献
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用光散射、电镜和荧光共振能量转移技术研究了PLC诱导两种单一膜脂组分的模型膜即二油酸磷脂酰胆碱(DOPC:dioleoylphaphetidylcholine)脂质体和二豆蔻酰磷脂酰胆碱(DMPC:dimyristoylphophatidylchelone)脂质体膜融合的可能性。结果表明:PLC可以引起DOPC脂质体的融合。在相同的条件下,未见到DMPC脂质体的融合。这就首次证明了PLC诱导单一组分脂质体融合的可能性。结果还表明:PLC诱导脂质体膜融合的可能性大小与膜脂结构有关。用大鼠血影膜、人红细胞膜、大鼠巨噬细胞膜和大花萱草花瓣原生质体膜等天然生物膜作为材料,研究了磷脂酶C(PLC:pbospholipaseC)诱导上述各种天然膜融合的可能性,均未观察到膜融合现象。提示PLC不易诱导天然细胞膜的融合。 相似文献
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温度升高使天然紫膜在可见差分吸收光谱中650nm处出现一吸收峰,这意味着紫膜去离子兰膜的形成,而这在脱氧胆酸处理后的紫膜中并未出现.天然紫膜与脱脂紫膜在630nm处的吸收与温度间的关系进一步表明:只有天然紫膜在温度大于68℃才有膜结合离子的释放,释放的离子结合于移去的膜脂之上.紫膜结合离子的释放改变了天然紫膜中bR的构象.热致离子的释放还受介质pH值及介质中离子的影响.pH5.03时,热致离子释放温度提前至温度46℃,而pH7.00,10mM MgCl_2及pH9.00时都没有观察到紫膜离子释放.温度对紫膜在不同pH值时表面电位影响的不一致性进一步表明这是由于膜表面电荷参与的结果. 相似文献
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采用圆二色谱、膜表面电荷及膜流动性指标测定了铁缺乏和运动大鼠红细胞膜的损伤变化。发现铁缺乏和运动两因素同时在时红细胞膜蛋白的α-螺旋含量显著偏高,边缘缺铁运动组偏低。运动使红细胞表面电荷显著下降。反映膜脂质流动性的r值各实验组差异不显著。提示缺铁和运动所致膜损伤与膜蛋白氧化修饰或膜蛋白成分增减有关。 相似文献
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G M Roomans A P Theuvenet T P van den Berg G W Borst-Pauwels 《Biochimica et biophysica acta》1979,551(1):187-196
The uptake of Ca2+ and Sr2+ by the yeast Saccharomyces cerevisiae is energy dependent, and shows a deviation from simple Michaelis-Menten kinetics. A model is discussed that takes into account the effect of the surface potential and the membrane potential on uptake kinetics. The rate of Ca2+ and Sr2+ uptake is influenced by the cell pH and by the medium pH. The inhibition of uptake at low concentration of Ca2+ and Sr2+ at low pH may be explained by a decrease of the surface potential. The inhibition of Ca2+ and Sr2+ uptake by monovalent cations is independent of the divalent cation concentration. The inhibition shows saturation kinetics, and the concentration of monovalent cation at which half-maximal inhibition is observed, is equal to the affinity constant of this ion for the monovalent cation transport system. The inhibition of divalent cation uptake by monovalent cations appears to be related to depolarization of the cell membrane. Phosphate exerts a dual effect on uptake of divalent cations: and initial inhibition and a secondary stimulation. The inhibition shows saturation kinetics, and the inhibition constant is equal to the affinity constant of phosphate for its transport mechanism. The secondary stimulation can only partly be explained by a decrease of the cell pH, suggesting interaction of intracellular phosphate, or a phosphorylated compound, with the translocation mechanism. 相似文献
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用荧光素磷脂酰乙醇胺直接测定线粒体内膜外表面pH 总被引:1,自引:0,他引:1
由磷脂极性头部基团和结合水分子组成的氢键网络有利于质子沿膜表面侧向快速扩散。因而在线粒体氧化磷酸化过程中,与呼吸链电子传递相偶联的跨膜转运质子是否滞留于线粒体内膜外表面即成为一个值得探讨的课题。本文采用荧光素磷脂酰乙醇胺标记于线粒体内膜外表面,首次建立了直接测定线粒体内膜外表面pH的方法。标记后,线粒体内膜体呼吸控制率,呼吸链电子传递驱动的质子跨膜转移活性及ATP合成活性下降了近28.0%,11. 相似文献
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在原代培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞上,综合运用细胞内钙测定法和全细胞膜片钳法,以检测膜电容变化为手段测定单一肾上腺嗜铬细胞的胞吐过程。-70mV到+20mV去极化引起的钙电流和细胞膜电容的变化以及吹加60mmol/LKCl时,细胞内游离钙离子浓度[Ca2+]i和细胞膜电容变化的同时检测,表明了Ca2+对细胞胞吐的控制作用。而用微碳纤电极则能检测到吹加60mmol/LKCl导致嗜铬细胞胞吐时儿茶酚胺的量子化释放。细胞膜电容检测和微碳纤电极检测从不同侧面动态的反映了细胞胞吐过程与Ca2+的相关性 相似文献
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小麦根和叶细胞质膜Ca^2+—ATPase性质的比较 总被引:4,自引:0,他引:4
比较了小麦(Triticum aestivum L.cv.Longchun No.13)根和叶细胞质膜Ca~(2 )-ATPase的性质,并结合二者所处的环境和功能方面的差异进行了分析。结果表明:根细胞质膜Ca~(2 )-ATPase在一个较宽的pH范围内有高活性,最适反应温度为45℃;叶细胞质膜Ca~(2 )-ATPase只在一个较窄的pH范围内有高活性,最适反应温度为50℃。根细胞质膜Ca~(2 )-ATPase对ATP的Hill系数为1.6,具有明显的正协同作用;叶细胞质膜Ca~(2 )-ATPase对ATP的Hill系数为1.0,符合米氏动力学类型。两种器官的细胞质膜Ca~(2 )-ATPase受Ca~(2 )激活的Hill系数都小于1,都具有负协同作用。钙调素对酶活性有激活作用,而Mg~(2 )则有抑制作用。 相似文献
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V A Tuga? M D Kurski? G P Diadiusha A N Zakharchenko 《Ukrainski? biokhimicheski? zhurnal》1990,62(4):67-71
The initial rate of Ca2+ translocation in vesicular preparations of the sarcoplasmic reticulum membranes is shown to fall with a pH decrease to 6.0 or 5.0 and to rise with a pH change to 7.0 to 7.8 in respect to the initial 6.5. It is established that the Ca2+ sorption by the membranes or their fluidity make no essential contribution to the recorded changes of 45Ca2+ level in the membrane preparations. It is shown that the passive Ca2+ transport depends to a considerable extent on the concentration of a proton at the outer surface of the sarcoplasmic reticulum membrane: an excess of H+ inhibits the Ca2+ input and output, while a decrease of the proton concentration promotes an increase in the rate of these processes in the sarcoplasmic reticulum. 相似文献