丁苯酞对颈动脉狭窄大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响及相关机制研究

摘要 目的：探讨与研究丁苯酞对颈动脉狭窄大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响及相关机制。方法：将颈动脉狭窄大鼠大鼠（n=42）随机为三组-模型组、低剂量丁苯酞（20 mg/kg）组和高剂量丁苯酞（40 mg/kg）组,每组14只。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组每天给予20 mg/kg、40 mg/kg丁苯酞灌胃治疗,对照组给予等剂量的生理盐水灌胃,持续21 d。结果：低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第7 d、第14 d、第21 d的BBT评分低于模型组（P<0.05）,高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组（P<0.05）。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区神经元凋亡指数低于模型组,高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组（P<0.05）。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的脑组织超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性高于模型组（P<0.05）,丙二醛（Malondialdehyde,MDA）活性低于模型组（P<0.05）,高剂量丁苯酞组与低剂量丁苯酞组对比差异都有统计学意义（P<0.05）。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区BCL2-Associated X（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,bcl-2）蛋白相对表达水平高于模型组（P<0.05）,高剂量丁苯酞组高于低剂量丁苯酞组（P<0.05）。结论：丁苯酞在颈动脉狭窄大鼠的应用能提高海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达,抑制神经元的凋亡,改善氧化应激状态,从而提高大鼠的认知功能。     

川陈皮素对脑梗死缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制研究

摘要 目的：研究川陈皮素对脑梗死缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制。方法：将90只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组及低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组15只。空白对照组不予以任何处理,模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组其余各组大鼠均采用Long线栓法构建脑梗死缺血再灌注模型,假手术组除了不插入拴线,其他操作和模型组相同。造模后,空白对照组、假手术组及模型组分别予以10 mL/（kg?d）的生理盐水灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别予以10 mL/（kg?d）、15 mL/（kg?d）、20 mL/（kg?d）川陈皮素灌胃。检测各组大鼠梗死面积以及神经细胞凋亡率,缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,炎症细胞因子水平,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达情况。结果：模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组梗死面积、神经细胞凋亡率以及HIF-1α、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-β）、Bax mRNA、caspase-3 mRNA水平均高于空白对照组及假手术组;且低剂量组、中剂量组、高剂量组较模型组低;降低呈剂量依赖性（均P＜0.05）。模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组VEGF、Bcl-2 mRNA水平均低于空白对照组及假手术组;且低剂量组、中剂量组、高剂量组较模型组高;降低呈剂量依赖性（均P＜0.05）。假手术组梗死面积以及神经细胞凋亡率均高于空白对照组（均P＜0.05）。结论：川陈皮素对脑梗死缺血再灌注大鼠的保护作用明显,其主要机制可能与调控HIF-1α、VEGF、炎症细胞因子以及凋亡相关基因表达有关。     

甜橙黄酮通过调节AMPK/mTOR信号通路改善呼吸道合胞病毒感染大鼠的肺组织损伤

摘要 目的：探讨甜橙黄酮通过AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对呼吸道合胞病毒（RSV）感染大鼠肺组织损伤的改善作用。方法：将30只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、甜橙黄酮低剂量组（14 mg/kg）、甜橙黄酮中剂量组（28 mg/kg）、甜橙黄酮高剂量组（56 mg/kg）、甜橙黄酮高剂量+AICAR组（56 mg/kg+500 mg/kg的AMPK激活剂AICAR）,计算大鼠肺指数。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）法测定肺组织RSV病毒载量,酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠肺泡灌洗液炎症因子水平,HE染色测定肺组织病理,蛋白免疫印迹（Western blot）法测定AMPK/mTOR通路蛋白表达。结果：与对照组相比,模型组大鼠肺组织存在炎性浸润,排列松散,肺指数、肺组织RSV病毒载量、肺泡灌洗液白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、炎症评分、p-AMPK/AMPK、mTORC1蛋白表达升高（P＜0.05）;与模型组相比,甜橙黄酮低剂量组、甜橙黄酮中剂量组、甜橙黄酮高剂量组大鼠肺组织损伤减轻,大鼠肺指数、肺组织RSV病毒载量、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6、TNF-α水平、炎症评分、p-AMPK/AMPK、mTORC1蛋白表达降低（P＜0.05）;与甜橙黄酮高剂量组相比,甜橙黄酮高剂量+AICAR组大鼠肺组织损伤加重,肺指数、肺组织RSV病毒载量、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6、TNF-α水平、炎症评分、p-AMPK/AMPK、MTORC1蛋白表达升高（P＜0.05）。结论：甜橙黄酮可能通过抑制AMPK/mTOR信号通路发挥对RSV诱导的大鼠抗炎、抗病毒、抗肺部损伤作用。     

miR-124与MAPK/ERK通路对调节脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响

摘要 目的：研究miR-124和MAPK/ERK途径对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法：本研究将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（CI组）、miR-124组（miR组）、脑梗死+miR-124组（CI+miR组）和脑梗死+MEK/ERK阻滞剂组（CI+U0126组）,采用mNSS评分法评估大鼠神经功能损伤程度,采用TTC染色检测脑梗死体积,采用尼式染色检查脑组织的病理情况,采用TUNEL染色法检测大鼠脑神经细胞凋亡,TRIzol法提取总RNA,RT-PCR检测miR-124、ERK1和ERK2基因表达,蛋白质免疫印迹法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、MEK2和ERK1蛋白表达水平。结果：与Sham组和miR组相比,CI组、CI+miR组和CI+U0126组大鼠的脑梗死体积、mNSS评分和脑含水量均显著增加（P<0.01）。Sham组、miR组、CI+miR组和CI+U0126组大鼠的脑组织中尼式体的数量显著高于CI组,模型组大鼠的脑神经元结构被破坏且出现核移位和细胞坏死等病理变化;与Sham组和miR组相比,CI组大鼠中miR-124的表达水平显著降低（P<0.01）,CI+miR组和CI+U0126组大鼠中miR-124的表达水平显著上调（P<0.01）。TUNEL染色结果显示,与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠中凋亡数量显著减少（P<0.01）,ERK1和ERK2的mRNA相对表达水平均显著下调（P<0.01）。与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠脑组织中Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著下调,Bcl-2蛋白的表达水平显著上调（P<0.01）。与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠脑组织中磷酸化的p-MEK-2和p-ERK1/2蛋白表达水平均显著下调（P<0.01）。结论：miR-124可能通过抑制MAPK/ERK信号通路的激活,减少脑梗死大鼠的神经细胞的凋亡,最终发挥保护作用。     

紫檀芪调节Keap-1/Nrf2/HO-1信号通路对非酒精性脂肪肝大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

摘要 目的：研究紫檀芪调节Kelch样ECH关联蛋白1（Keap-1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、紫檀芪低剂量组（30 mg/kg）、紫檀芪高剂量组（60 mg/kg）、紫檀芪（60 mg/kg）+N-（4-（2,3-二氢-1-（2''-甲基苯甲酰）-1H-吲哚-5-基）-5-甲基-2-噻唑基）-1,3-苯并二氧唑-5-乙酰胺（ML385）（30 mg/kg）组，每组12只。模型组与药物干预组大鼠以高脂饲料饲养诱导NAFLD模型，对照组大鼠以普通饲料饲养，各组连续喂养12周。以紫檀芪和ML385分组处理14 d后（对照组以等剂量生理盐水处理），检测各组大鼠脂代谢指标[三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及游离脂肪酸（FFA）水平]、肝指数、肝功能指标[谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）]水平、血清白细胞介素（IL）-17、IL-6、IL-10、氧化应激指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）]水平；原位末端标记法（TUNEL）染色检测各组大鼠肝细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肝组织凋亡相关蛋白及Keap-1/Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平显著降低（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1及Bax表达水平显著升高（P＜0.05）。与模型组相比，紫檀芪低、高剂量组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平均升高（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1、Bax表达水平均降低（P＜0.05）；与紫檀芪低剂量组相比，紫檀芪高剂量组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平升高（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1及Bax表达水平降低（P＜0.05）；与紫檀芪高剂量组相比，紫檀芪+ML385组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平降低（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Bax表达水平升高（P＜0.05）。结论：紫檀芪可能通过激活Keap-1/Nrf2/HO-1信号通路，改善NAFLD大鼠脂代谢水平，调节炎症反应及氧化应激，减轻肝组织脂肪变性及细胞凋亡。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨半枝莲总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和氧化应激损伤的影响

摘要 目的：基于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）/哺乳动物的雷帕霉素（mTOR）信号通路探究半枝莲总黄酮对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经功能和氧化应激损伤的影响。方法：选取70只SPF级雄性SD大鼠,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,将造模成功的60只大鼠随机分为模型组、半枝莲总黄酮低剂量组（半枝莲L组）、半枝莲总黄酮中剂量组（半枝莲M组）、半枝莲总黄酮高剂量组（半枝莲H组）、control组、LY294002组,每组10只,剩余10只大鼠作为sham组。半枝莲L、M、H组分别给予半枝莲总黄酮0.1、0.2、0.4 g/kg溶于2 mL生理盐水灌胃,control组给予尼莫地平0.3 g/kg溶于2 mL生理盐水灌胃,LY294002组给予半枝莲总黄酮0.4 g/kg溶于2 mL生理盐水灌胃,同时侧脑室注射PI3K抑制剂LY294002 20 μmol/L,模型组和sham组给予等量的生理盐水灌胃。分别比较各组大鼠神经功能评分、脑组织积水量、脑梗死体积、脑组织病理学变化、脑组织氧化应激水平、脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达。结果：各组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、丙二醛（MDA）水平比较,模型组明显高于sham组,半枝莲L、M、H组、control组均低于模型组,且半枝莲H组优于半枝莲L、M组,但LY294002组高于半枝莲H组（P<0.05）;各组大鼠超氧化物岐化酶（SOD）水平和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达比较,模型组明显低于sham组,半枝莲L、M、H组、control组均高于模型组,且半枝莲H组优于半枝莲L、M组,但LY294002组低于半枝莲H组（P<0.05）。结论：半枝莲总黄酮可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥对CIRI大鼠神经功能和氧化应激损伤的改善作用,且高剂量半枝莲总黄酮的改善作用最显著。     

温补肾阳法治疗肾阳虚模型大鼠多尿症状的机制研究

摘要 目的：探讨温补肾阳法治疗肾阳虚模型大鼠多尿症状的作用机制。方法：90只雄性SD大鼠随机分成干预组、抑制剂组、空白组、模型组,干预组根据中药剂量分为高剂量组、中剂量组、低剂量组。模型组、干预组及抑制剂组接受肾阳虚模型制备,干预组在成模后每日接受7 g/kg、14 g/kg、28 g/kg剂量中药灌胃,连续灌胃14 d。抑制剂组大鼠接受尾静脉注射通路抑制剂H-89。干预结束后比较各组脏器指数、24 h尿量、24 h尿蛋白水平以及尿液钠离子（Na⁺）、钾离子（K⁺）、氯离子（Cl^-）浓度、肾脏病理变化、血清醛固酮（ALD）、乙醇脱氢酶（ADH）、促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）、大鼠促肾上腺皮质激素（ACTH）、大鼠皮质醇（CORT）、蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶A（cAMP）含量、肾脏组织水通道蛋白2（AQP-2）蛋白表达的变化。结果：温补肾阳法可明显减少肾阳虚模型大鼠尿量,改善临床症状,且具有一定的剂量依赖性（P<0.05）。经过中药干预后大鼠24 h尿蛋白、脏器指数、尿液Na⁺、Cl^-均下降,尿液K⁺、血清ALD、ADH、CRF、ACTH、CORT、PKA、cAMP含量、肾脏组织AQP-2蛋白表达上调（P<0.05）,且抑制剂H-89可阻断该作用。结论：温补肾阳法可明显改善肾阳虚模型大鼠多尿症状,其作用机制可能通过cAMP-PKA-AQP2通路介导。     

丁苯酞对脑梗死模型大鼠血清及脑组织突触素及突触后致密物-95表达的影响

摘要 目的：探讨丁苯酞对脑梗死模型大鼠血清及脑组织突触素及突触后致密物（postsynaptic density,PSD）-95表达的影响。方法：将建模成功的大鼠随机平分为三组-丁苯酞组、阿司匹林组与模型组各18只。三组分别给予腹腔注射丁苯酞注射液20 mg/kg+阿司匹林20 mg/kg、阿司匹林20 mg/kg与等体积的生理盐水,1次/d,检测血清及脑组织突触素及PSD-95表达变化情况。结果：（1）治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组和阿司匹林组大鼠改良神经功能评分（Modified neurological severity scores,mNSS）均显著低于模型组（P<0.05）,丁苯酞组低于阿司匹林组（P<0.05）;（2）治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠的脑梗死体积百分比均显著低于模型组（P<0.05）,丁苯酞组低于阿司匹林组（P<0.05）;（3）治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠血清突触素及PSD-95表达水平均显著高于模型组（P<0.05）,丁苯酞组高于阿司匹林组（P<0.05）;（4）治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠大脑组织突触素及PSD-95蛋白相对表达水平均显著高于模型组（P<0.05）,丁苯酞组高于阿司匹林组（P<0.05）。结论：丁苯酞在脑梗死模型大鼠的应用可促进大鼠血清及脑组织突触素及PSD-95的表达,并减小脑梗死面积,因而有利于大鼠的神经功能的恢复。     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默症大鼠BDNF⁃TrkB信号通路的影响

为了探究人参皂苷Rg1对阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD）大鼠模型脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B（BDNF-TrkB）信号通路的影响,选取75只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量Rg1组、中剂量Rg1组及高剂量Rg1组,每组15只。取各组大鼠脑组织制备脑片,除空白对照组外,其他组加入Aβ1-42试剂制备AD模型,低剂量Rg1组、中剂量Rg1组和高剂量Rg1组分别使用60、120、240 μmol·L^-1 Rg1处理。采用HE染色观察脑组织病理损伤,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,比色法测定脑片中乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）水平和乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,TChE）活力,蛋白质印迹法检测各组脑片中切割后半胱氨酸蛋白酶-3（Cleaved Caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（B cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关蛋白X（Bcl-2 associated X protein,Bax）及BDNF-TrkB信号通路相关蛋白表达情况。与空白对照组相比,模型组脑组织细胞凋亡数、Cleaved Caspase-3、Bax/Bcl-2及TChE水平显著增加,5-HT、Ach、BDNF及TrkB蛋白表达量显著降低（P<0.05）;与模型组相比,低剂量Rg1组、中剂量Rg1组和高剂量Rg1组脑组织细胞凋亡数、Cleaved Caspase-3、Bax/Bcl-2及TChE水平显著降低,5-HT、Ach、BDNF及TrkB蛋白表达量显著增加（P<0.05）,且具有剂量依赖性。人参皂苷Rg1可有效保护阿尔茨海默症模型大鼠脑组织,抑制神经细胞凋亡,其作用机制可能与激活BDNF-TrkB信号通路相关。通过分析人参皂苷Rg1对AD大鼠模型的保护机制,以期为人参皂苷Rg1用于治疗AD奠定理论基础。     

右旋氯胺酮对大鼠脊髓损伤后BDNF和炎症反应的影响

摘要 目的：探讨脊髓损伤后,使用右旋氯胺酮对BDNF和炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13表达的影响。方法：将60只成年雄性大鼠随机分入5组,损伤组（A组）5 mg/kg右旋氯胺酮组（B组）、10 mg/kg右旋氯胺酮组（C组）和20 mg/kg右旋氯胺酮组（D组）,假手术组（S组）,每组12只。除S组外,其余4组使用脊髓打击法制备脊髓损伤模型,于脊髓损伤后4 h按照相应的给药剂量以5 mL/h的速度泵注右旋氯胺酮,S组仅进行手术操作,不损伤脊髓,手术后4h以相同的方法泵注等量的0.9 %氯化钠溶液。脊髓损伤后7、14、21和28天使用BBB法进行神经功能缺陷评分。采用HE染色法观察脊髓损伤后存活的神经元数量,ELISA法测定BDNF、Trk B、TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13、的表达水平。结果：与S组比较,其余四组BBB评分升高,存活神经元数量减少,BDNF、TrkB表达显著增加,促炎因子TNF-α、IL-1β表达上调,抑炎因子IL-10、IL-13表达均显著下调（P<0.05）;与A组比较,B组大鼠BBB评分、神经元数量、BDNF、TrkB、炎症因子的表达无明显差异（P>0.05）,C组、D组大鼠BBB评分升高,存活神经元数量减少,BDNF、TrkB表达增多,促炎因子TNF-α、IL-1β上调,抑炎因子IL-10、IL-13表达下调,且差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组以上指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：脊髓损伤后4 h给予10或20 mg/kg右旋氯胺酮可以减轻SCI后神经元损伤,其机制与上调原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）的表达,增加BDNF含量,从而下调促炎因子IL-1β,TNF-α,上调抑炎因子 IL-10、IL-13有关,在本研究中右旋氯胺酮最佳作用剂量为10 mg/kg。     

音乐治疗效应的动物实验研究

近年来国内外关于音乐治疗效应的动物实验研究认为：音乐能影响动物的情绪;音乐还对动物的免疫功能、学习及记忆能力、以及动物的神经系统结构和功能等均有一定影响。该领域的研究有利于深入探索音乐疗法的作用机理。     

热带气旋对红树林的影响研究进展——基于文献计量分析

红树林在防风消浪、促淤保滩、固岸护堤等方面发挥重要的作用,是抵御台风、风暴潮、海岸侵蚀等自然灾害的重要天然屏障。热带气旋是红树林面临的最主要自然威胁之一,削弱了红树林对自然灾害的抵御及生物多性维持等功能发挥。然而,尽管热带气旋对红树林的影响日益受到全球的广泛关注,但缺乏对该领域研究进展的系统分析和总结。以Web of science核心集数据库为数据源,利用CiteSpace软件对1995—2021年间热带气旋对红树林影响研究进行文献计量分析和可视化图谱绘制,以厘清该领域研究的现状、趋势和热点,并揭示未来的发展方向。研究表明：（1）该领域研究年发文量随时间处于波动上升的趋势,尤其2013年后迅速增加,表明该领域的研究日益受到重视;（2）美国、澳大利亚和印度等国家在该领域的研究走在前列,美国的中介中心性最高,其次是德国,美国广泛地与德国、法国、日本等许多国家有密切合作;（3）美国佛罗里达、加勒比地区、澳大利亚北部和印度南部等是当前研究的热点区域;（4）研究热点随时间推移而不断发展,从红树林植被的干扰损害逐渐发展到固碳储碳、海岸防护等功能的影响。全球变化背景下热带气旋对红树林的影响、红树林对热带气旋干扰的弹性、基于遥感和大数据处理的模型模拟等日益受到关注,量化热带气旋对红树林功能的影响、探明热带气旋与海平面上升的关系及对红树林影响、构建完善的观测体系数据集等将是未来研究的重要方向。研究对长期关于热带气旋对红树林影响的研究进展进行定量和可视化分析,可为预测热带气旋对红树林的影响和风险、及减缓和应对其风险等研究提供借鉴参考。     

复杂疾病关联研究中的若干问题

关联研究广泛应用于阐述心血管疾病、2型糖尿病、原发性高血压和肥胖等人类复杂疾病的遗传学基础。文中就关联研究中混杂的识别与控制、候选基因的选择、中间表型的应用、单体型分析方法的应用,以及结果的判定等问题进行了讨论。人群分层是关联研究混杂的主要来源之一。选择患者亲属做对照、基因组对照和选择遗传背景较为一致的隔离人群都可以减少混杂。候选基因的选择可以基于与疾病间的生物学联系或是该基因与疾病某已知相关基因的同源性。适当的应用中间表型和单体型分析方法可以增加关联研究有意义发现的机会。本文认为,优化研究设计、足够的样本含量、正确选择对照,结合先进的数据分析方法,关联研究必将为困扰人类的常见疾病的易感性研究发挥更大的作用。     

壳聚糖固定化木瓜蛋白酶的研究

以自制的壳聚糖作为载体,用戊二醛作交联剂,优化了固定化条件,研制成壳聚糖固定化木瓜蛋白酶。其活性回收率达到42—53％,操作半衰期达到一个月以上,对热、乙醇以及尿素的稳定性有很大的提高,Km值为0.67×10~2mg/mL,最适温度65—70℃,最适pH8.0,能使啤酒中的蛋白质浓度从56.5mg/L减少到2.7mg/L,可以消除啤酒的低温混浊现象。     

基于Web of Science的国际应用生态学研究进展

应用生态学是自然资源管理和生态环境保护最重要的科学技术工具之一.在当前自然资源短缺、环境污染严重、生态系统退化的严峻形势下,对国际应用生态学的理论基础、研究方法、研究热点进行分析,对夯实我国应用生态学的知识基础、指明研究方向、确定战略定位具有重要意义.本文基于文献计量学原理,借助CiteSpace、Carrot²等信息可视化软件,以Web of Science中1980—2018年国际应用生态学研究领域基于不同检索策略的两个文献数据集合为研究对象,从研究载体、研究力量及研究内容3个维度进行文献时空分布、核心研究力量、研究热点演进以及研究前沿及趋势分析,旨在揭示其学科发展轨迹、研究现状与发展趋势,以期为未来我国的应用生态学研究提供参考.     

蚕丝固定化脂肪酶的研究

研究了蚕丝固定化脂肪酶的工艺条件,并考察了固定化脂肪酶的稳定性。试验结果表明：蚕丝与对-β-硫酸酯乙砜基苯胺(SESA)进行反应的最适条件是PH=10．8,SESA：2．0g／g蚕丝,反应生成的对氨基苯磺酰乙基蚕丝(ABSE-蚕丝)经重氮化后与脂肪酶偶联的最适条件是：pH=7．5,偶联时间>10h。加酶量为168～308u／g蚕丝时,所得固定化脂肪酶活力为106～160u√g蚕丝．此时固定化冀的活力回收率较高(>52％)。固定化脂肪酶稳定性较高．其操作半衰期约为250h。