毒品成瘾与脑组织基因表达谱的研究进展

毒品成瘾是由滥用毒品外在因素与遗传易感性等内在因素共同作用而导致的一种慢性脑疾病; 毒品成瘾的机制目前还不十分清楚。毒品成瘾研究的一个主要目标是鉴别和分离毒品导致脑功能障碍的分子机制; 采用高通量的基因表达谱技术研究毒品成瘾者在不同状态下脑基因表达全貌, 对深入认识毒品成瘾的机制具有重要的意义。文章综述了毒品成瘾的遗传机制及高通量脑组织基因组表达技术——SAGE和微阵列(Microarry)在毒品成瘾研究中的进展。     

毒品成瘾与自噬的研究进展

毒品成瘾是一种严重危害人类健康和社会安定的疾病,但目前还缺乏有效的治疗药物和治疗手段。大量研究表明,自噬与毒品成瘾有着密不可分的联系,在毒品成瘾中有着重要的作用。因此,了解毒品成瘾过程中自噬及其相关分子的变化规律,将有助于人们对毒品成瘾机制及戒断的理解。现将以自噬为关注点,重点介绍自噬与毒品成瘾之间的相互关系,对该领域的研究进展进行综述。     

病理条件下的神经可塑性及在针灸研究中的可能应用

大脑是由可塑性极强的神经元组成。许多病理因素通过神经可塑性的分子细胞学机制诱导出特异性的神经活动模式,从而在细胞学水平引起脑的病理生理变化。这一逐步完善的理论不仅为理解诸多极为复杂的神经系统疾病提供了理论依据,亦为将来的临床治疗提供了可行的途径。针灸效用的生物学机制目前尚不十分清楚,有证据表明经络可能直接或间接地传入中枢神经系统,并通过重塑神经元活动模式（可塑性）达到某些治疗效果。由于这方面的研究尚处于起步阶段,这里以药物成瘾中神经可塑性作为范例,论述外周刺激如何利用神经可塑性改变脑的功能。药物成瘾是一种中枢神经系统性疾病,通常被定义为无法自拔的药物使用。充分证据表明,反复使用某种依赖性药物后,中脑边缘多巴胺（DA）系统的神经回路会发生一系列病理性的持久变化,从而导致动物情绪上的巨大改变。发现、鉴定和总结成瘾性药物在中脑边缘DA系统引发的长时程细胞学变化,是目前揭开成瘾的神经学机制的一条可行之路。突触可塑性变化是长时程神经变化中,进展最快、最深入的研究领域。因此,本综述试图以药物成瘾为例,阐明在特定病理条件下神经系统可塑性的普遍机制和在针灸研究中的可能应用。     

药物成瘾中的神经细胞骨架

神经细胞骨架对神经元功能有重要作用。药物成瘾会导致神经细胞病态发生,几乎在所有药物成瘾的蛋白质组学的研究中都能检测到细胞骨架蛋白的变化,细胞骨架蛋白在这个过程涉及神经细胞结构、突触可塑性、信号转导、功能蛋白的降解或修饰以及能量代谢等方面。本文综述了神经细胞骨架在药物成瘾中的研究。     

免疫细胞衰老表现及免疫功能变化的研究进展

机体衰老的本质是细胞衰老不断累积的过程。免疫系统的衰老既是机体衰老的必然结果,也是导致机体衰老的重要原因。免疫系统作为衰老变化的主要系统之一受到越来越多的学者重视。本文将从适应性免疫系统的T、B细胞及固有免疫系统的自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞(DC)和骨髓源性抑制细胞等免疫细胞的亚群、衰老指标和功能等方面在衰老过程中的改变进行总结,进一步明确免疫系统衰老在机体衰老过程中扮演的重要角色。     

甲基苯丙胺成瘾者情绪加工障碍的机制及其临床干预方法的整合研究进展

近年来,在中国以甲基苯丙胺为代表的合成毒品使用人数已经超过海洛因等传统毒品,而且滥用问题日益严重.情绪问题是诱发甲基苯丙胺成瘾者复吸的重要因素.慢性使用甲基苯丙胺导致前额叶-边缘单胺类神经递质系统及相应神经环路结构和功能损害,是成瘾者出现情绪加工障碍的原因.本文从情绪体验、情绪识别与表达和线索诱发的情绪反应性三个方面总结甲基苯丙胺成瘾者情绪加工障碍的表现形式,及相应神经递质系统神经环路基础.指出易激惹和愤怒攻击行为是甲基苯丙胺成瘾过程需要重点关注的情绪问题,并进一步总结了甲基苯丙胺成瘾者情绪障碍的临床治疗和干预的潜在方法,包括药物手段、神经调控技术、认知与行为治疗等,特别是信息科学和脑科学的新技术,如虚拟现实整合多感觉通道的情绪信息,并结合神经调控技术可为甲基苯丙胺成瘾者情绪加工障碍的临床干预提供新的视角.     

失重/模拟失重条件下心肌萎缩的发生机制

心肌能够应对内外环境改变而发生重塑。失重/模拟失重等去负荷条件可导致心肌萎缩、心脏功能下降。从系统和细胞分子层面揭示失重/模拟失重造成心肌萎缩的机制对于航天飞行后心血管功能紊乱的对抗研究至关重要。失重/模拟失重导致机体血流动力负荷下降、代谢需求降低和神经内分泌变化;同时导致包括钙相关信号、NF-κB通路、ERK通路、泛素-蛋白酶体途径以及自噬等通路的改变,上述变化在心肌萎缩的发生发展过程中发挥着关键调控作用。本文从系统和细胞分子层面对失重/模拟失重引起心肌萎缩的发生机制进行综述。     

Cdk5在可卡因诱导的药物成瘾中的作用

细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase-5,Cdk5)是细胞周期素蛋白激酶之一,具有很多磷酸化底物,其激动剂p35和p39特异存在于神经系统(CNS)。因此,Cdk5在神经系统中的功能尤为突出,成为神经科学研究热点。目前研究较多的是Cdk5在可卡因诱导的药物成瘾中的作用。在可卡因所致药物成瘾过程中,多巴胺系统,ΔFosB,神经元突触可塑性等发挥重要作用。Cdk5与这些分子相互作用,所以,Cdk5与可卡因诱导所致药物成瘾密切相关。阐明其与药物成瘾的联系,探索新的以Cdk5为靶向的药物,将可能成为成瘾治疗的有效手段。综述了在可卡因诱导的药物成瘾中Cdk5作用,以及Cdk5与相关的信号转导分子之间的相互调节。     

磁疗与延缓衰老(二)

衰老的免疫学说衰老的免疫学说,是衰老机制学说的重要组成部分。免疫功能衰退是人和大多数哺乳动物老化过程的重要机制。自体免疫在导致衰老的细胞老化中起决定性作用,因而从根本上参与了整个机体老化。随着年龄的增长免疫功能逐渐下降,使人体抵抗病原微生物感染能力降低,从而更加剧各组织器官老化。老年人的免疫系统衰退的特点随着年龄的增加,机体的免疫系统,如免疫器官、免疫细胞及免疫分子都会发生一系列衰退性改变。免疫器官及免疫细胞老化的特点：根据目前研究得知,就防御功能的作用而言,较低等脊椎动物（鱼类和两栖类）免疫系…     

网络成瘾的生物学机制研究与展望

网络成瘾是指由于过度使用网络而导致社会及心理损害的现象,危害极大,故受到广泛关注。网络成瘾主要受生物学机制的调控。在脑神经机制方面,通过对成瘾者的自发脑电、事件相关电位以及成瘾者静息态BOLD-f MRI的分析,发现成瘾者脑功能区出现异常。同时,网络成瘾也受到自主神经功能的影响。另外,脑内奖赏系统和成瘾记忆模型也可能成为引发网络成瘾的脑神经机制。体内化学物质的失衡也能引发网络成瘾。鉴于此,一些治疗方法如药物干预、行为干预、认知干预以及综合干预疗法使得根治网络成瘾成为可能。本文拟从网络成瘾的概念、表现特点、不良影响及其发生的生物学机制等方面的研究进展进行阐述,以期为相关研究提供一些有价值的参考依据。