限制食粪对东方田鼠食物消化和体重生长的影响

食粪行为是植食性小型哺乳动物为满足其营养需求所采取的一种适应对策。实验室条件下,限制1月龄和12月龄东方田鼠摄食粪便,测定了限制食粪对食物消化率和体重生长的影响,旨在进一步揭示食粪行为在植食性小型哺乳动物的营养及消化对策中的作用。结果表明,限制食粪使1月龄和12月龄东方田鼠的干物质消化率分别下降27.64 %和7.89 %,粗蛋白消化率分别下降21.39 %和12.68 %;限制食粪可显著抑制东方田鼠的体重增长,且限制食粪对幼体体重的影响较成体明显。因此,研究结果充分验证了限制食粪可降低东方田鼠的食物消化率及抑制其体重生长的假设。     

运动训练及饮食限制对小鼠骨骼肌线粒体自噬Bnip3/Nix表达的影响*

目的:探讨运动训练和饮食限制对小鼠骨骼肌线粒体自噬蛋白Bnip3/Nix表达的影响。方法:C57雄性小鼠按体重随机分为对照组(C),不做干预;饮食限制组(D),饮食控制在C组的60%;运动训练组(E),10周递增负荷耐力训练;饮食限制加运动训练组(DE),进行饮食限制和耐力训练。8只/组,干预10周后,麻醉处死提取腓肠肌,Western blot技术检测Bnip3、Nix蛋白表达。结果:与C组比较,干预后D、E及DE组的体重和体重增长值均显著降低(P＜0.01),腓肠肌Bnip3、Nix蛋白表达升高,其中仅DE组Nix蛋白表达升高具有统计学意义(P＜0.05)。结论:运动训练加饮食限制能有效促进小鼠骨骼肌Nix蛋白表达,有利于骨骼肌线粒体自噬发生。     

禁食对小鼠体重、SOD和丙二醛含量的影响

给小鼠禁食4天后观察体重、肝SOD和心肌丙二醛的影响。结果表明,禁食期间小鼠的体重明显减轻,复食后体重很快恢复;肝脏SOD的活性明显提高,心肌丙二醛的含量显著下降。提示短期禁食具有抗衰老的效应,可提高机体的生存能力。     

禁食和重喂食对大绒鼠体重、产热和血清瘦素的影响

动物行为和生理活动的适应性调节是应对食物资源变化的主要策略。为探讨禁食和重喂食对大绒鼠体重、产热和血清瘦素的影响,测定了禁食和重喂食条件下大绒鼠的体重、体脂重量、静止代谢率、身体组成、血清瘦素含量以及禁食后重喂食期间的摄食量。结果显示:禁食导致大绒鼠体重、体脂重量和静止代谢率显著下降,重喂食后体重和静止代谢率能够恢复到对照组水平,而体脂重量却不能恢复。禁食12 h 后血清瘦素含量快速下降,重喂食后未能恢复到对照水平。此外,大绒鼠在禁食后重喂食期间摄食量没有补偿性增加,血清瘦素含量与体脂重量呈正相关关系。这些结果很可能反映出大绒鼠能调节自身生理状况以适应短期的能量缺乏,主要通过降低体重、血清瘦素含量和代谢活性器官重量以减少能量消耗。禁食后重喂食时大绒鼠没有摄食过量。血清瘦素的下降早于体重和体脂的下降。     

蛋白质限制后恢复投喂对牙鲆幼鱼生长的影响

2004年4月4日~5月22日,在(23.0±0.5)℃条件下研究了牙鲆(平均体重,(8.80±0.18)g)继蛋白质限制后恢复投喂对其生长的影响。整个实验期间对照组(C组)连续48d饱食投喂含能17.29kJ/g,含粗蛋白50.00%的饵料。蛋白质限制阶段(1~18d)处理组T30和T40的饵料蛋白含量分别为27.95%和40.47%,但饵料含能与对照组相同,在恢复投喂阶段(19~48d)各处理组均投喂与对照组相同的饵料。实验结果表明,在蛋白质限制阶段,饵料蛋白质水平下降显著降低了处理组鱼的体重、特定生长率、饵料湿重、干重以及能量转化率(p<0.05),而摄食率、蛋白质效率和饵料蛋白质转化率随饵料蛋白水平降低而显著升高(p<0.05)。恢复投喂结束后,处理组上述各指标均恢复至对照组水平(p>0.05)。此外,除实验结束时T30组鱼体脂肪含量显著低于对照组(p<0.05)外,整个实验期间各处理组的表观消化率及鱼体成分与对照组相比均无显著差异(p>0.05)。实验结果表明,牙鲆幼鱼继蛋白质限制后的恢复投喂阶段出现了完全补偿生长效应。     

常见儿童青少年精神障碍

神经性厌食一种多见于青少年女性的进食行为异常,特征为故意限制饮食,使体重降至明显低于正常的标准,为此采取过度运动、引吐、导泻等方法以减轻体重。常有过分担心发胖,甚至已经明显消瘦仍自认为太胖,即使医生进行解释也无效。部分病人可以用胃涨不适,食欲下降等理由,来解释其限制饮食。常有营养不良、代谢和内分泌紊乱,女性可出     

下丘脑Orexin 对肥胖大鼠能量代谢的影响

目的:探讨下丘脑注射OXR-1选择性受体拮抗剂ACT-335827对肥胖大鼠代谢的效果。方法:通过高脂饮食建立肥胖大鼠模型,采用CODA 8通道高通量非侵入性血压系统(EMKA)测量血压;所有脂类都使用商品酶试剂盒和TOSHIBA-40FR全自动分析仪测量;空腹血糖采用葡萄糖氧化酶法;空腹胰岛素采用放射免疫法测定。肥胖大鼠出现代谢紊乱后,给予ACT-335827处理,检测大鼠体重、血压、脂肪、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、游离脂肪酸(NEFA)、瘦素、空腹血糖及空腹胰岛素等的变化。结果:与普通饮食组相比,经过10周高脂饮食,高脂饮食组大鼠体重显著升高(P0.05),给予ACT-335827处理后,普通大鼠的体重、血压、脂肪含量、脂代谢等均无明显变化;与高脂饮食和高脂饮食加生理盐水处理组大鼠比较,高脂饮食加ACT-335827处理组肥胖大鼠的体重显著下降(P0.05),腹部和附睾脂肪含量下降(P0.05),低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇、瘦素水平下降(P0.05),空腹血糖及空腹胰岛素也显著降低(P0.05),但血压、肠系膜脂肪和肩胛棕色脂肪、高密度脂蛋白和NEFA无明显变化(P0.05)。结论:ACT-335827对肥胖大鼠的代谢紊乱具有改善作用,对肥胖大鼠有一定的减肥作用。     

干旱胁迫下白桦（Betula plathphylla）实生苗叶片的水分代谢与部分渗透调节物质的变化

在土壤干旱胁迫进程中,白桦实生苗叶片的自然含水量呈下降趋势;相对含水量的总的变化趋势与自然含水量相同;束缚水含量及束缚水/自由水比值显著升高,复水后,三者又重新恢复至正常水平。随着土壤水分逐渐减少,可溶性蛋白质的含量呈现减少趋势,复水后,可溶性蛋白质含量又可恢复至正常水平。白桦实生苗叶片可溶性糖含量增加,复水后可溶性糖含量降至趋于对照水平。     

束生刚毛藻脱水和复水过程中光合作用的变化

利用叶绿素荧光技术研究了束生刚毛藻（Cladophora fascicularis）在脱水和复水过程中光合作用的变化。自然干燥状态下,束生刚毛藻迅速脱水,干燥2．5h后,脱水达90％。脱水1．5h内。光合作用的最大量子产量Fv／Fm和最大相对电子传递速率Pm分别下降了约10％和11％;此后Fv／Fm和Pm的下降速度明显加快,脱水2．5h后,已下降到初始值的一半。脱水后半饱和光强Ik逐渐下降;初始斜率α在脱水初始阶段有轻微上升,此后逐渐下降。复水后Fv／Fm、Pm、Ik和α均迅速恢复。这表明脱水可引起束生刚毛藻光合作用的降低,但光合器官并未受到不可逆损伤,因此复水后光合活性迅速恢复。这种复水后光合能力的快速恢复,有利于束生刚毛藻适应潮间带特殊的生活环境。     

Orexin-A在肥胖大鼠摄食和自由活动中的调控

目的:探讨Orexin-A对肥胖大鼠摄食和自由活动的影响。方法:雄性SD大鼠下丘脑外侧区(LH)置管,预先测量体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM),据此对大鼠分组并分别提供高脂(HF)和低脂(LF)饮食饲喂,通过置管向大鼠LH注射人工合成脑脊液(a CSF)或orexin-A(OXA)。在饲喂前后监测OXA对大鼠自发动态运动(SPA)以及摄食量,体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM)的影响,以及每日LH注射OXA是否能够抵抗高脂饮食引起的摄食诱导肥胖(DIO)。结果:高脂饮食饲喂之后,高摄食诱导肥胖(DIO)大鼠和低DIO大鼠间体重增加量(ΔBW)、摄食量和高脂饮食饲喂后的体重无差异(P0.05),但与低脂饮食组大鼠相比,上述各指标均显著增加(P0.05)。低DIO大鼠的24 h SPA和活跃期SPA显著高于高DIO大鼠(P0.05)。LH注射OXA可使严重DIO降低而轻微DIO增加,DIO程度对LH注射OXA后的SPA的影响呈非线性的。每日双侧LH注射OXA可抑制早期DIO但并不改变大鼠摄食量。LH注射OXA使大鼠SPA增加,影响能量消耗,有助于DIO抵抗。结论:Orexin-A可通过增加大鼠活动量,调控肥胖大鼠的摄食和DIO抵抗作用。     

适应性细胞保护作用与胃粘液-碳酸氢盐屏障的关系

本文观察了由天然或外源性弱刺激引起的适应性细胞保护作用与胃粘液-HCO_3~-屏障的关系,并分析了它的可能机制。结果表明,胃蛋白酶150单位(溶于0.1 mol/L 盐酸)或20%酒精灌胃,均可引起胃壁结合粘液分泌明显增加,并呈现明显的量效关系,一次处理后,作用可持续60min。这一作用可被消炎痛所阻断;给予外源性 PGE_2又可重新恢复。用醋唑酰胺阻断胃粘膜 HCO_3~-分泌,则上述两种弱刺激的保护作用均明显减弱。说明天然或外源性弱刺激通过诱发内源性 PGs 的合成和释放,使胃粘膜-HCO_3~-屏障的机能加强。这可能是它产生适应性细胞保护作用的机制之一。     

限制热量能延长寿命与线粒体中SIRT1基因有关

自从20世纪30年代开始,科学家就已知道小鼠和其他动物喂饲低热量但营养完全的饮食时, 其寿命可延长30%～50%.但限制热量对人类来说是否同样可以延年益寿尚属未知.为了取得成功延长人类寿命的证据,科学家们化了10多年时间.不过,科学家现在已证明人类的低热量饮食经历了许多在小鼠研究的报道中所述及的细胞变化.这些细胞变化是否能延长人寿命尚未能确定.当人到老年,称为线粒体的能量转化细胞器的数量大为减少,并产生大量有害的副产品,称为自由基.许多科学家假定,由这些副产品造成的DNA损伤可引起老年人的慢性疾病,如癌症.研究者随机选定了36个超重的人,将他们分成3组.第1组人规定的饮食热量比开始试验时减少25%.第2组人规定的饮食热量比开始试验时少12.5%,并进行运动,减去另存的12.5%的热量.以上2组人都有足够的营养.第3组人吃维持体重的饮食.研究者在2007年3月的PLoS Medicine上作了报道.在试验的6个月期间,限制热量饮食的2组人的肌肉细胞中,线粒体数量增加,而且DNA损伤减少60%.线粒体似乎变得更为年轻而有效.2组限制热量饮食的人也表现为与线粒体功能有关的数个基因活性增加.科学家始终认为,这些基因中的SIRT1是动物对限制热量的反应的关键基因.有科学家说,这不仅是一项上佳的研究,实际上也是我们所能做到的唯一的研究.有几家公司准备开发活化SIRT1的药物.从线粒体中找到SIRT1基因是值得兴奋的,但对该项研究结果可做的阐释是有限的,因为该项研究的参与者都是超重的人,而超重的人会加速组织老化.研究者只选定部分超重的人做试验,因为超重的人可能会接着便严格控制饮食.该研究组计划做一个试验,该试验由体重正常的人参与,并持续2年. (李潇摘译自P.Barry:Science News,March 10,2007,Vol171,p.147)     

木犀草素预防高脂膳食诱导的小鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的:探讨黄酮类成分木犀草素对高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型的胰岛素抵抗的影响。方法:30只C57BL/6J小鼠分正常饮食对照组(10只),高脂膳食组(对照组,10只)和高脂膳食加2%木犀草素组(木犀草素组,10只),干预16周,观察体重、血脂水平、血糖、胰岛素敏感性及胰岛素水平的变化。结果:小鼠在给予高脂膳食16周后,体重水平、血脂水平、血糖水平、胰岛素水平显著高于木犀草素组,胰岛素敏感性显著下降,与木犀草素组比较,P<0.05或P<0.01。而木犀草素组则可显著抑制体重、血脂、血糖及胰岛素水平的升高,与胰岛素敏感性未见明显下降,与正常对照组比较,P>0.05。结论:木犀草素可预防高脂膳食诱导的胰岛素抵抗。     

孕期体重增长和母儿远期健康的研究进展

孕期体重增长过多或不足不仅对近期妊娠结局产生不良影响,而且对母儿的远期健康也起着不可忽视的作用.孕期体重增长过多可能引起母亲远期肥胖、糖尿病及高血压等,对子代则会造成其儿童期及成年期超重、肥胖及高血压.孕期体重增长过少亦可能引起子代远期肥胖,且可导致成年期糖代谢紊乱,以至发展为糖尿病.运动及饮食调节可以控制孕期增重,孕期体重合理增长对减少不良妊娠预后有重要意义.现将近年来孕期体重增长和母儿远期健康的研究进展作一综述.     

念珠藻葛仙米叶绿素荧光与水分胁迫的关系

在渗透系统中,念珠藻葛仙米因轻微失水而叶绿素的Ｆｖ／Ｆｍ上升,水势继续降低时Ｆｖ／Ｆｍ快速下降。衬质系统和自然失水的影响相似,藻体在失去总水分的９４％以后Ｆｖ／Ｆｍ开始下降,此前水分的丢失对Ｆｖ／Ｆｍ比值的上升稍有促进和。干燥藻体吸水后Ｆｖ／Ｆｍ的恢复速率随着贮藏时间的延长而下降,并且Ｆｖ／Ｆｍ的恢复对光和蛋白南的重新合成有依赖性。ＤＣＭＵ虽然也抑制Ｆｖ／Ｆｍ的恢复,但可逆转。     

鞣花酸预防高脂饮食诱导的大鼠肥胖的作用研究

目的:研究鞣花酸对高脂饮食引起的大鼠肥胖预防的影响。方法:将40只SD雄性大鼠按体重随机分为鞣花酸高剂量组(高脂饮食+30 mg/kg/d鞣花酸,EAH),鞣花酸低剂量组(高脂饮食+10 mg/kg/d鞣花酸,EAL),阳性对照组(高脂饮食+37.8mg/kg/d奥利司他,O),模型对照组(高脂饮食+10 mL/kg/d 0.5%CMC钠溶液,HFD)和空白对照组(普通饮食+10 mL/kg/d 0.5%CMC钠溶液,ND),连续给药10周,测量体重、进食量、体脂、肝重、肾重,计算脏器系数和脂肪系数,测定血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);HE染色观察脂肪细胞和肝脏组织细胞形态。结果:干预10周后,与模型对照组比较,鞣花酸高、低剂量组大鼠体重和进食量均显著下降(P0.05),脂肪系数显著降低(P0.001);鞣花酸高、低剂量组血清HDL-C增加(P0.01),鞣花酸高剂量组血清TC降低(P0.05);HE染色观察发现鞣花酸高、低剂量组脂肪细胞直径显著变小,肝组织脂滴空泡明显减少,且呈剂量依赖性。结论:鞣花酸可能通过抑制高脂饮食大鼠的摄食量从而抑制其体重的增加。     

水淹和恢复对凤丹光合特性和根系活力的影响

选用3年生油用牡丹凤丹(Paeonia ostii)实生苗为试验材料,以常规供水管理的凤丹苗为对照,测定凤丹光合特性以及根系活力和形态随着水淹和水淹恢复处理时间的变化,探究牡丹的耐湿机制。结果表明:(1)水淹后,凤丹叶片净光合速率、蒸腾速率、气孔导度及根系活力均较对照组显著下降,且下降幅度随着水淹时间的延长而增大;在持续水淹过程中,叶片胞间CO_2浓度则呈先下降后上升的变化趋势;水淹168h时,根系活力在所测定指标中下降幅度最大,仅为对照组的2.34%,此时根系变黑且腐烂,大部分根系脱落。(2)凤丹叶片净光合效率的下降在水淹120h过程中与气孔限制性调节密切相关,而到水淹168h时非气孔限制性成为光合作用的限制因子。(3)水淹72h后进行恢复处理120h后,叶片净光合速率、蒸腾速率、胞间CO_2浓度和根系活力均显著上升;恢复处理168h后,净光合速率和胞间CO_2浓度恢复到正常的生长水平,同时绝大部分根尖呈现白色且发育良好,根系生长向正常的生命状态恢复。研究表明,油用牡丹凤丹对水淹胁迫的应答迅速且灵敏,虽不耐水淹,但恢复能力强,这为其栽培管理以及在相对湿润地区推广种植提供了理论依据。     

姜黄素对抗高脂饮食诱导SD 大鼠血脂水平升高及改善血管内皮依赖 性舒张功能的研究

目的:观察高脂饮食对SD大鼠血脂水平及胸主动脉环舒张功能的影响及姜黄素对以上改变的影响。方法:健康SD大鼠30只,分高脂饮食组(10只)、正常饮食对照组、高脂饮食+姜黄素组(10只),大鼠行适应性饲养1周后分别给予高脂饮食及正常饮食;于实验开始时、10周及实验结束前测各组大鼠体重,20周后取血测定血清血脂浓度,取胸主动脉测定血管环舒张功能。结果:①高脂饮食喂养的大鼠体重明显高于其他各组大鼠,姜黄素可明显对抗高脂饮食导致的体重升高。②与对照组比较,高脂饮食组TC、TG、LDL-C明显升高(P<0.01和P<0.05);③与正常对照组及姜黄素对照组比较,高脂饮食组胸主动脉环的内皮依赖性舒张功能显著减弱(P<0.05)。结论:①SD大鼠给予高脂饮食后使大鼠血脂水平明显升高,胸主动脉环内皮依赖性舒张功能显著减弱。②姜黄素具有防治高脂饮食导致的血脂升高及改善高脂饮食导致的血管内皮依赖性的舒张功能减退。     

对抗衰老的营养策略:限制性饮食

限制性饮食(restriction diet, RD)是一种被重点关注且已证明有效的抗衰老干预措施,可延长寿命、延缓衰老,并能减少和防止与年龄相关疾病的发生发展。RD已从单纯的热量限制饮食扩展到多元领域,根据禁食时间、频率、营养成分、昼夜节律、介入年龄和性别等控制变量,延伸出限时饮食和限制蛋白质饮食,其可通过与热量限制饮食相似的代谢和分子适应机制达到类似的抗衰老效果并减少衰老生物标志物。mTOR、AMPK、胰岛素/IGF-1、SIRT和FGF21等关键信号通路之间相互作用构成了RD复杂的代谢调控网络。此外,热量限制模拟物作为热量限制饮食的替代方法无需机体长期控制热量摄入,同样能达到抗衰老的作用。作为一种前景较好的健康老龄化策略,可通过分析RD延长健康寿命的分子途径及RD与运动等其他生活因素的相互作用,进行规模更大、时间更长的人体研究,使用个性化饮食方案确定个体如何通过优化饮食成分、摄入量及摄入时间来达到改善健康和延长寿命的最佳效果。因此,本文总结了RD中热量限制饮食、限时饮食和限制蛋白质饮食在对抗衰老方面的作用机制,以期为RD在对抗衰老和健康促进方面的研究提供新的角度和思路。     

姜黄素对抗高脂饮食诱导SD大鼠血脂水平升高及改善血管内皮依赖性舒张功能的研究

目的：观察高脂饮食对SD大鼠血脂水平及胸主动脉环舒张功能的影响及姜黄素对以上改变的影响。方法：健康SD大鼠30只,分高脂饮食组（10只）、正常饮食对照组、高脂饮食＋姜黄素组（10只）,大鼠行适应性饲养1周后分别给予高脂饮食及正常饮食;于实验开始时、10周及实验结束前测各组大鼠体重,20周后取血测定血清血脂浓度,取胸主动脉测定血管环舒张功能。结果：①高脂饮食喂养的大鼠体重明显高于其他各组大鼠,姜黄素可明显对抗高脂饮食导致的体重升高。②与对照组比较,高脂饮食组TC、TG、LDL-C明显升高（P〈0.01和P〈0.05）;③与正常对照组及姜黄素对照组比较,高脂饮食组胸主动脉环的内皮依赖性舒张功能显著减弱（P〈0.05）。结论：①SD大鼠给予高脂饮食后使大鼠血脂水平明显升高,胸主动脉环内皮依赖性舒张功能显著减弱。②姜黄素具有防治高脂饮食导致的血脂升高及改善高脂饮食导致的血管内皮依赖性的舒张功能减退。