姜黄素对兔骨关节炎软骨组织学及CL-2、Mmp9、COX-2、IKXβ、NF-K bmRNA表达的影响

目的:研究姜黄素对兔关节炎软骨组织的影响.方法:30只新西兰白兔,随机分成对照(A)组、姜黄素(B)组、关节炎(C)组,每组10只.除A组外,其余两组木瓜蛋白酶造骨性关节炎早期模型,后使用5%姜黄素9mg/(kg.week),生理盐水0.5ml关节腔注射治疗后,采用RT-PCR检测三组的CL-2、Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-K b的mRNA表达情况;采用Tunel法检测软骨细胞的凋亡情况.结果:经过四周治疗,B组的CL-2的mRNA表达比C组增强(P<0.05),Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-K b的mRNA表达明显减弱(P<0.05),而B组和C组的CL-2的mRNA表达均比A组减弱(P<0.05),在Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-K b的mRNA表达增强(P<0.05).B组和C组凋亡指数有统计学意义(P<0.05).结论:姜黄素关节腔注射可以明显缓解关节软骨的退变,其作用可能与IL-β/IKKβ/NF-K b/COX-2、Mmp9两个正反馈信号阻断有关.     

雾化吸入雷公藤内酯醇对哮喘大鼠气道平滑肌增生及NF-κB、Bcl-2表达的影响

目的：探讨雷公藤内酯醇对哮喘气道重构及核因子-kappaB（NF-κB）、Bcl-2表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为5组（n=8）：正常对照组（A组）;哮喘4周组（B组）;哮喘6周组（C组）;治疗4周组（D组）;治疗6周组（E组）。测定气道反应性并观察气道壁嗜酸性粒细胞浸润;图像分析软件测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数量;免疫组织化学染色、Western印迹法检测PCNA、NF-κB、Bcl-2蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测Bcl-2mRNA表达。结果：①B组、C组NF-κB的蛋白表达量显著高于A组（P均〈0.01）,E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05）;②B组、C组Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著高于A组（P〈0.01）;E组蛋白表达量较B组、C组、D周组均显著降低（依次为P〈0.05、P〈0.01、P〈0.01）,mRNA表达水平与上述各组比较亦均显著降低（P〈0.01）,E组蛋白及mRNA表达水平与A组相比仍较高（依次为P〈0.05、P〈0.01）;③B组、C组PCNA的蛋白表达量明显高于A组（P〈0.01）;④B组及C组支气管壁厚度、支气管壁平滑肌厚度、支气管壁平滑肌细胞核数量均较A组明显增加（P〈0.01）,而E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01）;⑤B组、C组的气道反应性均高于A组（P均〈0.01）,E组较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05）。结论：哮喘气道平滑肌增生与气道平滑肌细胞（ASMCs）凋亡不足相关。NF-κB可能通过抑制ASMCs凋亡,参与哮喘气道高反应性及气道重构过程。雷公藤内酯醇可能通过下调NF-κB而抑制Bcl-2的表达,从而促进ASMCs凋亡、抑制气道平滑肌增生。     

急性肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶2及其抑制因子蛋白和mRNA的表达

目的探讨内毒素致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其抑制因子（TIMP-2）蛋白和mRNA表达的变化。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为2组：对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组。尾静脉注射脂多糖（LPS）（10 mg/kg）建立大鼠急性肺损伤模型。检测血白细胞计数、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量PCR分别测定肺组织NF-κB、MMP-2、TIMP-2蛋白及其mRNA的表达,并观察肺组织病理变化。结果与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的NF-κB、MMP-2蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均显著增高（P〈0.01）、TIMP-2蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死。结论内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与NF-κB、MMP-2蛋白及其mRNA表达升高、TIMP-2蛋白及其mRNA表达降低有关。     

COX-2、Ki-67和结核菌L型感染在前列腺癌中的表达

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和Ki-67在前列腺癌中的表达以及结核菌L型感染率及临床意义。方法应用免疫组化、原位杂交和抗酸染色等方法检测了65例前列腺癌（carcinoma of prostate,PCa）和30例良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）中的COX-2、Ki-67蛋白及mRNA的表达,以及结核菌L型的检出率;并对前列腺肿瘤主要临床资料和病理分级参数进行比较,用χ^2检验进行统计学处理。结果COX-2、Ki-67蛋白及mRNA阳性表达和结核菌L型检出率,前列腺癌明显高于前列腺增生（P〈0.001～0.05）。COX-2、Ki-67蛋白及mRNA阳性表达和结核菌L型检出率与前列腺癌的临床分期、病理分级有明显差异（P〈0.01～0.05）。淋巴结转移组中COX-2、Ki-67蛋白及mRNA的阳性表达率明显高于非转移组（P〈0.01）。结核菌L型检出率淋巴结转移组明显高于非转移组（P〈0.05）。结论COX-2、Ki-67蛋白及mRNA在前列腺肿瘤中不同程度异常表达以及结核菌L型检出率与肿瘤的临床分期、病理分级和转移呈正相关,提示2种基因均可作为判断前列腺癌生物学行为及患者预后参考指标。结核菌L型感染极有可能导致基因的变异或过表达,成为诱发肿瘤因素之一,它们可能有协同致瘤作用。     

心脑佳配方对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马NMDA受体亚基NR2B表达的影响

目的：研究心脑佳配方对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体2B亚基（NR2B）表达的影响。方法：建立大鼠慢性酒精中毒模型,分别检测学习与记忆成绩、超氧化物歧化酶（SOD）活性和海马区NR2B mRNA表达。结果：学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降（P〈0.01）,各用药组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升（P〈0.05或P〈0.01）;模型组大鼠脑组织中SOD活性较正常组显著降低（P〈0.01）,而各用药组与模型组相比,脑组织中SOD活性显著升高（P〈0.05或P〈0.01）;PCR结果表明模型组大鼠海马区NR2B mRNA表达较正常组明显上升（P〈0.01）,各用药组与模型组相比,NR2B mRNA表达明显下降,差异有显著性（P〈0.01）。结论：心脑佳配方可能通过对NMDA受体亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。     

乙肝病毒X蛋白通过激活NF-κB信号通路上调ABCG2的表达

目的：研究乙肝病毒X蛋白（HBx）通过核因子-κB（NF-κB）信号通路对半转运蛋白（ABCG2）的调节作用。方法：用特异性的NF-κB信号通路阻断剂PDTC阻断NF-κB信号通路,荧光双标激光扫描共聚焦显微镜观察L02细胞系转染HBx基因前后及PDTC加入前后NF-κB信号通路的激活、失活情况,同时用Real-time PCR和Western Blot技术检测转染前后及PDTC加入前后ABCG2在mRNA及蛋白水平的表达变化。结果：以L02细胞为参照,转染HBx基因后的L02-HBx细胞NF-κB信号通路被激活,ABCG2 mRNA和蛋白水平分别增加3.62±0.15和4.61±0.73倍,差异有统计学意义（P〈0.05）;PDTC作用24h后L02/HBx细胞NF-κB信号通路阻断,ABCG2 mRNA和蛋白表达分别为2.15±0.32倍和2.37±0.55倍,与未加入PDTC作用的L02-HBx细胞相比均有统计学意义（P〈0.05）。结论：NF-κB信号通路是HBx上调ABCG2表达的途径之一。     

川芎嗪抑制血管紧张素Ⅱ诱导的平滑肌细胞NF-κB激活和骨形成蛋白-2表达降低

本文旨在观察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对血管平滑肌细胞核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的活性及骨形成蛋白-2（bone morphogenetic protein-2,BMP-2）表达的影响,以探讨AngⅡ参与动脉粥样硬化的机制,并探讨川芎嗪是否能抑制AngⅡ的促动脉粥样硬化作用。采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测AngⅡ刺激和川芎嗪干预后NF-κB活性、BMP-2蛋白和mRNA表达的变化。结果显示：（1）AngⅡ刺激激活NF-κB。AngⅡ刺激15min即有NF-κB p65核转移,30min达高峰（P〈0．01）,1h后减退。川芎嗪抑制AngⅡ诱导的NF-κB激活,与AngⅡ组比较,川芎嗪＋AngⅡ组NF-κB活性显著降低（P〈0．01）。（2）AngⅡ刺激6h时BMP-2表达增强（P〈0．05）,12h时减弱（P〈0．01）,24h时更弱（P〈0．01）。川芎嗪＋AngⅡ组中,川芎嗪干预6h时BMP-2表达亦增强,12与24h时保持正常水平。（3）川芎嗪对正常细胞的NF-κB活性和BMP-2表达无影响。以上结果表明,AngⅡ刺激后激活NF-κB并最终使生长抑制因子BMP-2表达下降,这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一。BMP-2一过性增高可能不依赖NF-κB通路的激活。川芎嗪可抑制AngⅡ诱导的NF-κB激活与BMP-2表达降低,提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用。     

鼻咽癌组织COX-2、SDHB、HSP90β表达与临床病理特征及预后的关系研究

摘要 目的：探讨鼻咽癌组织环氧化酶-2（COX-2）、琥珀酸脱氢酶（SDHB）、热休克蛋白90β（HSP90β）表达与临床病理特征及预后的关系。方法：应用免疫组织化学染色法对78例鼻咽癌组织和65例鼻咽部慢性炎症组织中COX-2、SDHB、HSP90β表达情况进行检测,并分析鼻咽癌组织中COX-2、SDHB、HSP90β表达与临床病理特征的关系及其相关性。所有患者随访3年,根据不同COX-2、SDHB、HSP90β表达情况将患者分为COX-2阳性组、COX-2阴性组、SDHB阳性组、SDHB阴性组、HSP90β阳性组、HSP90β阴性组,比较各组患者生存情况。结果：鼻咽癌组织中COX-2、HSP90β阳性率显著高于鼻咽部慢性炎症组织,SDHB阳性率显著低于鼻咽部慢性炎症组织（P<0.05）。TNM分期为III+IV期、中低分化、有颈淋巴结转移者鼻咽癌组织中COX-2、HSP90β阳性率显著高于TNM分期为I+II期、高分化、无颈淋巴结转移者,SDHB阳性率显著低于TNM分期为I+II期、高分化、无颈淋巴结转移者（P<0.05）。Spearman相关分析显示,鼻咽癌组织中COX-2表达与SDHB表达呈负相关（rs=-0.462, P=0.008）,与HSP90β表达呈正相关（rs=0.501, P=0.000）,HSP90?茁表达与SDHB表达呈负相关（rs=-0.438, P=0.012）。随访3年,存活49例,死亡29例,存活率62.82%。鼻咽癌组织COX-2阴性组、SDHB阳性组、HSP90β阴性组患者生存率、中位生存期显著优于COX-2阳性组、SDHB阴性组、HSP90β阳性组患者（P<0.05）。结论：鼻咽癌组织中COX-2、SDHB、HSP90β表达情况与患者TNM分期、肿瘤分化情况和颈淋巴结转移相关,且其表达情况与鼻咽癌患者生存期有密切关系。     

白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质NR2B受体表达的影响

目的：研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及大脑前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）表达的影响。方法：建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,免疫组织化学方法检测前额叶皮质NR2B表达,聚合酶链式反应（PCR）分析前额叶皮质NR2B mRNA的改变。结果：学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降（P〈0.01）,各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升（P〈0.05或P〈0.01）;免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA阳性表达明显减少;PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B mRNA表达较正常组明显上升（P〈0.01）,各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA表达明显下降,差异有显著性（P〈0.01）。结论：白藜芦醇甙可能通过对NMDA受体4F53亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。     

红花对兔肺缺血/再灌注损伤及环氧酶表达的影响

目的：探讨红花（safflor injection,SI）抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法：复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组：假手术组（S组）,缺血/再灌注组（I/R组）和缺血/再灌注＋红花注射液组（SI组）。实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XO）活力。取肺组织测湿干重比（W/D）,计算肺泡损伤率（IAR）,电镜观察细胞超微结构改变。免疫组化法检测肺组织COX-1、COX-2蛋白表达的变化 组织原位杂交法检测肺组织COX-1mRNA、COX-2mRNA表达的变化。结果：I/R组血清MDA、XO均显著高于S组,SOD明显低于S组（P〈0.01） I/R组和SI组的W/D与IAR均高于S组（均P〈0.05和P〈0.01）,SI组显著低于I/R组（P〈0.01） I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻 免疫组化和原位杂交发现I/R组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著高于SI组（均P〈0.01）,肺组织COX-1蛋白和COX-1mRNA表达三组间无明显变化。结论：肺缺血/再灌注损伤可诱导肺组织COX-2的表达,SI可能通过抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血/再灌注损伤。     

坏死细胞释放IL-1β对血管平滑肌细胞侵袭和迁移的影响及机制研究

目的研究坏死血管平滑肌细胞释放IL-1β对周围正常细胞侵袭和迁移的影响,并探讨其可能的机制。方法无血清低糖低氧条件下培养细胞,建立细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液,用于干预正常血管平滑肌细胞。实验设坏死上清组（NCS）、IL-1β组、NCS＋IL-1RA组和对照组（Control）。Tran-swell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞侵袭和迁徙能力,RT-PCR和Western印迹检测各组MMP-2和MMP-9的表达,Western印迹检测各组NF-κB的激活情况。结果NCS组和IL-1β组细胞侵袭和迁移能力均显著高于对照组（P〈0．05）,NCS＋IL-1RA组细胞侵袭和迁移能力显著低于NCS组和IL-1组（P〈0．05）;对照组和NCS＋IL．1RA组NF-κB、MMP-2和MMP-9均显著低于NCS组和IL-1β组（P〈0．05）,IκB显著高于NCS组和IL-1β组（P〈0．05）。使用NF-κB特异性抑制剂处理后,NCS组和IL-1β组细胞侵袭和迁移能力显著性降低（P〈0．01）;MMP-2和MMP-9的表达也显著性减少（P〈0．01）。结论坏死血管平滑肌细胞能够上调MMP-2和MMP-9的表达,促进正常细胞的侵袭和迁移,且这种促进作用与IL-1β的大量释放诱导NF-κB的活化有关。     

胃苏颗粒联合四联疗法对Hp阳性慢性萎缩性胃炎患者血清胃肠激素和胃黏膜COX-2、NF-κB表达的影响

摘要 目的：观察胃苏颗粒联合四联疗法对幽门螺杆菌（Hp）阳性慢性萎缩性胃炎（CAG）患者血清胃肠激素和胃黏膜氧化酶-2（COX-2）、核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：选取2017年7月~2019年6月期间中国人民解放军总医院第二医学中心消化内科收治的Hp阳性CAG患者120例,根据信封抽签法将患者分为观察组（60例,胃苏颗粒联合四联疗法）、对照组（60例,四联疗法）,均治疗2周。观察两组疗效、Hp根除率、胃肠激素和胃黏膜COX-2、NF-κB表达,观察两组治疗方案的药物安全性。结果：观察组的临床总有效率和Hp根除率均高于对照组（P<0.05）。观察组治疗2周后胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）水平低于对照组,胃泌素-17（G-17）水平高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后3个月的胃黏膜COX-2、NF-κB表达低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。结论：Hp阳性CAG患者采用四联疗法联合胃苏颗粒治疗,可有效控制患者胃肠激素水平,降低胃黏膜COX-2、NF-κB表达,疗效确切,且不良反应发生风险较低。     

甘油三酯代谢对紫外线照射后HaCaT细胞的影响及机制研究

目的:研究甘油三酯代谢过程对紫外线照射后HaCaT细胞的影响及机制研究。方法:HaCaT细胞分为4组,分别为对照组、紫外线照射组、紫外线照射并予甘油三酯组、紫外线照射并予甘油三酯合成酶抑制剂TOFA组,查看MMP-1、COX-2和IL-1β在mRNA及蛋白水平上的变化,并查看其上游转录因子NF-κB/IκB的表达情况。结果:1)甘油三酯可以抑制紫外线照射后细胞外基质溶解蛋白MMP-1的表达(P0.05)。2)甘油三酯可以抑制紫外线照射后炎症相关蛋白COX-2和IL-1β的表达(P0.05)。3)甘油三酯合成酶抑制剂TOFA可以增强外线照射后细胞外基质溶解蛋白MMP-1以及炎症相关蛋白COX-2和IL-1β的表达(P0.05)。4)其调节过程可能通过NF-κB/IκB信号传导通路实现(P0.05)。结论:甘油三酯对紫外线的照射后的HaCaT细胞有保护作用,若抑制其代谢将减弱其保护作用。     

OSAHS患者腭咽组织中COX-2、VEGF的表达及其与新生血管生成的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）患者腭咽组织中环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其与新生血管生成的关系及意义。方法：经多导睡眠监测仪（PSG）确诊的40例OSAHS患者（其中轻度组7例,中度12例,重度21例）及6例无鼾症患者的软腭组织,采用HE染色光镜观察腭咽部组织的病理组织学改变,免疫组化技术检测COX-2,VEGF及微血管密度（MVD）的表达情况。结果：COX-2、VEGF主要表达于OSAHS患者软腭组织的黏膜鳞状上皮和导管腺上皮,中、重度OSAHS组与对照组比较,COX-2,VEGF,MVD表达均有显著差异（P〈0.01）,OSAHS组明显高于对照组,轻度组与对照组差别无统计学意义（P〉0.05）;COX-2、VEGF均与MVD的表达呈正相关（P〈0.01）,COX-2与VEGF的表达呈正相关（P〈0.01）,COX-2,VEGF,MVD均与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0.01）,与夜间最低氧饱和度呈负相关（P〈0.01）。结论：OSAHS患者腭咽部存在新生血管增生,与缺氧程度有关,COX-2及VEGF在其发生发展过程中可能起到重要作用。     

蝎毒多肽提取物抑制DU- 145 细胞 COX- 2 和MMP- 9 表达的研究

目的：研究蝎毒多肽提取物（peptide extract from scorpion venom,PESV）对雄激素非依赖性人前列腺癌细胞株DU-145COX-2和MMP-9表达的影响,进一步探讨其抗血管生成的分子机制,为抗前列腺癌骨转移提供有效的治疗手段。方法：采用免疫组只化学方法检测PESV对COX-2、MMP-9蛋白表达的影响,应用RT-PCR检测PESV对MMP-9在mRNA水平表达的影响。结果：蝎毒多肽提取物（40μg／mL）作用于前列腺癌细胞后,COX-2、MMP-9蛋白表达水平明显下调（P〈0．05）,进一步检测发现MMP-9在mRNA水平亦明显下降（P〈0．05）。结论：蝎毒多肽提取物（PESV）通过抑制前列腺癌细胞血管生成因子COX-2的表达而发挥其抗血管生成作用,具有临床应用价值。     

TGF-β_2在低氧条件下诱导骨髓基质干细胞向软骨细胞分化的研究

目的：探讨转化生长因子β2（TGF-β2）在低氧条件下诱导骨髓基质干细胞（BMSCs）向软骨细胞分化的作用。方法：无菌条件下分离Wistar大鼠股骨骨髓,采用全贴壁培养法纯化BMSCs。传6代后,将细胞随机分为3组,A组加入25 ng/mL TGF-β2在1%氧浓度条件下培养;B组加入25 ng/mL TGF-β2在21%氧浓度条件下培养;C组仅加入含10%胎牛血清的DMEM-α培养液在1%氧浓度条件下培养。3周后,通过甲苯胺蓝染色检测细胞糖胺多糖,聚合酶链反应检测Ⅱ型胶原和蛋白聚糖（Aggrecan）的表达水平。结果：骨髓细胞经换液后贴壁聚集生长,形态均一,连续传代后形态无明显改变。分组培养第1周,A、C组生长速度低于B组;第2周各组均出现不规则形态细胞,A、C组细胞形态小于B组;第3周各组均可见透明样基质,以A组最明显。3周后行甲苯胺蓝染色,A组细胞内外均可见丰富的蓝染颗粒,B、C组染色较A组略浅。A组Ⅱ型胶原的表达相对量（1.246±0.287）高于B组（0.973±0.365）、C组（0.802±0.196）,差异有统计学意义（P〈0.05）;B、C组比较无明显差异（P〉0.05）。A组Aggrecan的表达相对量（0.833±0.375）高于B组（0.724±0.173）、C组（0.602±0.091）,差异有统计学意义（P〈0.05）;B、C组比较无明显差异（P〉0.05）。结论：TGF-β2联合低氧环境可明显促进骨髓基质干细胞分化为软骨细胞。     

HE4、NF-κBp65和MMP-9在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的探讨HE4、NF-κBp65以及MMP-9的表达与上皮性卵巢肿瘤临床病理生物学行为的关系以及对患者预后的影响。方法应用免疫组化对80例卵巢上皮性癌、10例交界性上皮性肿瘤及10例良性上皮性肿瘤组织进行HE4、NF-κB p65及MMP-9蛋白的检测。结果 HE4、NF-κBp65及MMP-9蛋白的阳性表达率在卵巢癌组均高于交界性及良性肿瘤组（P〈0.05）。三个指标的表达与EOC的组织学分级、腹腔脏器及淋巴结转移以及PTNM临床分期有关（P〈0.05）;在EOC中,NF-κBp65分别与HE4、MMP-9的表达呈正相关（r1=0.673,P〈0.05;r2=0.775,P〈0.05）。多因素分析,PTNM分期、MMP-9的表达是影响卵巢癌术后患者预后的独立因素（P〈0.05）;HE4阳性组与阴性组5年生存率分别为12.7%和84.0%,MMP-9阳性组与阴性组5年生存率分别为8.7%和70.6%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 NF-κBp65可能通过上调HE4、MMP-9的表达促进EOC的浸润和转移,联合检测HE4、NF-κBp65以及MMP-9的表达可能作为预测和评价患者预后的生物学指标。     

COX-2/PGE2对TNF-α促进MUC5AC分泌的影响

目的：研究环氧化酶-2（COX-2）/前列腺素（PGE2）在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激黏液生成过程中的作用。方法：体外培养的BEAS-2B气道上皮细胞系施以TNF-α刺激,以选择性及非选择性COX-2抑制剂为干预因素,比较各干预组与对照组中COX-2、PGE2水平及黏蛋白（MUC）5AC的含量的差异。结果：COX-2选择性抑制剂NS-398能抑制TNF-α引起的MUC5AC mRNA、MUC5AC蛋白含量增高（P〈0.05）,PGE2、COX-2及cAMP的含量也较刺激组减少,非选择性COX-2抑制剂吲哚美辛对MUC5AC mRNA及蛋白含量的影响不大。结论：在BEAS-2B上皮细胞系中,TNF-α能诱导COX-2/PGE2生成而引起黏蛋白分泌增加。     

姜黄素对沙土鼠脑缺血／再灌注损伤的海马CAl区细胞凋亡和即早基因c-fos、c-jun、NF-κB表达变化的关系

目的：探讨姜黄素对沙土鼠海马CAl区缺血／再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CAl区表达的关系及意义。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血佴灌注损伤模型。动物随机分为假手术组（SH）、脑缺血佴灌注组（VR）、姜黄素组（CU）、溶剂对照组（SC）;每组据再灌注时间点的不同又分多个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CAl区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定c-fos、c-jun、NF-κB蛋白在海马CAl区的动态变化。结果：姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CAl区凋亡锥体细胞数量（P〈0.01）、诱导Fos蛋白及抑制Jun和NF-κB蛋白的表达（P〈0.01）。结论：姜黄素具有脑保护作用,调控即早基因c-fos、c-jun和NF-κB的袁达可能是作用机制之一。     

不同频率的振动训练对大鼠早期膝骨关节炎关节软骨的修复作用及其JNK/NF-κB、SOX9机制*

目的: 探讨不同频率的振动训练对大鼠早期膝骨关节炎关节软骨的修复作用及其JNK/NF-κB、SOX9的机制。方法: 成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组(n=8):模型对照组(MC组),高频振动1组(GP₁组,频率60 Hz),高频振动2组(GP₂组,频率40 Hz)、中频振动组(ZP组,频率20 Hz)和低频振动组(DP组,频率10 Hz),正常对照组(NC组)。除正常组外,各组大鼠经第1、4、7日双后腿膝关节腔注射2%木瓜蛋白酶溶液和L-半胱氨酸混合液6周后建立早期膝骨关节炎模型后,对振动组大鼠双膝进行4周,每天 40 min,振幅2~5 mm,每周振动5 d的训练。4周后,检测双膝关节股骨外侧髁关节软骨HE染色、番红O染色和Mankin评分形态学观察,股骨内侧髁关节软骨RT-qPCR检测JNK、NF-κB p65、SOX9 mRNA,Western blot 检测JNK、NF-κB p65、SOX9蛋白表达。结果: 与NC比较,其余各组Mankin评分均显著增高(P＜0.01),与MC相比,各振动组Mankin评分均显著降低(P＜0.05),其JNK、NF-κB p65mRNA和蛋白质表达显著降低(P＜0.01),SOX9mRNA和蛋白质表达显著升高(P＜0.01);与高频组相比,低频组的Mankin评分,JNK、NF-κB p65mRNA和蛋白质表达均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),而SOX9mRNA和蛋白质表达则显著升高(P＜0.05,P＜0.01)。结论: 不同频率的振动训练对早期膝骨关节炎关节软骨可表现出不同程度的修复效应,低频振动训练软骨修复优于高频振动。可能通过下调关节软骨JNK/NF-κB表达,提高SOX9活性来调控胶原合成。