慢性阻塞性肺疾病与非慢性阻塞性肺疾病吸烟者肺组织蛋白质组学比较分析

吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生发展的主要原因之一.但吸烟者是否发生COPD存在个体差异,其机制尚未完全阐明.蛋白质组学研究能够高效率发现疾病相关蛋白并为深入研究疾病的发病机制提供线索.本研究运用二维凝胶电泳（2-DE）和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)蛋白质组学研究方法结合生物信息学数据,对吸烟COPD患者和非COPD吸烟者肺组织表达的差异蛋白进行筛选和鉴定,共鉴定出24种差异蛋白,涉及基本代谢酶类、氧化应激相关酶类、凝血/纤溶相关蛋白、蛋白降解相关酶以及细胞生长分化相关蛋白等.本研究结果为进一步探索COPD的发病机制提供了新的线索.     

血清电解质紊乱对ICU慢性阻塞性肺疾病患者预后的影响

目的探讨血清电解质紊乱对慢性阻塞性肺疾病（COPD）预后的影响。方法将广西医科大学第一附属医院ICU2007年7月~2008年1月收治的213例慢性阻塞性肺疾病患者,按血清电解质水平分为非电解质紊乱组86例和电解质紊乱组127例,分析不同电解质水平与COPD预后之间的关系。结果两组患者年龄、性别无显著差异性,两组的住院时间、发生酸碱失衡、接受机械通气治疗时间及病死率比较差异有显著性（P〈0.05）。电解质紊乱组经治疗后,得以纠正者治疗有效率高于纠正无效者,两者差异有统计学意义。结论 COPD合并电解质紊乱较非电解质紊乱患者的住院时间及入住ICU接受机械通气治疗时间长,前者病死率较后者高。电解质紊乱可以作为判断慢性阻塞性肺疾病病情预后的指标之一。     

SELDI-TOF-MS筛选慢性阻塞性肺疾病血清标志蛋白的初步研究

目的:利用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS)筛选慢性阻塞性肺疾病(COPD)血清特异标志物。方法:应用SELDI-TOF-MS技术检测30例COPD稳定期患者和30例健康对照者血清蛋白指纹图谱,采用Biomarker pattern软件进行分析,建立COPD的诊断模型。结果:COPD患者血清蛋白图谱与对照组相比,在相对分子质量2000-15 000范围内共检测到75个蛋白峰,发现19个有统计学差异的蛋白峰(P0.05)。通过对COPD组与对照组间的数据作进一步分析,经BPS软件分析,建立质荷比(M/Z)3 167、4 645的差异蛋白组成的诊断模型,其诊断敏感度为96.67%,特异度为96.67%。结论:SELDI-TOF-MS技术是一种快速、简单易行、用量少和高通量的分析方法。能直接筛选出COPD血清中特异表达标志物,用特异表达标志物建立的诊断模型能有效区分COPD患者与健康对照者,有望成为COPD诊断的辅助指标。     

慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不完全可逆性气流受限为特征的、可以预防和治疗的气道慢性炎症性疾病,是呼吸系统常见病之一,主要累及肺脏,但也可引起全身（肺外）的不良效应[1]。在国内外均为常见病,尤其多见于老年人和吸烟者,患病率有逐年上升趋势,     

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展

肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)自然进程中重要的并发症。肺血管重塑是慢阻肺进展为肺动脉高压、肺心病的重要病理过程。慢阻肺肺血管重塑的发病机制复杂,慢性低氧、炎症、吸烟等因素均参与其中。大量研究证实多种细胞因子在慢阻肺中发挥潜在的重要作用,其中涉及的分子通路非常复杂,目前还没有完全研究清楚。我们对肺血管舒缩调节和肺血管重塑进展的理解使得逆转重塑成为新的治疗观念。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清CRP与BODE指数分级的研究

目的:分析COPD患者血清CRP在BODE指数不同级别之间的变化,探讨血清CRP在稳定期COPD患者中的临床价值。方法:2008年12月至2009年12月收集稳定期COPD患者40例,测定肺功能、六分钟步行距离(6MWD),评估呼吸困难程度,计算体质指数(BMI),按BODE指数评分标准进行评分并分级;同时收集10例健康志愿者,为血清学指标提供基线水平,用免疫散射比浊法检测COPD患者和健康志愿者血清CRP。分析COPD患者血清CRP在BODE指数不同级别中的变化,血清CRP经对数转换后应用SPSS16.0统计软件进行统计学分析。结果:按BODE指数分级的各级稳定期COPD患者及健康志愿者之间血清CRP水平存在差异(F=13.051,p=0.000),健康志愿者与BODE指数1级的COPD患者之间血清CRP差异无统计学意义(p=0.42),与BODE指数2级、3级、4级的COPD患者差异有统计学意义(p分别为0.05、0.000、0.000);BODE指数1级的COPD患者与2级、3级、4级的COPD患者之间血清CRP差异均有统计学意义(p分别为0.032、0.000、0.000);BODE指数2级的COPD...     

慢性阻塞性肺疾病治疗药物进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎以及肺气肿,可逐渐发展为肺心病以及呼吸衰竭的慢性疾病。COPD的发病机制复杂,发病率及致死率较高,其主要临床症状表现为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难。目前治疗COPD的药物有糖皮质激素、茶碱类药物、抗胆碱药物、β_2受体激动剂等,均能缓解COPD的临床症状,控制病情反复发作,对提高患者生活质量具有重要意义。     

炎症细胞因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD）不可否认是一个重要的世界卫生问题。对于它的发病机制目前尚未明了,普遍认同的观点有：（1）感染假说;（2）免疫失衡及炎症假说;（3）氧化损伤假说;（4）蛋白酶和抗蛋白酶失衡[1]。     

慢性阻塞性肺疾病基因工程动物模型研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD,简称慢阻肺)是我国常见的高发病率和死亡率的慢性气道炎症性疾病,造成沉重社会经济负担。其发病与遗传及环境因素息息相关。动物模型是研究其发病机制、预防、治疗方案并鉴定潜在治疗靶点及生物标志物的重要工具。随着基因工程技术的发展和慢阻肺相关靶点及基因的不断发现,基因修饰动物模型越来越多地用于慢阻肺的研究。通过检索PubMed中已发表论文,分析了慢阻肺相关动物模型的动物种类及造模方法。然后通过文献检索及数据库挖掘等方法,分析了主要的慢阻肺易感基因及在不同物种中的区别。最后总结了慢阻肺基因工程小鼠和大鼠模型的信息和研究进展,供科研和临床人员参考使用,以便更好地开展慢阻肺的发病机制和防治方法的研究。     

肺微生物组与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性炎症性呼吸道疾病,其特征是持续气流受限和肺部炎症反应异常。气道内微生物是COPD恶化的主要原因,并且使气道中的炎症反应持续存在而促成COPD进展,这导致肺功能的进一步损害和巨大的医疗保健成本。近年来随着高通量测序技术的发展和运用,人类肺微生物组的研究逐渐成为热点。大量研究表明,COPD患者肺内存在明显不同的微生物群落,而且与COPD的疾病严重程度及恶化状态有关。肺微生物组学的研究有助于人们更全面地理解COPD患者肺内的微生态系统及其在该病恶化和进展中的作用。本文就肺微生物组在COPD中的研究进展作一综述,并探讨未来的研究前景。     

肺癌与慢性阻塞性肺疾病相关性研究进展

许多流行病学研究一直将肺癌的发展与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)的存在联系在一起,二者均有发病率高、死亡率高的特点。有研究显示,肺癌和COPD具有共同的致病因素,并将COPD列为肺癌的独立危险因素之一。该文对二者潜在的共同发病机制的研究进展进行了综述。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统中的常见病和多发病,其发病率和致死率居高不下。根据WHO调查数据显示,预计到2020年, COPD将成为全球第三大致死病因。COPD的形成与发展涉及众多因素,包括遗传因素和环境因素等。COPD的发病机制至今未明,氧化应激、炎症机制、蛋白酶/抗蛋白酶失衡以及细胞凋亡与之密切相关。另外,自身免疫反应、微生物组的变化以及无效的受损修复在COPD的发病机制中同样具有关键作用。因此,深入了解并研究COPD的发病机制对预防与治疗该疾病具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者的护理管理

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。据世界卫生组织(WHO)预测,至2020年COPD的死亡率将高居第三位[1]。COPD患者后期大多死于呼吸衰竭或慢性阻塞性肺病的并发症[2]。因此,医务人员不仅要了解患者的病理生理特征,还要从心理和社会的角度为患者提供有效的护理管理及护理措施,从而帮助个     

慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,主要发生于中老年人,常具有多种肺外并发症,如心血管疾病、骨质疏松、糖尿病、代谢综合征等。COPD的致病因素有长期吸烟、缺少锻炼、有害气体的吸入等,糖皮质激素是主要的治疗方式,而糖皮质激素的长期使用会导致骨质疏松的发生。骨质疏松的特点是骨量低和骨组织微结构恶化,导致骨脆性增加,从而增加骨折风险。骨质疏松引起的骨折可能会增加COPD患者的发病率和死亡率,并导致患者肺功能进一步恶化。故COPD与骨质疏松关系密切,在一定程度上互为因果。COPD患者骨质疏松的高患病率被认为是由常见危险因素(如年龄较大和吸烟)以及COPD特定危险因素(如全身炎症、使用糖皮质激素以及维生素D缺乏等)造成的。目前,临床上针对COPD患者的治疗大多忽略了对其合并症骨质疏松的治疗,且COPD合并骨质疏松的病理机制仍有待进一步研究。因此,本文对COPD合并骨质疏松的发病机制、危险因素及治疗进行综述,以期为COPD合并骨质疏松的治疗提供新的方向。     

慢性阻塞性肺疾病全基因组关联研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为主要特征的慢性气道炎症,是一种由遗传因素和环境因素共同作用的复杂疾病,也是世界主要致死疾病之一。近年来,随着全基因组关联研究(genome-wide association study, GWAS)的不断深入,研究者们发现了大量与肺功能或COPD相关的遗传变异或基因位点、药物靶点等。本文综述了2007年以来世界范围内针对肺功能或COPD的GWAS方面的研究工作及其进展综述,分析了可能存在的药物靶点,并探讨了COPD在全基因组关联研究中面临的挑战和困难,为深入研究COPD发病机制提供新思路。     

肺微生物组在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展CSCD

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续的呼吸道症状和气流受限为主要特征的异质性疾病。新一代基因测序技术已经证明健康肺部存在庞大的微生物群落。越来越多的研究表明,肺微生物群失调与COPD的发生、急性加重次数及病死率有关。肺微生物可能通过调控炎症或免疫过程参与COPD的发病机制。全面了解肺微生物群在COPD不同阶段的动态变化和微生物与宿主的相互作用,有助于进一步揭示其在COPD发病机制中的作用。本文综述了肺微生物组在COPD中的研究进展,探讨其与COPD进展之间的关系及潜在的机制,以期开发有针对性的治疗方法。     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清炎症因子的影响

目的:系统评价氨溴索注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效及对患者血清炎症因子CRP及TNF-α的影响。方法:①按照诊断标准共纳入60例患者,按入院或就诊的先后顺序随机分成氨溴索治疗组和对照组,每组30例患者;另设30名COPD稳定期患者作为稳定期对照组。②治疗前后抽取静脉血,待测CRP及TNF-α水平;③对照组患者仅给予抗菌药物及解痉平喘药物等常规治疗;治疗组患者给予常规治疗外,还给予盐酸氨溴索注射液30mg,每天分2次静滴,10天为1疗程;④治疗1疗程后观察临床疗效及血清炎症因子水平的变化。结果:①两组患者在性别,年龄,病程,病情,合并疾病的分布等基线资料上无显著性差异,P>0.05;②AECOPD患者机体炎症因子水平较COPD稳定期患者显著升高,P<0.01;氨溴索治疗组无论在临床疗效抑或降低血清炎症因子水平方面均要优于对照组,P<0.05。结论:盐酸氨溴索注射液辅助治疗可显著降低AECOPD患者血清炎症因子水平,提高临床疗效。     

血清肿瘤标志物

血清肿瘤标志物检测由于取材简便、方法易行并且在某些肿瘤发生之前就有表达,已成为人们诊断肿瘤早期的首选方法;由于单一的血清肿瘤标志物检测准确率不高,导致其在临床上的应用价值受到怀疑。近年来的研究发现,将几种血清肿瘤标志物联合使用可以提高其对肿瘤早期诊断的灵敏度和特异性。因此,寻找新的血清肿瘤标志物是目前肿瘤早期诊断的研究热点。本文综述了新发现的一些血清肿瘤标志物如CSTB、MKRN1、DKK-1、MSMB等及相关研究进展。     

高龄慢性阻塞性肺疾病的临床特点分析

目的:了解高龄慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床和实验室检查特点。方法:收集2012年1月至2013年7月我院收治的80岁以上COPD患者(高龄组)和80岁以下COPD患者(非高龄组)各50例的临床资料,比较两组的临床特征、合并症、实验室检查和临床治疗结果。结果:①与非高龄组比较,高龄组既往慢性支气管炎病史和平均住院天数均显著延长,因急性发作的入院率、死亡率和平均住院总费用均显著增高,喘息、呼吸困难和下肢浮肿的发生率均显著增高(P0.05)。②高龄组患者合并基础疾病者更多,以高血压、心功能不全、冠心病、心律失常和脑血管病后遗症为主,两组比较有显著性差异(P0.05)。③高龄组C反应蛋白、B型尿钠肽前体、肌红蛋白和高敏肌钙蛋白均显著升高,总蛋白、白蛋白和血红蛋白水平显著降低(P0.05)。④高龄组胸腔积液和左心室舒张功能显著降低的发生率显著升高(P0.05),但两组咳嗽、咳痰、发热及合并呼吸衰竭、糖尿病和肿瘤的发生率无显著性差异(P0.05);且两组白细胞总数,中性粒细胞百分比、降钙素原、肌酸磷酸激酶、血气分析包括PH值、氧分压、二氧化碳分压和氧饱和度比较无显著性差异(P0.05);两组肺部炎症、肺气肿、肺大泡、陈旧性肺结核、左心室收缩功能降低的发生率和心电图检查比较无显著性差异(P0.05)。⑤两组治疗方法和治疗结果亦无显著差异(P0.05)。结论:高龄COPD患者急性发作临床症状不典型,白细胞总数和中性粒细胞升高亦不显著,需要重视出现的喘息,呼吸困难和下肢浮肿症状。患者症状隐匿,常因病情突然加重而急诊入院;高龄COPD患者合并症多,基础疾病与COPD急性加重症状易重叠,导致病情复杂、危重使治疗费用和住院时间明显延长。高龄COPD患者更易合并心血管疾病,贫血和低蛋白血症是其预后不良的敏感指标。     

慢性阻塞性肺疾病的研究及护理进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic dbstructive pulmonary disease,COPD)是以不完全气流受限呈进行性发展为特征的一种可以预防和治疗的疾病。也是一种与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关的慢性疾病,其发病率、致残率及病死率均较高。近年来其发病率呈明显上升的趋势,引起了全世界科学家的高度重视[1],据WHO预测,即使有公共卫生干预措施,至2020年COPD的病死率也将高居第3位[2]。为了加强对COPD的预防、治疗与控制,本文就近年来对COPD的流行病学、危险因素及护理进展作一综述。