首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 187 毫秒
1.
目的:探讨E-钙粘蛋白(E-cadherin)和S100钙结合蛋白A4(S100A4)在乳腺癌组织中的表达及其与病理特征的关系。方法:选取2010年3月-2017年12月期间梅州市人民医院收集的乳腺癌石蜡块标本50例为乳腺癌组,另选取同时期病理检查为良性肿瘤的石蜡块标本38例为对照组,应用免疫组化法检测E-cadherin和S100A4在乳腺癌组与对照组的表达情况,分析E-cadherin和S100A4与乳腺癌病理特征的关系,并采用Spearman相关性分析方法分析E-cadherin和S100A4的相关性。结果:E-cadherin在乳腺癌组中的阳性表达率低于对照组,S100A4阳性表达率高于对照组(P0.05)。E-cadherin和S100A4阳性表达率与乳腺癌患者的年龄、是否绝经及病灶直径无关(P0.05),有淋巴结转移、临床分期为Ⅲ-Ⅳ期、病理分级为Ⅲ级的乳腺癌患者中E-cadherin阳性表达率低于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ-Ⅱ期、病理分级为Ⅰ-Ⅱ级者,而有淋巴结转移、临床分期为Ⅲ-Ⅳ期、病理分级为Ⅲ级的乳腺癌患者中S100A4阳性表达率高于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ-Ⅱ期、病理分级为Ⅰ-Ⅱ级者(P0.05)。经Spearman相关性分析显示,E-cadherin阳性表达与S100A4阳性表达呈负相关(P0.05)。结论:S100A4在乳腺癌组织中呈现高表达,E-cadherin乳腺癌组织中呈现低表达,且其与患者淋巴结转移、临床分期及病理分级存在一定的相关性。  相似文献   

2.
目的研究食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中叉头框蛋白C2(forkheadbox C2,FOXC2)、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标记物和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成相关标志分子的表达、相互之间的关系及与临床病理参数的关系。方法收集120例ESCC组织,采用免疫组织化学法检测ESCC中FOXC2、VM标志性分子血管内皮钙粘素(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)和血管内皮生长因子(vascular endothelial grow factor,VEGF)以及EMT相关标记物E-钙粘附蛋白(endothelial cadherin,E-cadherin)和波形蛋白(virmentin)表达;利用CD34/PAS套染观察ESCC中VM形成;分析FOXC2与ESCC临床病理特征的关系以及各指标之间的相互关系。结果在120例ESCC中,25例存在VM;FOXC2阳性表达率在浸润至深肌层及外膜层组、淋巴结转移组、Ⅲ+Ⅳ期组、低分化组、脉管癌栓形成组明显增高;FOXC2、vimentin在有VM病例中阳性表达率明显高于无VM病例,且均与VM形成呈正相关;E-cadherin在有VM病例中阳性表达率明显低于无VM病例,并与VM形成呈负相关;VEcadherin、VEGF和vimentin在FOXC2阳性病例中的FOXC2阳性表达率明显高于FOXC2阴性病例,且均与FOXC2表达呈正相关;E-cadherin在FOXC2阳性病例中的阳性表达率明显低于FOXC2阴性病例,并与FOXC2表达呈负相关。结论FOXC2可能通过EMT途径参与食管鳞癌中VM形成过程从而促进肿瘤的浸润转移;FOXC2的高表达提示其可以作为ESCC患者不良预后的一种新的独立指标。  相似文献   

3.
摘要 目的:探讨雌激素受体(ER)、环氧化酶-2(COX-2)在卵巢癌患者中的表达及临床意义。方法:选取经病理手术确诊的120例患者的石蜡卵巢组织切片标本,其中卵巢癌54例,卵巢良性肿瘤66例。采用免疫组化检测ER、COX-2的表达情况。结果:ER和COX-2在卵巢癌组织中的阳性表达率明显高于良性卵巢肿瘤组织(P<0.05)。Ⅳ期卵巢癌组织中ER阳性表达率明显高于Ⅰ期(P<0.05),其余病理分期比较无差异(P>0.05);不同病理分期的COX-2阳性表达率比较无差异(P>0.05)。不同组织学分级卵巢癌组织中ER阳性表达率组组比较均无差异(P>0.05)。Ⅱ级卵巢癌组织中COX-2阳性表达率明显高于Ⅰ级(P<0.05),其余病理分级比较无统计学意义(P>0.05)。伴有转移卵巢癌组织中ER阳性表达率明显高于无转移(P<0.05);伴有转移卵巢癌组织中COX-2阳性表达率与无转移比较无统计学意义(P>0.05);伴有转移卵巢癌组织中ER、COX-2表达免疫组织化学评分法(IHS)评分均高于无转移(P<0.05)。结论:ER和COX-2在卵巢癌组织和卵巢良性肿瘤组织中的表达逐渐上调,且在卵巢癌组织的表达高于卵巢良性肿瘤组织;ER的表达与卵巢癌病理分期和转移相关,COX-2与组织学分级相关,二者对卵巢癌病情的预测具有互补性,可作为生物学指标,对卵巢癌恶性程度进行判断评估。  相似文献   

4.
目的探讨hMLH1、hMSH2和PCNA表达水平与骨肉瘤及其临床特征的相关性。方法应用原位杂交和免疫组织化学方法分别检测117例骨肉瘤和36例骨软骨瘤组织中hMLH1、hMSH2和PCNA的表达水平,并对其与骨肉瘤病理分级、临床分期、软组织浸润和转移之间的关系进行分析。结果 hMSH2和PCNA在骨肉瘤中mRNA和蛋白阳性表达率显著高于骨软骨瘤,两者mRNA和蛋白表达阳性率在骨肉瘤的临床分期中Ⅱb期+Ⅲ期均显著高于Ⅰ期+Ⅱa期,病理分级Ⅲ级明显高于Ⅰ级+Ⅱ级,转移组高于未转移组;hMLH1 mRNA和蛋白阳性表达率骨肉瘤组显著低于骨软骨瘤组,临床分期中Ⅱb期+Ⅲ期、病理分级Ⅲ级组及伴有转移组其表达均显著降低;软组织浸润与未浸润组之间PCNA的表达差异显著,但两组间hMLH1和hMSH2的表达无显著差异。骨肉瘤中hMLH1与hMSH2及PCNA的表达均呈负相关,PCNA与hMSH2的表达呈正相关。结论 hMLH1、hMSH2和PCNA在骨肉瘤的发生过程中发挥重要作用,三个指标联合检测有助于骨肉瘤分化和演进的评估。  相似文献   

5.
目的:探讨VEGF、MMP-2和MMP-9在卵巢癌组织中的表达及其与卵巢癌发生发展的关系.方法:采用免疫组织化学法检测VEGF、MMP-2和MMP-9在正常卵巢组织、卵巢癌组织中的表达,并对三者的相关性进行分析.结果:卵巢癌组织中VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白的表达阳性率显著高于正常卵巢组织(P<0.05),且在卵巢癌Ⅲ~Ⅳ期患者标本中阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05);VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白阳性表达率与卵巢癌临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05).结论:正常卵巢组织和卵巢癌组织中VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白含量的变化一致;VEGF、MMP-2和MMP-9均参与了卵巢癌的发生发展过程,三者间可能有协同作用.  相似文献   

6.
目的探讨Mdm2癌基因、PTEN抑癌基因和细菌L型感染在卵巢肿瘤中的表达及临床意义,并分析它们之间的相互影响和协同作用。方法应用免疫组化、原位杂交和革兰染色等方法检测97例卵巢乳头状癌及23例卵巢乳头状瘤组织中Mdm2、PTEN的表达及细菌L型检出率,并用χ^2检验进行统计学处理。结果卵巢恶性肿瘤中Mdm2蛋白和基因的表达率均明显高于良性肿瘤(P〈0.0001-0.0005)。Mdm2蛋白和基因的表达在卵巢乳头状癌中临床分期Ⅲ、Ⅳ期的表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P〈0.005);随着病理分级增高而显著增加(P〈0.005);腹腔淋巴结有转移、有腹水比无转移者、无腹水者差异有显著性(P〈0.01~0.05),呈正相关。PTEN蛋白及基因的表达在卵巢良性肿瘤均明显高于恶性肿瘤,病理分级Ⅰ、Ⅱ级的阳性表达率明显高于Ⅲ级;临床分期Ⅰ、Ⅱ期中的阳性表达率明显高于Ⅲ、Ⅳ期(P〈0.001-0.005);腹腔淋巴结无转移者、无腹水者比有转移、有腹水差异有显著性(P〈0.01~0.05),呈负相关。细菌L型检出阳性率与病理分级、临床分期差异有显著性(P〈0.05),腹腔淋巴结有转移、有腹水比无转移者、无腹水者差异有非常显著性(P〈0.01)。结论Mdm2、PTEN基因在卵巢肿瘤中有不同程度的异常表达,两种基因均可作为判断卵巢肿瘤生物学行为及患者预后参考指标。L型感染极有可能导致基因的变异或过表达,因此L型感染可能成为诱发肿瘤形成的原因之一。细菌L型感染可能诱导PTEN抑癌基因、Mdm2癌基区的变异和异常表达以及它们相互协同在卵巢肿瘤发生和发展过程中起重要作用。  相似文献   

7.
目的:探讨配对相关同源框1(PRRX1)在乳腺癌中的表达及其临床病理学意义,为乳腺癌的诊断和治疗提供参考依据。方法:收集2002~2003年湖南省肿瘤医院收治的临床资料及随访资料完整的80例乳腺癌组织标本,应用免疫组织化学技术检测乳腺癌和癌旁正常乳腺组织中PRRX1的表达,并分析PRRX1表达与乳腺癌患者临床病理特征间的关系。结果:PRRX1在80例乳腺癌中的阳性表达率是45%(36/80),在癌旁组织中的阳性表达率为12.5%(5/40),二者比较有显著性差异(P0.05)。PRRX1的阳性表达率与乳腺癌患者的年龄、组织学类型、肿瘤分化程度均无显著性相关(P0.05),而与淋巴结转移、临床分期显著相关(P0.05),淋巴结转移及Ⅲ~Ⅳ期乳腺癌患者PRRX1的阳性表达率显著高于无淋巴结转移及Ⅰ~Ⅱ期的乳腺癌患者(P0.05)。PRRX1表达阴性的乳腺癌患者5年生存率显著高于PRRX1表达阳性的乳腺癌患者(P0.05)。结论:乳腺癌中PRRX1的表达上调与其发生和恶性演进密切相关,可能作为乳腺癌诊断和预后预测的候选标志物。  相似文献   

8.
目的 探讨hMSH2(human mut shomolog 2)基因、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和金葡菌L型感染在卵巢肿瘤中的表达及临床意义.方法 用免疫组化法检测97例卵巢乳头状癌及23例卵巢乳头状瘤组织中hMSH2、PCNA蛋白以及金葡菌L型抗原的表达,用革兰染色法检测这些组织中有无L型细菌的存在,并用x2检验进行统计学处理.结果 hMSH2蛋白在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显低于良性肿瘤的(P<0.01),在卵巢乳头状癌中临床分期Ⅰ、Ⅱ期表达率明显高于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.01),随着病理分级增高而显著降低(P<0.05),腹腔淋巴结无转移者、无腹水者比有转移、有腹水者明显增高(P <0.01 ~0.05).而PCNA蛋白在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显高于良性肿瘤的(P<0.01),在卵巢乳头状癌中临床分期Ⅲ、Ⅳ期的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05),随着病理分级增高而显著增加(P<0.05),腹腔淋巴结有转移者比无转移者明显增高(P<0.05),有无腹水者之间差异无统计学意义(P>0.05).金葡菌L型抗原阳性表达和L型菌的检出率与病理分级、临床分期有明显相关性(P<0.05),有腹腔淋巴结转移、有腹水者均高于无转移和无腹水者(P<0.01).结论 hMSH2、PCNA蛋白在卵巢肿瘤中有不同程度的异常表达,均可作为判断卵巢肿瘤生物学行为及患者预后的参考指标,金葡菌L型的感染极有可能导致基因的突变或过表达,因此L型感染可能成为诱发肿瘤形成的原因之一,它们相互协同在卵巢肿瘤发生和发展过程中起重要作用.  相似文献   

9.
目的:研究宫颈癌中MMP-2、MMP-9、Ⅳ型胶原表达和微血管密度的临床意义.方法:采用sABC免疫组织化学方法对64例子宫颈癌组织(全部为鳞癌),20例正常宫颈组织进行MMP-2、MMP-9,Ⅳ型胶原和微血管密度的检测.结果:(1)MMP-2,MMP-9二者在正常宫颈组织、宫颈癌(ICC)的细胞浆的阳性表达率分别为:MMP-2阳性20.0%(4/20)、75.0%(48/64);MMP-9的阳性为:15.0%(3,20)、78.1%(50/64),MMP-2、MMP-9的正常组与宫颈癌组相比差异有显著性(P<0.05).(2)Ⅳ型胶原表达随着宫颈癌的进展、分期升级,基底膜破坏程度明显增加而显著减少,正常组织与宫颈癌之间差异显著.有淋巴结转移者Ⅳ型胶原表达则明显低于无淋巴结转移组(p<0.005).(3)微血管密度与宫颈癌的恶性程度及淋巴结转移密切相关,宫颈癌患者的微血管密度明显高于对照组,在临床Ⅱ、Ⅲ期明显高于Ⅰ期.MVD与肿瘤大小、病理分级无关.结论:MMP-2、MMP-9活性表达与Ⅳ型胶原的表达负相关,与MVD正相关.Ⅳ型胶原的表达与宫颈癌的临床分期及有无淋巴结转移相关,可作为判定宫颈癌浸润及转移程度的一个生物学指标.微血管密度与宫颈癌的恶性程度及淋巴结有无转移密切相关.因此采用MVD评价宫颈癌预后是有意义的.  相似文献   

10.
目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinases 4,CDK4)和细胞周期素依赖性蛋白激酶6(cyclin-dependent kinases 6,CDK6)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达及其临床意义。方法免疫组织化学检测73例PTC及其癌旁正常组织中CDK4和CDK6的表达,分析两者与PTC患者临床病理特征的关系。结果 CDK4和CDK6在PTC的阳性表达率分别为58.9%和52.1%,显著高于癌旁正常组织的6.8%和11.0%。CDK4和CDK6在Ⅲ+Ⅵ期PTC中的阳性表达率均显著高于Ⅰ+Ⅱ期,在有淋巴结转移的阳性表达率均显著高于无淋巴结转移,而与患者性别、年龄、肿瘤大小、包膜侵犯无关。双变量相关性分析显示CDK4和CDK6具有密切正相关关系。结论 CDK4和CDK6在PTC中高表达,且与临床分期和淋巴结转移存在相关性,可能在肿瘤的恶性转化方面有重要作用。  相似文献   

11.
目的:探讨血清异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)、钙网膜蛋白(Calretinin)及DJ-1蛋白在卵巢癌中的表达及与病情严重程度的相关性。方法:选择2019年3月至2020年3月我院接诊的100例卵巢癌患者为本研究对象,设为病例组,并选择我院同期体检的健康对照组90例,分析两组血清PIVKA-Ⅱ、Calretinin及DJ-1蛋白水平的表达,及其与卵巢癌患者病情严重程度的相关性。结果:病例组血清PIVKA-Ⅱ、Calretinin及DJ-1蛋白水平显著高于对照组,差异显著(P<0.05);Ⅰ~Ⅱ期组患者血清PIVKA-Ⅱ、Calretinin及DJ-1蛋白水平显著低于Ⅲ期、Ⅳ期患者,Ⅲ期患者血清PIVKA-Ⅱ、Calretinin及DJ-1蛋白水平显著高于Ⅳ期患者,差异显著(P<0.05);相关性分析结果中显示,血清PIVKA-Ⅱ、Calretinin及DJ-1蛋白和病理分期之间呈正相关(P<0.05)。结论:在卵巢癌患者中血清PIVKA-Ⅱ、Calretinin及DJ-1蛋白与病情严重程度之间存在着密切关系,可作为卵巢癌的潜在标记物。  相似文献   

12.
卵巢上皮肿瘤淋巴转移与血管内皮生长因子C的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究卵巢上皮肿瘤血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达与新生淋巴管和血管生成及肿瘤转移的关系。应用原位杂交和免疫组织化学法,检测卵巢上皮癌、交界性肿瘤和良性肿瘤组织VEGF-CmRNA和蛋白的表达,并结合图像分析,计数血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)阳性脉管数和以CD31标记的微血管密度(MVD)。结果显示,卵巢上皮癌VEGF-CmRNA和蛋白表达阳性率、VEGFR-3阳性脉管数和MVD均显著高于交界性肿瘤和良性肿瘤(p<0.05)。卵巢上皮癌组织中,有淋巴结转移患者VEGF-C表达阳性率、VEGFR-3阳性脉管数和MVD高于无淋巴结转移患者,临床分期Ⅲ-Ⅳ期患者VEGF-C表达阳性率、VEGFR-3阳性脉管数和MVD高于Ⅰ-Ⅱ期患者(p<0.05),VEGF-C阳性表达患者的VEGFR-3阳性脉管数和MVD均显著高于阴性表达患者(p<0.05),VEGFR-3阳性脉管数和MVD呈正相关(p<0.01)。研究提示VEGF-C促进了肿瘤诱导的淋巴管生成和血管生成,在卵巢上皮癌的淋巴转移中起重要作用,VEGF-C可作为判断肿瘤淋巴转移的生物学指标之一。  相似文献   

13.
目的:探讨SDF-1/CXCR4及VEGF-C在喉癌淋巴结转移中的作用机制。方法:随机选取2012年8月至2015年8月我院收治的90例喉癌患者,将这些患者作为研究组,另选取20例具有相应正常粘膜组织的患者为对照组,运用免疫组化SP法对CXCR4及VEGF-C及SDF-1进行检测,分析SDF-1/CXCR4及VEGF-C在喉癌淋巴结组织中的表达及其与临床病理特征的关系。结果:喉癌组织中CXCR4、VEGF-C、SDF-1的阳性表达率均显著高于正常组织(P0.05);Ⅲ+Ⅳ患者CXCR4、VEGF-C、SDF-1的阳性表达率均显著高于Ⅰ+Ⅱ患者(P0.05);低分化患者CXCR4、VEGF-C的阳性表达率均显著高于高中分化患者(P0.05),但SDF-1阳性表达率之间比较,差异均不具有统计学意义(P0.05);淋巴结转移患者CXCR4、VEGF-C、SDF-1的阳性表达率均显著高于未发生淋巴结转移的患者,差异具有统计学意义(P0.05);不同年龄、病变部位患者CXCR4、VEGF-C、SDF-1阳性表达率之间比较,差异均不具有统计学意义(P0.05);喉癌组织中CXCR4及VEGF-C阳性表达均呈显著的正相关关系(P0.05);阴性表达也均呈显著的正相关关系(P0.05)。结论:SDF-1/CXCR4及VEGF-C在喉癌淋巴结转移中高表达,可能共同促进喉癌淋巴结转移。  相似文献   

14.
目的:研究再生基因4(RegIV)和趋化因子CCL7在胃癌中的表达及相关性。方法:选择2010年3月至2014年3月在我院接受手术治疗的胃癌患者72例作为研究对象。对比RegIV及CCL7在胃癌组织以及癌旁正常组织中的阳性表达情况,分析不同病理参数对RegIV及CCL7阳性表达的影响,RegIV与CCL7表达的相关性及影响RegIV及CCL7在胃癌中表达的危险因素。结果:胃癌组织的RegIV阳性率及CCL7阳性率均显著高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(均P0.05)。有浆膜浸润、有淋巴结转移以及TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期者的RegIV与CCL7阳性表达率均显著高于无浆膜浸润、无淋巴结转移以及TNM分期为0~Ⅱ期者,差异均有统计学意义(均P0.05)。经Spearman法分析相关性可知,RegIV与CCL7表达呈正相关。根据Logistic回归分析法可知,有浆膜浸润、有淋巴结转移以及TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期均为RegIV及CCL7在胃癌中表达的危险因素。结论:RegIV与CCL7均可在胃癌组织中呈现出较高的阳性表达,且二者与患者临床预后有密切关系,在临床治疗过程中值得关注与重视。  相似文献   

15.
摘要 目的:探讨食管癌组织环指蛋白2(RNF2)、环指蛋白6(RNF6)的表达与上皮-间质转化(EMT)和预后的关系。方法:选择广东医科大学附属医院2017年2月至2020年2月收治的162例食管癌患者,取手术切除的癌组织和癌旁组织。采用免疫组化法检测RNF2、RNF6以及EMT标志蛋白[上皮钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)Slug 和Snail]表达。Spearman相关性分析RNF2、RNF6与EMT标志蛋白的关系;分析食管癌组织RNF2、RNF6表达在不同临床病理特征中的差异;Kaplan-Meier生存曲线分析RNF2、RNF6表达与食管癌患者预后的关系;多因素Cox回归分析影响食管癌患者预后的因素。结果:食管癌组织RNF2、RNF6、N-cadherin、Slug和Snail蛋白阳性表达率高于癌旁组织,E-cadherin蛋白阳性表达率低于癌旁组织(P<0.05)。食管癌组织RNF2、RNF6蛋白阳性表达率与N-cadherin、Slug和Snail蛋白阳性表达率呈正相关,与E-cadherin蛋白阳性表达率呈负相关(P<0.05);低度分化、TNM分IIIA期、肿瘤直径≥2 cm、淋巴结转移在食管癌组织中RNF2、RNF6蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移、肿瘤直径<2 cm,中高度分化、TNM分期I~II期食管癌组织(P<0.05);RNF2阳性表达患者3年OS率为47.17%,低于RNF2阴性表达患者的59.26% (P<0.05),RNF6阳性表达患者3年OS率为47.06%,低于RNF6阴性表达患者的63.41%(P<0.05);多因素Cox回归分析显示TNM分期ⅢA期、淋巴结转移、RNF2阳性表达、RNF6阳性表达是食管癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:食管癌组织中RNF2、RNF6阳性表达率增加,且与肿瘤直径、分化程度、TNM分期、淋巴结转移以及低生存率有关,RNF2、RNF6可能通过EMT参与食管癌恶性进展过程。  相似文献   

16.
利用高通量组织微阵列结合免疫组化检测MT1-MMP、MT2-MMP、Ezrin、nm23-H1、E-cad和TIMP-2在鼻咽癌组织中的蛋白质表达,探讨肿瘤转移相关基因异常表达在鼻咽癌侵袭转移中的作用,筛选鼻咽癌转移相关分子标志物.结果发现,鼻咽癌组织存在MT1-MMP、Ezrin蛋白高表达(P<0.01)和nm23-H1、TIMP-2蛋白低表达(P<0.05).临床Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期鼻咽癌和淋巴结转移鼻咽癌中MT1-MMP、MT2-MMP和Ezrin蛋白阳性表达显著高于临床Ⅰ期鼻咽癌和无转移癌(P<0.05,P<0.01),但临床Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期鼻咽癌和淋巴结转移鼻咽癌中nm23-H1蛋白的阳性表达显著低于临床Ⅰ期鼻咽癌和无转移癌(P<0.05).鼻咽癌组织中MT1-MMP与MT2-MMP r=0.308,P<0.001),nm23-H1与E-cad(r=0.167,P<0.05)及TIMP-2(r=0.279,P=0.001),E-cad与TIMP-2(r=0.279,P=0.001)的蛋白质表达旱显著正相关.MT1-MMP与E-cad(r=-0.188,P<0.05)及TIMP-2(r=-0.233,P<0.05),Ezrin与E-cad(r=-0.204,P<0.05)的蛋白质表达呈显著性负相关.聚类分析显示,鼻咽癌MT1-MMP、MT2-MMP和Ezrin蛋白共同阳性表达显著高于慢性炎性鼻咽上皮(P<0.05),但nm23-H1、E-cad和TIMP-2蛋白在鼻咽癌组织中的共同阴性显著高于癌旁上皮和慢性炎性鼻咽上皮(P<0.05,P<0.01).多因素分析和有效性评估发现,MT1-MMP蛋白能较好地独立预测鼻咽癌淋巴结转移和临床进展.上述研究结果提示,多个肿瘤转移基因的蛋白质高表达,转移抑制基因的低表达和这些基因的蛋白质表达失平衡在鼻咽癌淋巴结转移和临床进展过程中起重要作用.MTI-MMP蛋白可作为预测鼻咽癌淋巴结转移的较好分子标志.  相似文献   

17.
目的:探讨结直肠癌组织中P90核糖体S6激酶4(RSK4)蛋白、p53蛋白的表达及其临床病理意义。方法:选取我院病理科2014年1月~2016年5月既往收集的结直肠癌手术后标本70例及同期结直肠癌癌旁组织30例,采用免疫组化染色检测两组标本中RSK4蛋白、p53蛋白的表达情况,并分析其与结肠癌患者临床病理特征的相关性。结果:结直肠癌组织中RSK4蛋白、p53蛋白的阳性表达率分别为20.00%、55.71%,而癌旁组织中RSK4蛋白、p53蛋白阳性表达率分别为53.33%、10.00%,两组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期+Ⅱ期、高分化和中分化结直肠癌组织RSK4蛋白的阳性表达率显著高于Ⅲ期、低分化结直肠癌(P0.05);Ⅰ期+Ⅱ期、浸润深度(T1、T2)、未发生淋巴结转移的结直肠癌组织中p53蛋白阳性表达率显著的低于Ⅲ期、浸润深度(T3、T4)、发生淋巴结转移的结肠癌组织(P0.05)。结论:结直肠癌组织中RSK4蛋白表达下调、p53蛋白表达上调,二者可能与结直肠癌的发生和发展有关,并可能作为结肠癌诊断和预后评估的参考指标。  相似文献   

18.
为了探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和丝裂原活化蛋白激酶激酶4(MKK4)蛋白在鼻咽癌组织中的表达及临床意义。选取2015年2月至2017年3月我院保存的鼻咽癌组织71例(鼻咽癌组),同时选取鼻咽慢性炎症组织55例作为对照(鼻咽慢性炎症组),采用免疫组化染色检测GLUT-1、MKK4蛋白表达,同时计数微血管密度(MVD)。结果显示,鼻咽癌组织GLUT-1蛋白阳性表达率为57.75%,明显高于鼻咽慢性炎症组织(p0.05),而MKK4蛋白阳性表达率为70.42%,明显低于鼻咽慢性炎症组织(p0.05);Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移患者GLUT-1蛋白阳性表达率为78.57%和77.55%,明显高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(p0.05),而MKK4蛋白阳性表达率为57.14%和61.22%,明显低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(p0.05);GLUT-1蛋白阳性表达鼻咽癌组织MVD计数(38.42±5.73),明显高于GLUT-1蛋白阴性表达鼻咽癌组织(p0.05);MKK4蛋白阳性和阴性表达鼻咽癌组织MVD计数比较差异无统计学意(p0.05);鼻咽癌组织中GLUT-1和MKK4蛋白表达无明显相关性(p0.05)。本研究表明,GLUT-1和MKK4蛋白与鼻咽癌临床病理特征有一定关系,但两者间无明显关系;GLUT-1与肿瘤血管生成有关。  相似文献   

19.
目的探讨含Sushi重复蛋白X连锁2(Sushi repeat containing protein,X-linked 2,SRPX2)在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方检测93例NSCLC组织和23例癌旁正常组织中SRPX2的表达,并分析与NSCLC患者临床病理特征及预后的关系。结果 SRPX2在NSCLC中的表达率为52.7%(49/93),显著高于癌旁正常组织中的表达率0%(0/26),在Ⅲ期中的阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期,有淋巴结转移组织中的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组织,而与患者性别、年龄、有无吸烟、组织学类型及分化程度无关。Kaplan-meier生存曲线显示,SRPX2阳性表达的患者生存率明显低于表达阴性者。结论 SRPX2在NSCLC组织中阳性表达,对肿瘤细胞的浸润和转移起促进作用,阳性表达患者生存率低。  相似文献   

20.
目的观察基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)、血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor—C,VEGF—C)和D2—40在上皮性卵巢癌中的表达,探讨MMP-7、VEGF-C表达以及D2—40标记的微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)与卵巢癌临床病理生物学行为的关系。方法应用免疫组化对80例EOC及20例卵巢良性上皮性肿瘤组织进行MMP-7、VEGF-C和D2—40的检测,并进行MLVD测定。结果MMP-7、VEGF—C蛋白的表达阳性率及MLVD计数在EOC组分别为60.0%、57.5%以及13.06±6.16,均分别高于良性肿瘤组25.0%、25.0%及9.25±4.33(P〈0.05)。EOC中,MMP-7、VEGF-C蛋白的阳性表达率随肿瘤组织学分级的增加而升高,分别为29.4%、56.7%、78.8%和11.8%、60.0%、78.8%(P〈0.05),腹腔脏器及淋巴结有转移者高于无转移者,分别为86.8%&35.7%及86.8%&27.1%(P〈0.05),两个指标在PTNMⅢ-Ⅳ期阳性表达率分别为83.8%、83.8%,均显著高于PTNMⅠ-Ⅱ期的阳性表达率39.5%、34.9%(P〈o.05);D2—40标记的MLVD计数在EOC中随组织学分级的增加而增高,分别为7.29±2.85、12.63±6.25、16.48±4.94,腹腔脏器及淋巴结有转移者高于无转移者16.50±4.31&10.00±5.99(P〈0.05),PTNMⅢ-Ⅳ期显著高于PTNMⅠ-Ⅱ期16.65±4.15&10.02±5.99(P〈0.05)。EOC中,MMP-7、VEGF-C的表达分别与MLVD呈正相关性(r分别为0.510,0.455,均PG0.01);MMP-7、VEGF-C的表达分别与EOC患者腹腔器官及淋巴结转移亦呈正相关(r分别为0.521,0.565,均P〈0.01)。结论MMP-7、VEGF-C的表达可以促进EOC中淋巴管的形成及淋巴道转移,联合检测MMP-7、VEGF-C及MLVD可能作为预测EOC患者侵袭、转移等生物学行为和评价预后的重要指标。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号