Dlx1/2在经Kcl刺激脑皮质神经细胞中的表达研究

目的:观察Dlx1/2在经Kcl刺激大鼠E 17脑皮质神经细胞中的表达,揭示该对基因在核酸与蛋白水平的表达特点及其在大脑接受刺激后反应早期功能活动中的初步作用.方法:原代细胞培养获取SD大鼠E17脑皮质神经细胞;qRT-PCR分析2个基因的核酸在Kcl刺激0～24h中的表达变化情况;Western blot分析2个基因的蛋白在Kcl刺激0～24h中的表达变化情况.结果:原代细胞培养显示细胞状态良好.qRT-PCR显示Dlx1/2在经Kcl刺激细胞的24h内mRNA表达趋势均为先上升后下降,其中6h是高峰,24h出现下降.Western blot显示经Kcl刺激后,Dlx1的表达增高只出现在12 h内,24h出现明显下降;而Dlx2表达随时间延长而明显增高,24h稍有下降.结论:Dlx1/2的表达与Kcl刺激时间的长短有关,Dlx2表达整体高于Dlx1.Dlx1/2.表达升高对胚胎期脑皮质神经细胞早期反应中的活动功能具有重要作用,其中Dlx2的作用可能相对更大.     

生长休止蛋白7在大鼠小脑皮质发育过程中的动态表达

目的研究生长休止蛋白7(Gas7)在大鼠小脑皮质不同发育时期的动态表达。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Gas7mRNA在大鼠小脑皮质不同发育时期的表达;免疫组织化学方法观察Gas7蛋白在大鼠小脑皮质不同发育时期的表达和分布。结果 RT-PCR结果:Gas7mRNA在大鼠小脑皮质发育时期的表达呈现先增强后减弱的趋势,高峰出现在生后第21d(P21)。免疫组化实验结果:在胚胎第18.5d(E18.5)和E20.5仅Purkinje细胞层有Gas7免疫阳性产物分布;出生当天(P0)外颗粒层出现Gas7阳性神经纤维,Purkinje细胞层出现形态不规则的Gas7免疫阳性细胞;P7外颗粒层和Purkinje细胞层免疫反应增强,内颗粒层出现一些散在的Gas7强阳性细胞,胞体较小,突起清晰可见;P14小脑皮质4层均有Gas7阳性表达;P21小脑皮质3层Gas7免疫阳性反应较P14增强(P0.01);Adult(2月龄)较P21免疫反应减弱(P0.01)。结论 Gas7在大鼠小脑皮质发育过程中的动态表达呈现出时空特异性,提示Gas7基因在大鼠小脑皮质发育过程中可能起着重要的调控作用。     

UV照射和MMS诱导下PCNA表达的变化及相关研究

目的：建立DNA损伤的模型,在蛋白水平和mRNA水平研究PCNA的表达变化情况。方法：uV照射和MMS处理细胞后利用Westernblot和实时荧光定量PCR检测PCNA蛋白表达水平和mRNA水平的变化,以及利用倒置荧光显微镜观察细胞的形态变化。运用ShRNA干扰技术降低泛素E3连接酶RAD18和CUIAA的表达,检测内源PCNA蛋白表达水平的变化。结果与结论：uV照射和MMS处理细胞后,细胞形态发生变化,随着时间的延长,大部分细胞趋于死亡。实时荧光定量PCR的结果发现PCNA的mRNA水平下降,但是PCNA蛋白水平的表达无明显变化,说明DNA损伤时PCNA蛋白的稳定性增加,暗示细胞中存在着一定的机制,维持PC—NA蛋白表达量的稳定。干扰E3连接酶CUIAA和RAD18的表达时,PCNA蛋白水平有所升高,提示二者参与了PCNA的降解过程。     

性早熟雌性Sprague-Dawle大鼠下丘脑Lin28a和Lin28b表达异常

目的：研究正常雌性Sprague-Dawle（SD）大鼠不同性发育阶段及雌激素诱导性早熟后下丘脑Lin28a和Lin28b的表达及意义。方法：1）于雌性SD大鼠出生后15日（postnatal day 15,PND15）、PND23、PND35荧光实时定量PCR分析下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA的表达,同时以ELISA法检测血清黄体生成素（LH）和雌二醇（E2）水平变化;2）苯甲酸雌二醇（estradiol benzoate,EB）诱导的性早熟大鼠随机分为EB-1组和EB-2组,分别于阴道开口（vaginal opening,VO）时及PND56两个时间点处死,相应的发育阶段的大鼠用无菌芝麻油（sesame oil,OIL）作为对照分为OIL-1和OIL-2组;荧光实时定量PCR分析下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA的表达,ELISA法检测LH和E2水平变化,并观察性早熟对大鼠阴道开口、体重、顶臀径、胫骨长等生长发育指标的影响。结果：1）PND15、PND23和PND35组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达、血清LH和E2水平无统计学差异（P〉0.05）;2）EB-1组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达高于OIL-1组（P〈0.05）,血清LH和E2水平与OIL-1组相比无统计学差异（P〉0.05）;EB-2组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达高于OIL-2组（P〈0.05）,血清LH和E2水平低于OIL-2组（P〈0.05）;3）与OIL-2组比较,EB-2组VO时间明显提前（P〈0.01）,体重、顶臀长、胫骨长差异无统计学差异（P〉0.05）。结论：外源性雌激素引起的性早熟可能导致下丘脑Lin28a和Lin28b表达异常。     

性早熟雌性Sprague-Dawle大鼠下丘脑Lin28a和Lin28b表达异常

目的:研究正常雌性Sprague-Dawle(SD)大鼠不同性发育阶段及雌激素诱导性早熟后下丘脑Lin28a和Lin28b的表达及意义。方法:1)于雌性SD大鼠出生后15日(postnatal day 15,PND15)、PND23、PND35荧光实时定量PCR分析下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA的表达,同时以ELISA法检测血清黄体生成素(LH)和雌二醇(E2)水平变化;2)苯甲酸雌二醇(estradiol benzoate,EB)诱导的性早熟大鼠随机分为EB-1组和EB-2组,分别于阴道开口(vaginal opening,VO)时及PND56两个时间点处死,相应的发育阶段的大鼠用无菌芝麻油(sesame oil,OIL)作为对照分为OIL-1和OIL-2组;荧光实时定量PCR分析下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA的表达,ELISA法检测LH和E2水平变化,并观察性早熟对大鼠阴道开口、体重、顶臀径、胫骨长等生长发育指标的影响。结果:1)PND15、PND23和PND35组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达、血清LH和E2水平无统计学差异(P0.05);2)EB-1组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达高于OIL-1组(P0.05),血清LH和E2水平与OIL-1组相比无统计学差异(P0.05);EB-2组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达高于OIL-2组(P0.05),血清LH和E2水平低于OIL-2组(P0.05);3)与OIL-2组比较,EB-2组VO时间明显提前(P0.01),体重、顶臀长、胫骨长差异无统计学差异(P0.05)。结论:外源性雌激素引起的性早熟可能导致下丘脑Lin28a和Lin28b表达异常。     

比较谷氨酸引起两品种大鼠培养星形胶质细胞肿胀的差异

目的比较Wistar大鼠及SD大鼠培养星形胶质细胞(AST)对谷氨酸所致细胞肿胀的差异。方法利用新生1 d的Wistar大鼠和SD大鼠进行AST原代及传代培养,传代培养10 d分别给予1、10 mmol/L谷氨酸孵育48 h,通过乳酸脱氢酶释放率检测细胞活性,通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色、Image Pro Plus软件测量细胞周长表示细胞体积变化,通过逆转录实时荧光定量PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达变化。结果谷氨酸对不同品种大鼠AST活性影响没有差异(P0.05)。在正常情况下,Wistar大鼠AST周长小于SD大鼠,在给予谷氨酸处理后,均明显大于SD大鼠(P0.05)。在给予1 mmol/L谷氨酸后,Wistar大鼠AST的AQP4mRNA表达明显高于SD大鼠(P0.05)。结论 Wistar大鼠AST对谷氨酸所致细胞肿胀较SD大鼠明显,且谷氨酸对两品种大鼠AST上AQP4表达变化的影响存在差异。     

BK通道对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用及机制

目的:探讨缺血再灌注损伤早期肾脏皮质内大电导钙依赖性钾通道(BK)通道的表达及意义。方法:建立成年SD大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤模型,快速收集24小时缺血大鼠与对照大鼠血和损伤侧肾脏皮质标本,使用ELISA方法检测血肌酐和尿素氮含量,实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹方法检测肾脏组织中BK通道α亚基的m RNA表达水平和蛋白表达水平。结果:(1)急性缺血再灌注大鼠损伤侧肾脏皮质BK通道α亚基m RNA水平较对照大鼠同侧肾脏皮质的表达明显降低(P0.01)。(2)急性缺血再灌注大鼠损伤侧肾脏皮质BK通道α亚基蛋白水平较对照大鼠同侧肾脏皮质的表达也明显降低(P0.05)。(3)NS1619预处理缺血再灌注大鼠血尿素氮和血肌酐含量显著降低(P0.05)。结论:BK通道表达和功能的改变是参与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的重要机制。     

单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2mRNA在急性酒精中毒大鼠脑组织的表达

目的:观察大鼠急性酒精中毒后脑组织趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及其受体CCR2mRNA水平的表达变化.方法:制备急性酒精中毒模型,用SYBR Green I荧光实时定量PCR技术动态定量监测脑组织中MCP-1与CCR2 mRNA在急性酒精中毒后不同时间点表达的变化.结果:息性酒精中毒后6h脑组织MCP-1 ...     

Ca^2+介导肾小管ICAM-1高表达参与肾结石的形成

本研究旨在探讨细胞间黏附分子1 (intercellular cell adhesion molecule-1, ICAM-1)在高钙尿肾结石(genetic hypercalcium renal stones, GHS)大鼠中的表达以及Ca^2+对肾小管上皮细胞ICAM-1的影响。取GHS大鼠和SD大鼠,荧光定量PCR检测肾组织ICAM-1 mRNA表达水平,免疫组化检测ICAM-1蛋白表达。比色法检测大鼠肾组织SOD活力和MDA水平。通过ICAM-1 siRNA转染大鼠肾小管上皮细胞系NRK-52E构建ICAM-1低表达细胞模型,Ca^2+(5 mmol/L)处理NRK-52E细胞,检测细胞SOD活力和MDA水平,通过Western blotting检测细胞ICAM-1蛋白表达水平。荧光定量PCR结果显示,与SD对照组相比,GHS组大鼠肾组织ICAM-1 mRNA水平显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);免疫组化结果显示,ICAM-1蛋白在GHS大鼠肾组织中呈阳性表达;氧化应激检测结果显示,与SD对照组比较,GHS组大鼠肾组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01)。Western blotting结果显示,与对照组比较,Ca^2+组NRK-52E细胞ICAM-1表达蛋白显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);与Ca^2+处理NC-siRNA组比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞ICAM-1表达蛋白显著降低;与ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞后ICAM-1表达蛋白水平无显著性变化(p>0.05)。细胞氧化应激检测结果显示,与对照组比较,Ca^2+组NRK-52E细胞SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);与Ca^2+处理NC-siRNA组比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义(p<0.01);与ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞SOD活力和MDA含量无显著性变化(p>0.05)。ICAM-1在GHS肾小管上皮细胞中高表达,Ca^2+诱导肾小管上皮细胞ICAM-1高表达,促进细胞氧化应激水平。     

新生隐球菌共孵育后血管内皮细胞的蛋白质组学研究

目的研究新生隐球菌共孵育后血管内皮细胞与正常细胞的差异蛋白质谱,推测蛋白质表达改变在孵育过程中的作用。方法利用二维凝胶电泳获得新生隐球菌孵育后血管内皮细胞与正常细胞的差异表达蛋白点,对部分差异蛋白点进行质谱鉴定分析,并以实时荧光定量PCR对其mRNA表达进行定量比较。结果Peroxiredoxin I及Calpactin I lightchain等13个蛋白的表达水平发生明显改变,Peroxiredoxin I及Calpactin Ilightchain的mRNA表达明显改变,其mRNA含量的改变趋势与相应的蛋白质的变化趋势相同。结论Peroxiredoxin I及Calpactin Ilightchain等蛋白表达量的改变可能与新生隐球菌侵袭血管内皮细胞屏障有关。     

全氟辛烷磺酸盐对胚胎期大鼠雄性生殖系统的影响

目的:研究全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对胚胎期大鼠雄性生殖系统发育的影响.方法:PFOS分别以5、10、20 mg· kg-1·d-1灌胃染毒孕12-19天的SD母鼠,染毒结束后,测量雄性胎鼠体重、身长、睾丸重量、AGD;酶联免疫吸附法检测雄性胎鼠睾丸内睾酮水平;实时荧光定量PCR法测睾丸组织类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、胰岛素样因子3(INSL3)mRNA的相对表达量.结果:与对照组相比,高剂量染毒组雄性胎鼠体重、体长、AGD长度显著降低(P＜0.01),睾丸重量减轻(P＜0.05);高剂量染毒组雄性胎鼠睾丸中内睾酮水平下降(P＜0.05);高剂量染毒组雄性胎鼠睾丸组织中StAR mRNA的表达量降低(P＜0.05),而中剂量染毒组StAR mRNA和INSL3 mRNA表达量则明显升高(P＜0.01).结论:孕期染毒PFOS对雄性胚胎生殖系统的发育有毒性作用,其机制可能与PFOS影响睾酮合成和INSL3 mRNA的表达有关.     

血小板反应素1在STZ诱导大鼠糖尿病性视网膜病变的表达研究

探讨TSP1表达在糖尿病视网膜病变中的作用和机制,为治疗和预防糖尿病视网膜病变提供新的实验和理论依据。用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型8周后,采用免疫组织化学、RT-PCR及实时荧光定量PCR法,分析TSP1在早期链尿佐菌素诱导的糖尿病SD大鼠视网膜中的表达。结果显示在早期糖尿病大鼠的视网膜表面血管、神经节细胞层、内外核层中均有明显的TSP1表达,糖尿病视网膜组TSP1 mRNA表达要高于对照组,其中实时荧光定量PCR CT值的结果显示糖尿病组TSP1 mRNA表达量较对照组要高约3．48倍,二组间差别有显著性意义(P<0．01),提示TSP1在视网膜组织中的表达与糖尿病视网膜病变的发生密不可分,TSP1表达的增加可能在糖尿病视网膜病变的发生和发展中起重要作用。     

热习服对大鼠肾脏促红细胞生成素的影响

目的:探讨热习服对大鼠肾脏促红细胞生成素的影响.方法:雄性SD大鼠21只,按体重配对随机分为对照组、单次高温暴露组(高温组)和热习服组,每组7只,各组在各自的实验条件下进行10天,对照组大鼠第11天留取肾脏组织标本;高温组和热习服组第11天进行相同条件的标准热负荷实验后留取肾脏组织标本.采用用酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定肾脏组织中促红细胞生成素(Epo)含量,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测肾脏促红细胞生成素mRNA的表达,Western blot技术检测肾脏组织中促红细胞生成素蛋白表达水平的变化.结果:高温组与热习服大鼠肾脏促红细胞生成素水平明显高于对照大鼠(p＜0.05).热习服与高温组大鼠肾脏促红细胞生成素水平无明显差别.经RT-PCR检测,与对照组相比,高温组肾组织Epo mRNA表达显著增强(P＜0.05),而热习服组较高温组明显降低(P＜0.05),但仍然明显高于对照组的水平.Western blot实验中对照大鼠、高温组与热习服大鼠肾脏组织均有明显的Epo蛋白表达.与对照组相比,高温组Epo表达显著增强(P＜0.01),而热习服组较高温组明显降低(P＜0.05),但高于对照组的水平.结论:热习服后大鼠肾脏组织中促红细胞生成素含量明显升高,大鼠肾脏组织中促红细胞生成素mRNA与蛋白的表达均明显增强.提示热习服能显著提高肾脏Epo的表达水平,热习服后红细胞代谢变化可能与Epo水平提高有关.     

骨形态发生蛋白-7及抑制性Smads在糖尿病肾病发生发展中的表达变化

本文采用免疫组化、Western blot及荧光实时定量PCR方法,动态观察链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导的大鼠糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）发生早期肾脏骨形态发生蛋白-7（bone morphogenetic protein-7,BMP-7）、Smad6、Smad7蛋白及mRNA表达。结果显示,在正常及DN大鼠肾小管均有BMP-7、Smad6、Smad7蛋白表达,以胞浆表达为主。DN大鼠BMP-7、Smad6蛋白表达较正常大鼠明显增多（P〈0．05）,且BMP-7的mRNA表达呈先增加后降低的状态;而Smad7蛋白和mRNA的表达均呈先增加后降低的状态。转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）及Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ,COL-Ⅰ）mRNA在DN大鼠肾脏表达较正常大鼠明显增多（P〈0．05）,且随着糖尿病进展有逐渐增加的趋势。结果提示,作为TGF-β超家族信号分子的一员,BMP-7信号及抑制性Smad通路在DN肾纤维化发生早期可能起重要的反馈性抑制作用。     

1840 MHz射频辐射对大鼠血脑屏障通透性的影响

目的:探讨环境射频辐射暴露对雄性SD大鼠血脑屏障通透性的影响。方法:36只成年雄性SD大鼠随机分为暴露组和假暴露组,对暴露组大鼠进行频率为1840 MHz、比吸收率(SAR值)为2 W/kg、每日1 h、连续7 d的全身辐照。硝酸镧示踪透射电镜法和白蛋白免疫组化法观察暴露后大鼠脑皮质血脑屏障超微结构和通透性,免疫印迹法检测血脑屏障紧密连接相关蛋白ZO-1表达水平。结果:透射电镜结果显示,假暴露组镧颗粒仅出现在大鼠脑微血管管腔内;而在暴露组,除微血管管腔外,在局部脑皮质微血管内皮基底膜处和周围脑实质间亦可见镧颗粒沉积。免疫组化染色显示,假暴露组大鼠脑皮质微血管周围未见白蛋白渗出,而暴露组大鼠脑皮质微血管周围有明显白蛋白沉积。上述结果提示,射频辐射暴露可能增加血脑屏障通透性。免疫印迹结果显示,与假暴露组相比,暴露组大鼠脑皮质ZO-1蛋白表达水平明显降低(P0.001),差异具有统计学意义。结论:1840 MHz射频辐射可诱导血脑屏障发生一定程度地开放,紧密连接相关蛋白ZO-1表达水平的改变可能参与该过程。     

化瘀通络中药不同配伍对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及对肾小球P-cadherin表达的影响

为观察化瘀通络中药不同配伍对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及对肾小球足细胞裂孔膜蛋白P-cadherin表达的影响,将70只雄性SD大鼠随机分为正常组和模型组、化瘀通络组、厄贝沙坦组、化瘀组和通络组,灌胃干预16周。检测大鼠的体重、肾重、肾脏指数、24 h尿蛋白定量,分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法检测P-cadherin的表达。结果显示,与模型组比较,化瘀通络组大鼠的肾脏指数、24 h尿蛋白定量明显下降(P0.01),体重增加、P-cadherin mRNA和蛋白表达明显上调(P0.01)。提示化瘀通络中药可能通过上调P-cadherin mRNA和蛋白的表达,减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病病程进展。     

天然牛磺酸对肝硬化大鼠MMP-9、Integrin-β1表达的调控北大核心CSCD

天然牛磺酸广泛存在于海洋生物中,研究发现具有一定抗纤维化作用,基质金属蛋白酶(MMP-9)、整合素β1(Integrin-β1)与肝纤维化密切相关,实验中通过给予肝硬化大鼠不同剂量天然牛磺酸(0.3、0.6、1.2 g/kg·d),采用放射免疫法检测血清肝纤四项含量;实时荧光定量PCR检测大鼠肝组织MMP-9、Integrin-β1 mRNA表达,免疫蛋白印迹法(Western-blot)检测相应蛋白的表达。结果表明,肝硬化大鼠MMP-9、Integrin-β1 mRNA及蛋白表达显著升高,天然牛磺酸能显著减少模型大鼠血清肝纤四项水平,降低MMP-9、Integrin-β1 mRNA及相关蛋白表达,以0.6 g/kg·d剂量组效果最佳。天然牛磺酸下调肝硬化大鼠MMP-9和Integrin-β1的表达,与其发挥肝保护作用密切相关。     

天然牛磺酸对肝硬化大鼠MMP-9、Integrin-β1表达的调控

天然牛磺酸广泛存在于海洋生物中,研究发现具有一定抗纤维化作用,基质金属蛋白酶(MMP-9)、整合素β1(Integrin-β1)与肝纤维化密切相关,实验中通过给予肝硬化大鼠不同剂量天然牛磺酸(0.3、0.6、1.2 g/kg·d),采用放射免疫法检测血清肝纤四项含量;实时荧光定量PCR检测大鼠肝组织MMP-9、Integrin-β1 mRNA表达,免疫蛋白印迹法(Western-blot)检测相应蛋白的表达。结果表明,肝硬化大鼠MMP-9、Integrin-β1 mRNA及蛋白表达显著升高,天然牛磺酸能显著减少模型大鼠血清肝纤四项水平,降低MMP-9、Integrin-β1 mRNA及相关蛋白表达,以0.6 g/kg·d剂量组效果最佳。天然牛磺酸下调肝硬化大鼠MMP-9和Integrin-β1的表达,与其发挥肝保护作用密切相关。     

Gas7在大鼠梨状皮质发育过程中的表达

目的研究生长休止蛋白(Growth arrest-specific protein 7,Gas7)在大鼠梨状皮质发育过程中的表达。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法检测Gas7核酸与蛋白在SD大鼠胚胎第18.5天(E18.5)、E20.5、出生当天(P0)、生后第7天(P7)、P14、P21和成年(Adult)各时期梨状皮质中的表达。结果 RT-PCR结果显示Gas7核酸在大鼠梨状皮质各发育时期均有表达,在P14时表达最强;免疫组织化学方法显示梨状皮质在E18.5时即出现Gas7免疫阳性产物,至P7时出现清晰的Gas7免疫阳性细胞,至P14时细胞数达到峰值,免疫阳性反应最强,P21细胞数少于P14(P0.05),Adult细胞数少于P21(P0.05)。结论 Gas7在梨状皮质的表达具有时间上的差异性,提示Gas7可能在梨状皮质结构形成和功能成熟方面起着重要的调控作用。     

低碘膳食对大鼠脑组织中同源盒基因NKX－2.2表达的影响

目的：探讨低碘膳食对大鼠脑组织同源盒基因Nkx－2.2表达的影响,揭示低碘导致脑发育迟滞的可能分子作用机制。方法：雌性Wistar大鼠随机分为2组：低碘组和正常对照组,均饲以低碘饲料,分别饮用去离子水和碘酸钾溶液,3个月后分别取材于孕16天、新生及20日鼠龄低碘及正常仔鼠,实时荧光定量PCR检测其脑组织中Nkx－2.2 mRNA含量。结果：低碘组血清甲状腺激素水平明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01）,建立缺碘Wistar大鼠动物模型。低碘及正常各年龄组的表达水平随着年龄增加表达趋势不一致,但均有明显差别（F=573.68、120.82, P<0.01)。各年龄组低碘及正常大鼠比较,孕16天正常鼠Nkx－2.2表达水平明显高于低碘鼠(t=6.86, P<0.01),而新生及20日龄低碘鼠Nkx－2.2表达水平明显高于正常鼠(t=15.85、10.61, P<0.01)。结论：同源盒基因Nkx－2.2表达差异与低碘导致脑发育迟滞密切相关。