逆转录病毒介导的siRNA对宫颈癌细胞CXCR4表达的抑制

目的：观察逆转录病毒介导RNA干扰抑制宫颈癌Caski细胞CXCR4基因表达的效率。方法：人工合成CXCR4特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)片段,装入带有绿色荧光蛋白(GFP)的逆转录病毒载体pSOS,先转染PT67细胞包装成病毒,收获病毒上清,再将其转染Caski细胞,采用实时定量PCR和Western blotting观察CXCR4表达受抑的情况。结果：成功构建pSOS-CXCR4载体,并发现在24、48和72h,CXCR4 mRNA的抑制率分别为29.9%,56.8%和62.8%,CXCR4蛋白的抑制率分别为43.6%,49.6%和62.9%。结论：逆转录病毒介导RNA干扰能有效抑制宫颈癌细胞CXCR4表达。     

大麻素Ⅰ型受体参与异氟醚预处理诱导的大鼠脑缺血耐受

目的:探讨大麻素Ⅰ型受体(CB1受体)是否参与异氟醚预处理诱导的大鼠脑缺血耐受.方法:48只雄性SD大鼠随机分为6组(n=8):假手术组SHAM:仅暴露颈总动脉,不结扎血管;对照组MCAO:阻塞大鼠大脑中动脉2h;异氟醚预处理组ISO:大鼠吸入异氟醚(1.5％)1 h/d,连续5d;溶剂+异氟醚预处理组(Vehicle+ISO)和CB1受体拮抗剂+异氟醚预处理组(AM251 +ISO):每日在吸入异氟醚前30 min分别给予溶剂(二甲基亚砜:Tween-80:生理盐水=1∶1∶18)3 mL/kg (ip)和AM251(i.p),连续5d;CB1受体拮抗剂组(AM251):每日腹腔注射(i.p.)AM251)1 mg/kg,连续5d.除SHAM组外其余各组均在最后一次预处理24h后行颈内动脉线栓法致大脑中动脉栓塞(2 h)模型,观察再灌注后24 h神经行为学评分,然后取大脑行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色以计算脑梗死容积百分比.结果:SHAM组神经行为学正常且未见梗死灶;ISO组和Vehicle+ISO组脑梗死体积百分比分别(29.3±4.2％)和(31.5±3.4)％,明显小于MCAO组、AM251组和AM251 +ISO组(P＜0.05);神经行为学评分ISO组(12.1±0.6)和Vehicle+ISO组(11.1±0.8)明显高于MCAO组(7.4±1.2)、AM251组(7.6±1.1)和AM251 +ISO组(8.6±1.2)(P＜0.05);而AM251组、AM251 +ISO组与MCAO组之间神经行为学评分和脑梗死体积百分比均无统计学意义.结论:CB1受体可能参与了异氟醚预处理诱导的大鼠脑缺血耐受.     

大麻素受体系统对视网膜细胞离子通道和突触传递的调控

内源性大麻素系统在脊椎动物视网膜中广泛分布。大麻素受体(cannbinoid receptor)主要有CB1和CB2两个亚型,与内源性配体N-花生四烯酸氨基乙醇(N-arachidonoylethanolamide,anandamine,AEA)和2-花生四烯酸甘油(2-arachidonyl glycerol,2-AG)结合调控视网膜神经元和胶质细胞的功能,从而参与调控视网膜视觉信息的处理。本文结合我们研究组近年在视网膜大麻素受体系统的研究结果,综述了有关大麻素CB1和CB2受体对视网膜细胞离子通道和突触传递调控及其机制的研究进展。     

大鼠大麻素Ⅰ型受体绿色荧光融合蛋白真核表达载体的构建与鉴定

目的:构建大鼠大麻素型Ⅰ受体绿色荧光融合蛋白真核表达载体并观察其在细胞中的表达。方法:大鼠CB1基因序列设计引物,以大鼠脑组织为模板扩增CB1基因编码区片段,克隆至增强型绿色荧光蛋白表达载体pEGFP-N3中,构建重组融合蛋白表达载体pCB1-EGFP。将pCB1-EGFP质粒转染HeLa细胞,通过观察EGFP报告基因的表达以及免疫荧光,Western Blot方法鉴定CB1可在真核细胞中过表达情况。结果:构建重组融合蛋白表达载体pCB1-EGFP,单双酶切和测序验证正确。将pCB1-EGFP质粒转染HeLa细胞,荧光显微镜下观察到融合表达的绿色荧光蛋白,且呈胞膜表达。免疫荧光试验也证明重组载体转染后,CB1基因和GFP共同定位于胞膜部分。Western Blot实验证明表达CB1蛋白。结论:成功构建了高表达的CB1-EGFP融合蛋白真核表达载体。     

大麻素2型受体在帕金森病中的神经保护作用研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的慢性神经系统退行性疾病,主要病理改变是中脑黑质中的多巴胺能神经元的进行性丧失,以及残存的神经元胞质内出现嗜酸性路易小体。其病因尚未明确,但目前证据表明,帕金森病与神经炎症、氧化应激、遗传和环境等因素有关。大麻素2型受体(cannabinoid receptor type 2,CB2R)是内源性大麻素系统的重要组分,具有较好的抗炎和抗氧化作用,并且没有由CB2R激活引起的精神不良反应。本文阐述了CB2R对帕金森病的抗炎及抗氧化等效应,为预防和治疗帕金森病提供新的理论依据,而且针对CB2R的靶向治疗药物可能更有希望用于预防和治疗帕金森病中的神经炎症和氧化修饰等。     

大麻素受体1对小鼠脂质代谢的作用研究

目的研究大麻素受体1(CB1)对高脂饮食诱导肥胖模型小鼠脂质代谢调节作用的机制。方法高脂饮食喂养雄性C57BL/6J小鼠构建肥胖模型小鼠。灌胃给药CB1抑制剂利莫那班(SR141716),观察小鼠体质量、肝脏质量及血清生化指标,检测CB1在皮下脂肪、内脏脂肪、骨骼肌、肝脏、心脏中的mRNA和蛋白质水平,着重探索CB1对肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)基因在mRNA水平表达情况的变化。结果 SR141716抑制了CB1在小鼠各组织中mRNA和蛋白质水平的表达(P0.05),显著降低了小鼠体质量、肝脏质量(P0.05),降低了血清总胆固醇、高密度脂蛋白、脂联素和瘦素含量(P0.05);CB1受抑制后,组织中CPT1A和CPT1B基因mRNA的表达水平明显上调(P0.05);未检测到CPT1A和CPT1B在心脏的差异表达。结论证实CB1通过作用于CPT1A、CPT1B基因发挥对脂质代谢的调节作用,为靶向调控脂质代谢提供了可靠的依据。     

大麻素受体1通过PI3K/AKT信号通路介导单核巨噬细胞向M1型极化

该文采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白印记实验(Western blot)、流式细胞分析(flurescence-activated cell sorting, FACS)技术检测骨髓单核巨噬细胞(bone marrow monocytes/macrophages, BMMs)中大麻素受体1(cannabinoid receptor 1, CB1)对BMMs极化的作用。结果表明,使用1μmol/L ACEA(CB1激动剂)处理细胞发现, BMMs中M1型的标志物CD86、IL-1、MIP-1β、NOS2、IL-6、TNF-α的m RNA水平均上调;用流式细胞分析技术检测发现, BMMs中M1型的标志物CD86蛋白质水平上调;使用PI3K/AKT信号通路的特异性抑制剂(LY294002)预处理BMMs,再加入1μmol/L ACEA刺激细胞,与未加入LY294002的对照组相比,这些M1型BMMs标志物的mRNA表达均被抑制;通过Western blot法证实ACEA使p-AKT增加,而使用1μmol/L AM281(CB1药理学拮抗剂)阻断CB1功能,则抑制了ACEA导致的p-AKT增加。上述结果说明, CB1通过PI3K/AKT信号通路介导BMMs向M1型极化。     

模式识别受体激活状态对小胶质细胞p38-MAPK磷酸化水平的影响

为了探讨小胶质细胞模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）激活状态对Aβ42诱导下的细胞应激性p38丝裂原活化蛋白激酶（p38-mitogen activated protein kinase,p38-MAPK）磷酸化及细胞吞噬能力的影响,在不同模式识别受体（SRA,TRL2,SRB,CD36）的抗体存在的条件下用寡聚物Aβ42蛋白（oAβ42）孵育并活化小胶质细胞,测定细胞活化后的p38-MAPK激酶磷酸化水平和小胶质细胞模式识别受体TLR2的阻断对细胞Aβ42吞噬量的影响。结果发现,与正常小胶质细胞对比,模式识别受体SRA（scavenger receptor A）及TLR2受体（toll-like receptor 2）被相应抗体阻断的小胶质细胞在受到Aβ42蛋白激活时,p38-MAPK的磷酸化水平显著降低;TLR2受体被其抗体阻断后小胶质细胞对Aβ42的吞噬量降低,说明该模式识别受体激活状态影响胶质细胞吞噬能力,该过程与p38-MAPK的磷酸化水平相关。而受体内吞抑制剂对小胶质细胞的Aβ42蛋白的吞入量没有显著影响,说明上述细胞对寡聚物Aβ42的吞入过程并非经典的受体内吞过程。TLR家族受体有望成为阿尔茨海默病(Alzheimei Disease, AD)免疫治疗的潜在治疗靶标。     

血管紧张素Ⅱ的2型受体介导程序性细胞死亡

血管紧张素Ⅱ的２型受体介导程序性细胞死亡目前,对血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）的１型受体所介导的细胞反应已有较深入了解,但对其２型受体（ＡＴｈ）的生理功能所知甚少。后者存在于胚胎组织和未成熟的脑内,成年组织内表达水平较低。最近发现ＡＴ２受体可介导血管平滑肌和...     

大鼠皮质星形胶质细胞尼古丁型乙酰胆碱受体的表达

该文研究了尼古丁型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,n ACh Rs)不同亚单位在大鼠大脑星形胶质细胞的表达情况。分离新生大鼠大脑皮质培养原代星形胶质细胞并纯化、传代鉴定后,运用RT-PCR方法、蛋白质印迹法检测正常大鼠大脑皮质星形胶质细胞n ACh Rs不同亚单位的表达情况。结果显示,α2、α3、α4、α7、β2等n ACh Rs亚单位在星形胶质细胞均有表达,而β3 n ACh Rs亚单位在星形胶质细胞没有表达,为深入研究星形胶质细胞的功能提供了可能。     

神经元-小胶质细胞EphA4/ephrin通路调控小胶质细胞介导的缺血后炎性损伤

目的观察神经元-小胶质细胞间EphA4/ephrin信号通路在脑缺血后的炎性损伤中的作用及机制。方法建立神经元-小胶质细胞混合培养体系和糖氧剥夺再复氧(oxygen-glucose deprivation and reperfusion, OGD/R)模型,使用预聚集化的EphA4-Fc激动小胶质细胞ephrin配体,检测OGD/R后的细胞凋亡、小胶质细胞增殖和亚型极化以及小胶质细胞功能改变。结果 EphA4受体高表达于原代神经元,与对照组相比,预聚集化EphA4-Fc干预加重OGD/R导致的细胞凋亡,促进小胶质细胞增殖以及向M1型(促炎型)极化(炎症表型)。结论神经元-小胶质细胞间EphA4/ephrin信号通路通过调控小胶质细胞亚型极化参与脑缺血后的炎性损伤的过程。     

代谢型谷氨酸受体激动引起星形神经胶质细胞肿胀

用[~3H]-3-氧-甲基-D-葡萄糖摄取的方法测定细胞水含量,观察谷氨酸受体激动剂、拮抗剂对培养的星形神经胶质细胞水含量的影响,并观察细胞内、外钙的作用.结果发现:0.5,1,10 mmol/L的谷氨酸和1mmol/L的trans-ACPD(代谢型谷氨酸受体激动剂)1h均可以引起细胞的水含量增加,1mmol/L的 AMPA(离子型谷氨酸受体激动剂)不影响细胞的水含量,1mmol/L的L-AP3(代谢型谷氨酸受体拮抗剂)可以拮抗1mmol/L谷氨酸和trans-ACPD的作用;撤除细胞外液的钙,谷氨酸不再引起细胞的水含量增加, 20 μmol/ L 的 CdCl₂不能减轻谷氨酸的作用,而300μmol/L的CdCl₂及30μmol/L的胆罗啉(Dantrolene)均可以减轻谷氨酸的作用,提示代谢型谷氨酸受体激动引起星形细胞肿胀,细胞内、外Ca²⁺在谷氨酸引起的星形细胞肿胀中起一定的作用.     

AMPA受体介导的神经元和星形胶质细胞网络编程小鼠胡须感觉适应

动物感觉输入的适应性影响了它们对外界环境改变的意识和反应.感觉通路各层次,诸如感受器、传入神经和中枢系统等,反应活性的降低可能与感觉适应性相关联.在感觉适应过程中,皮层局部网络中神经元和星形胶质细胞对信号的编程机制仍有待进一步研究.利用活体双光子成像、电生理记录即药理学方法,我们分析了小鼠barrel皮层神经元和星形胶质应答重复的胡须感觉输入动力学.相同特征的胡须感觉刺激诱发了神经元和星形胶质细胞反应活性的降低,并且它们的活动在空间上和时间上去同步化,神经元和星形胶质细胞之间的缺少协调性.这种神经元和星形胶质细胞功能在空间和时间性质上的下调被局部施加AMPA受体脱敏感抑制剂所逆转.因此,在胡须感觉适应过程中,barrel皮层神经元和星形胶质细胞反应活性的下降和去同步化是由AMPA受体脱敏感参与介导完成的.     

慢病毒介导的RNA干涉对乳腺癌SKBR3细胞HER2受体的下调及生长抑制

大约30％的乳腺癌中有表皮生长因子受体家族蛋白HER2的过表达,此类癌症的预后差,恶性程度高。RNA干涉（RNAi）是最近发展起来能特异性抑制哺乳动物细胞中基因表达的新技术。本文在以往获得的能够产生良好基因沉默效应的小干涉RNA（siRNA）的基础上,构建了U6和H1双启动子siRNA表达载体,并转染HER2高表达乳腺癌SKBR3细胞定量测定了其HER2下调效应。随后,siRNA表达盒经LR重组反应被克隆入慢病毒载体中,在成功包装成病毒后,感染SKBR3并经荧光定量PCR、蛋白印迹杂交和流式细胞仪一系列实验证明慢病毒介导的RNAi确实能有效地下调肿瘤抗原HER2的表达。细胞长期增殖实验表明经慢病毒处理后细胞生长得到抑制。我们的研究为进一步阐明HER2与癌症恶化的关系以及发展新的基因治疗药物提供了工具和可能。     

槲皮素对LPS刺激的小胶质细胞炎症因子的下调作用

探讨槲皮素对LPS刺激的小胶质细胞炎症因子的下调作用。用不同浓度的槲皮素处理细菌脂多糖(LPS)诱导过的BV2小胶质细胞,观察不同浓度的槲皮素对炎症因子:一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α绿)以及白介素-1β(IL-1β)的抑制效果。槲皮素在10μm、20μm、30μm时可降低炎症因子NO、TNF-α绿以及IL-1β的产生,与LPS组相比只加10μmol/L槲皮素处理:NO下降17.26%,IL-1β下降21.21%,TNF-α绿下降18.93%;20μmol/L槲皮素处理:NO下降45.18%,IL-1β下降35.45%,TNF-α绿下降37.77%;30μmol/L槲皮素处理:NO下降72.59%,IL-1β下降57.59%,TNF-α绿下降62.32%。但只在20μmol/L、30μmol/L槲皮素处理时与LPS组相比NO、TNF-α绿以及IL-1β的下降有统计学差异(p0.05)。与上述相同与LPS组相比槲皮素为10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L时可降低炎症因子TNF-α绿以及IL-1βm RNA的产生,10μmol/L槲皮素处理:IL-1βmRNA下降16.88%,TNF-α绿mRNA下降14.88%;20μmol/L槲皮素处理:IL-1βmRNA下降38.96%,TNF-α绿mRNA下降37.16%;30μmol/L槲皮素处理IL-1βmRNA下降55.49%,TNF-α绿mRNA下降54.38%。但只在20μmol/L、30μmol/L槲皮素处理时TNF-α绿以及IL-1β的mRNA下降有统计学差异(p0.05)。槲皮素对LPS刺激的小胶质细胞炎症因子有一定的下调作用,其抗炎机制可能与下调NO、TNF-α绿以及IL-1β的产生有关。     

血管紧张素受体1在血管紧张素Ⅱ诱导人星形胶质细胞老化中的作用

目的通过体外细胞实验研究,探讨血管紧张素受体1在血管紧张素Ⅱ诱导人星形胶质细胞活性氧产生和细胞老化中的作用。方法人星形胶质细胞随机分为三组：血管紧张素Ⅱ＋Cand（坎地沙坦）组和血管紧张素Ⅱ＋tempol组。血管紧张素Ⅱ组是用100nM血管紧张素Ⅱ刺激人星形胶质细胞3天,血管紧张素Ⅱ＋Cand组和血管紧张素Ⅱ＋tempol组先用血管紧张素受体1阻滞剂坎地沙坦（100nM）和氧自由基清除剂tempol（3mM）预处理,再用100nM血管紧张素II刺激人星形胶质细胞3天,利用β半乳糖苷酶染色评估细胞老化。不同剂量（0、1nM、10nM、100nM、1000nM和1000nM＋坎地沙坦）的血管紧张素Ⅱ刺激人星形胶质细胞30min,DHE染色评估细胞内活性氧产生。结果血管紧张素Ⅱ引起人星形胶质细胞DHE染色表达增多和β半乳糖苷酶染色细胞增多。利用血管紧张素受体1阻滞剂坎地沙坦和氧自由基清除剂tempol预处理逆转了血管紧张素Ⅱ引起的星形胶质细胞老化。结论血紧张素Ⅱ是通过血管紧张素受体1和超氧阴离子产生引起星形胶质细胞的老化。     

基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4与肿瘤的生物学行为

基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1, SDF-1)是由基质细胞持续产生并分布广泛的趋化因子,CXCR4则为SDF-1的高度特异性受体.最近研究显示,SDF-1/CXCR4生物轴除了调节肿瘤的侵袭转移能力外,还与多种肿瘤的生物学行为关系密切.本文主要介绍SDF-1/CXCR4的结构与功能、SDF-1/CXCR4与肿痛生物学行为的关系,探讨以SDF-1/CXCR4生物轴为靶点的肿瘤治疗前景.     

CXCR4的抑制性多肽对乳腺癌细胞CXCR4和HER-2表达及HERCEPTIN药物敏感性的影响

目的 探讨CXCR4抑制性多肽对人乳腺癌细胞株SKBR3膜受体HER-2和CXCR4的蛋白表达及其对Herceptin药物敏感性的影响.方法 抑制性多肽、Herceptin单独或联合处理乳腺癌SKBR3细胞24、48h后,用MTT法观测SKBR3细胞的增殖抑制效应;Weatern blot和免疫纽化法检测SKBR3细胞中CXCR4和HER-2蛋白表达;RT-PCR检测HER-2、CXCR4 mRNA的表达,流式细胞仪检测细胞周期的变化.结果 多肽和Herceptin可不同程度地下调人乳腺癌细胞SKBR3中CXCR4和HER-2的蛋白表达.多肽对细胞生长抑制不明显,与Herceptin联合用药后,生长抑制率高于对照组和Herceptin单独用药组(P<0.001),48h生长抑制率为57.94%±5.3,且呈时问依赖(P<0.05),Herceptin单独作用SKBR3-细胞,细胞周期阻滞于G0/GI期,并且S期的比例减少,与多肽联合作用后,细胞周期又进一步阻滞于G2/M期,S期细胞进一步降低.结论 抑制性多肽能不同程度地下调膜受体HER-2和CXCR4的表达,提高人乳腺癌细胞株SKBR3对Herceptin药物的敏感性.     

慢病毒介导SRB-1 受体基因沉默对人脑小胶质细胞吞噬Aβ蛋白能力的影响

目的:利用慢病毒载体筛选人脑小胶质细胞(HM1900)清道夫受体SRB1基因敲减稳定细胞系,检测该细胞系对AD致病蛋白Aβ的吞噬水平变化。方法:采用反转录PCR确认人脑小胶质细胞(HM1900)SRB1(Gene ID:949)基因表达情况,利用软件设计三组不同序列的针对人SRB1基因的慢病毒sh RNA干扰载体,包装为慢病毒感染HM1900细胞,实时荧光定量PCR检测各慢病毒干扰载体的靶基因干扰效率。选用干扰效果最佳的RNA干扰慢病毒筛选并获得SRB1基因敲减细胞系,稳定传代后用realtime-PCR检测SRB1受体表达下调情况。通过蛋白内吞实验测定基因敲减后该细胞系对病理蛋白Aβ的吞噬能力,与正常小胶质细胞进行比较。结果:利用筛选出的干扰载体完成对HM1900细胞系的SRB1基因敲减,荧光定量PCR检测显示SRB1基因在靶细胞HM1900中表达抑制率达83.7%。蛋白内吞实验显示该基因敲减细胞系对病理蛋白Aβ的吞噬能力下降到对照组的57%(P0.05)。结论:通过慢病毒载体成功建立SRB1基因稳定敲减的人脑小胶质细胞系,SRB1受体参与了小胶质细胞对病理蛋白Aβ的吞噬及清除过程。     

抑制瘢痕细胞中串珠素表达对Ⅰ型胶原蛋白生成量的影响

目的：硬膜外瘢痕,又叫硬膜外纤维化,是指在硬膜外腔的手术涉及范围内形成的瘢痕组织或纤维化,是机体对创伤的修复反应。瘢痕的粘连和收缩会牵拉硬膜和神经根,限制其活动,被瘢痕包绕的神经根受到非正常的牵拉和挤压,神经纤维的轴浆运输、动脉血供、静脉回流受阻,神经根和背侧神经节对机械压迫很敏感,会产生一系列症状,如疼痛、麻木及下肢肌力降低等。近年来,对硬膜外瘢痕防治的研究大多是椎板切除术后如何通过物理或化学屏障来减少术后因瘢痕粘连导致的并发症。但对通过瘢痕形成过程中抑制其主要构成成分的生成来减轻椎板切除术后硬膜外瘢痕形成的相关研究还较少。通过减少椎板切除术后硬膜外瘢痕主要成分Ⅰ型胶原蛋白的生成来实现抑制椎板切除术后硬膜外瘢痕的形成。方法：选用30只250克两月鼠龄的SD雄性大鼠随机按1、2、3、4、5、6周分为6组,行后路4、5腰椎全椎板切除术。术后1、2、3、4、5、6周时每周取一组大鼠全锥板切除术后硬膜后方瘢痕组织,分别行病理切片HE染色,组织块贴壁法细胞培养。筛选第三周瘢痕组织培养的成纤维细胞进行慢病毒干扰串珠素表达并设对照组,通过Western-blot、RT-PCR分析Ⅰ型胶原蛋白生成量与对照组的差别并进行统计学分析。结果：慢病毒干扰小组Ⅰ型胶原蛋白生成量较对照组及纯病毒组明显减少（RT-PCR F=509.331,q A,B=-43.371,P〈0.01,q A,C=-46.133,P〈0.01,Western-Blot F=337.578;q A,B=-112.433,P〈0.01,q A,C=-89.227,P〈0.01）。结论：干扰串珠素表达能有效减少术后硬膜外瘢痕成纤维细胞生成Ⅰ型胶原蛋白,对抑制椎板切除术后硬膜外瘢痕形成应有一定作用。通过慢病毒介导的shRNA干扰成纤维细胞中的串珠素后,其生成的Ⅰ型胶原蛋白量与对照组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）,这说明通过抑制瘢痕成纤维细胞的串珠素表达能够有效减少Ⅰ型胶原蛋白的生成。这种方法不论从Ⅰ型胶原蛋白是瘢痕主要构成成分方面,还是Ⅰ型胶原蛋白在瘢痕生成过程中分泌胶原中占得比例增多导致机体由胎儿期的无瘢痕愈合转化至成体的瘢痕愈合这个方面来将,理论上都能够做到有效地抑制、减少硬膜外瘢痕的形成,因此通过干扰硬膜外成纤维细胞串珠素表达从而达到抑制硬膜外瘢痕的形成这一理论是可行的,为进一步进行椎板切除术后抑制硬膜外瘢痕形成的体内试验奠定了理论基础。