具免疫时滞的HIV感染模型动力学性质分析

讨论了一类具免疫时滞的HIV感染模型.分析了未感染平衡点的全局渐近稳定性,给出了感染无免疫平衡点及感染免疫平衡点局部渐近稳定的充分条件.数值模拟结果表明,当易感细胞生成率的取值使得基本再生数满足平衡存在的条件且低于某一临界值时,时滞对平衡点的稳定性没有影响;若大于该临界值,随着时滞增大,稳定性开关发生,平衡点不稳定,出现一系列Hopf分支,最终表现为周期波动模式.     

具有年龄结构的HIV感染模型稳定性分析

研究了一类具有年龄结构的HIV感染模型,得到了未感染平衡点、感染平衡点局部渐近稳定的充分条件.     

一类具有CTL作用的HIV感染模型的全局稳定性

通过假设无HIV感染时个体体内的CTL细胞存在常数输入和被感染CD4+T细胞对CTL细胞繁殖的影响具有饱和形式,本文建立了一类具有CTL作用的HIV感染模型,得到了确定模型动力学性态的基本再生数.当基本再生数不大于1时,健康平衡点在可行域上是全局渐近稳定的,即HIV在个体体内最终灭绝;当基本再生数大于1时,模型的惟一感染平衡点在可行域内是全局渐近稳定的,即HIV将在个体体内持续存在,并且其浓度最终趋于一个正常数.     

HIV模型动力学分析及抗HIV感染治疗仿真

基于基本病毒感染模型,本文引入了一个包含免疫项的艾滋病病毒(HIV)感染模型.该模型有一个病毒清除平衡点和一个持续带毒平衡点.证明如果病毒感染的基本再生数R1,则病毒清除平衡点是全局渐近稳定的.该结果说明若一个HIV感染者其R1,则即使被感染大量的HIV最终仍然能自愈.基于该模型本文提出了一个抗HIV感染治疗模型.本文定理暗指若抗HIV感染治疗时,患者的R1则迟早患者体内的HIV可以清除.反之数值的仿真模拟表明患者R1时,患者体内的HIV不能被彻底清除.患者的依从性是抗HIV感染成功的重要因素之一.     

具饱和CTL免疫反应的时滞HIV感染系统稳定性分析

考虑CTL免疫反应的饱和效应及免疫时滞两个因素,建立HIV感染模型.分析了无感染平衡点的全局稳定性,得到了系统免疫未激活平衡点及免疫激活平衡点局部渐近稳定的充分条件.针对功能反应函数中的参数及免疫时滞,讨论了免疫被激活平衡点附近存在Hopf分支的充分条件.最后,对所得理论结果进行了数值模拟.     

一类生态系统的脉冲控制

利用脉冲系统的线性近似判定的方法对一个具有脉冲控制的生物模型进行研究,得到了使其渐近稳定到原先不稳定的平衡点的充要条件并给出了生态解释。     

一类具有时滞的传染病模型的稳定性分析

研究了一类具有时滞的传染病生物模型．首先研究了该模型的线性稳定性,并给出了一列Hopf分支值,然后利用中心流形定理和正规型方法,给出了确定分支周期解的分支方向与稳定性的计算公式．     

一类基于病毒治疗的HIV-1动力学模型

建立了一类具有标准发生率的利用病毒治疗HIV感染的动力学模型,利用RouthHurwitz准则及扰动引理证明了无病平衡点的全局稳定性.数值模拟表明,当宿主细胞的感染率逐渐变大时,病毒数量可能呈周期变化,并且病毒最终存在.     

脉冲周期Logistic单种群模型的稳定性及周期解的存在性

本文讨论了Banach空间中一类脉冲周期Logistic单种群模型的稳定性,得到了该模型存在全局渐近稳定周期解的两个充分条件.最后,给出该模型一个具体例子的应用.     

一类具有功能反应的生物捕食系统的脉冲控制

研究了一类具有功能反应的捕食一被捕食生物模型x1=x1g(x1)-x2φ（x1),x2=x2(-d eφ(x1))在g(x)和φ（x）都非线性情形下,加以脉冲控制△X=BkX之后的稳定性问题．     

具脉冲出生单种群模型的脉冲收获阈值分析

讨论了与生物资源管理相关的具脉冲出生与脉冲收获的单种群动力学模型,利用离散动力系统频闪映射理论,得到了生物资源管理控制阈值的充分条件.结论为现实的生物资源管理提供了可靠的策略依据,也丰富了脉冲微分方程理论.     

一类具有时滞和治愈率的HIV病理模型的稳定性

研究一类具有饱和感染率、治愈率和细胞内时滞的HIV病理模型.首先分析平衡态的存在性与稳定性,然后给出染病平衡态对于任意时滞保持稳定（不稳定）的充分条件,并利用Nyquist准则度量染病平衡点保持稳定的时滞长度.     

甲壳动物免疫因子的研究进展

无脊椎动物缺乏后天获得的特异性免疫功能,不产生免疫球蛋白,但是它们有先天性的非特异性免疫系统,能够识别和有效清除入侵的微生物和寄生虫等异物,保持体内外平衡。甲壳动物是无脊椎动物中的一个类群,近40年来,国外广泛地开展甲壳动物免疫的研究,而国内有关报道则较少。       

HIV感染动力学模型概述

自1981年美国首次发现艾滋病以来,艾滋病在世界范围内广泛传播,引起医学专家、生物学家、数学家和物理学家等的极大关注。近年来,HIV动力学模型成为HIV治疗领域的研究热点。HIV基本动力学模型的研究有助于实现对未来疾病发展状况的描述与预测,HIV感染控制模型的研究有助于改善HIV病毒患者的治疗方案,对控制模型的优化有利于发现对HIV患者的有效治疗策略。本文概述了几种基本的HIV感染动力学模型,分析比较了它们的性能差异和各自存在的优缺点,介绍了HIV控制模型及其优化控制模型的计算机Matlab/simulink模拟。     

vFLIP激活Jurkat细胞表达HIV抑制因子的研究

目的:检测KSHV编码的vFLIP蛋白对Jurkat细胞HIV抑制因子表达的影响。方法:本研究首先构建真核表达载体pIRES2-EGFP-vFLIP,再将其电穿孔至Jurkat细胞,然后使用实时荧光定量PCR技术检测Jurkat细胞中A3G、A3F、CCL5等HIV抑制因子的表达水平,从而探讨vFLIP抗HIV/AIDS的作用及机制。结果:成功构建了真核表达载体pIRES2-EGFP-vFLIP,电转染效率达到40%左右。与对照载体转染组相比,vFLIP转染组内Jurkat细胞中CCL5、A3G、A3F及Mx2基因的表达分别上调了6.71、2.20、1.52及14.47倍。结论:vFLIP蛋白可以激活Jurkat细胞内某些HIV抑制因子的表达,提示其具有一定的抗HIV/AIDS作用。     

具有饱和发生率和免疫响应的病毒感染模型的稳定性分析改进

通过构造Lyapunov函数,改进了具有饱和发生率和免疫响应的病毒感染数学模型的稳定性分析,得到了当病毒感染的基本再生数R_01时,无病平衡点全局渐进稳定;当R_01时,在一定条件下,免疫耗竭平衡点和持续带毒平衡点全局渐近稳定的结论.     

HIV辅助蛋白拮抗细胞限制因子机制研究进展

抗病毒限制因子成为病毒学研究领域的热点。近些年陆续发现了4种HIV限制因子:APOBEC3G、Trim5α、Tetherin、SAMHD1。其中APOBEC3G、Tetherin、SAMHD1分别被HIV编码的辅助蛋白Vif、Vpu、Vpx所拮抗。这些辅助蛋白影响病毒的致病性和复制能力,拮抗宿主内的天然抗病毒限制因子,使病毒能够成功的侵染宿主细胞。本文重点综述了这三种能拮抗宿主限制因子的HIV辅助蛋白的功能研究进展。     

具脉冲出生和脉冲收获的基因突变单种群动力学模型分析

建立了具脉冲出生和脉冲收获的基因突变单种群动力学模型.利用离散动力系统的频闪映射理论,得到了生物资源管理控制阈值的充分条件.     

靶向树突状细胞表面分子DEC-205长循环免疫脂质体稳定性模型的构建及其生物学特性

应用多相分散体系的动力稳定性和聚结稳定性理论,以薄膜分散法构建了靶向树突状细胞（dendritic cells,DCs）表面分子DEC-205长循环免疫脂质体（anti—DEC-205 iLPSM）的稳定性模型,并对其物理稳定性、生物学特性等进行了考察。结果表明经优化后的脂质体4℃贮存7d后粒径分布变化较小;FTTC-dextran累积泄漏率小于7％;耦联抗DEC-205的免疫脂质体（anti—DEC-205 iLPSM）可特异性地识别DCs,并作为良好载体将FITC-dextran带入DCs浆内。anti—DEC-205 iLPSM模型的构建为进一步研究抗原靶向DEC-205受体后的体内免疫应答情况提供了工作基础,有望开发一种新型DCs疫苗应用于临床。