霉茶黄酮对大鼠离体胸主动脉环的影响

用离体大鼠胸主动脉血管环为研究对象,经生物信号采集系统采集并分析血管环张力变化,观察霉茶总黄酮、二氢杨梅素、杨梅素对静息血管的影响以及它们对去甲肾上腺素(NA)所致的缩血管反应的影响。研究发现霉茶总黄酮、二氢杨梅素、杨梅素均可浓度依赖性增加血管环静息张力;霉茶总黄酮能使NA缩血管的量-效曲线非平行右移并降低其效能(Emax);二氢杨梅素、二氢杨梅素与杨梅素的混合物有与霉茶总黄酮相似的效应;二氢杨梅素与杨梅素合用使NA收缩血管的Emax降低,明显强于二者单独使用;当二氢杨梅素与杨梅素浓度比为10∶1时,拮抗NA缩血管的效应最佳。结果显示霉茶总黄酮对静息血管有剂量依赖性收缩作用但能明显拮抗NA缩血管效应,二氢杨梅素与杨梅素对NA诱导血管收缩反应有协同增效作用且最佳协同比例为10∶1。     

不同pH条件下离体大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化

目的：观察不同pH值条件下大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化。方法：采用离体血管灌流方法,观察①胸主动脉对不同浓度多巴胺的反应。②检测不同pH值备件下血管对多巴胺反应性的变化。结果：①不同浓度多巴胺（10^-6mol·L-1,10^-5mol·L^-1,10^-4mol·L^-1）均能增加正常大鼠胸主动脉收缩力。②pH值依次降低（7．4,7．3,7．2,7．1,7．0,6．9,618,6．7）,大鼠离体胸主动脉对多巴胺10^-5mol／L反应性下降,血管在pH6．6时完全失去对多巴胺的反应性。结论：大鼠胸主动脉对多巴胺刺激的反应性随环境pH值的变化而变化,表现为随着环境pH值的下降,离体动脉对多巴胺刺激的反应性也随之下降。     

内皮素对离体大鼠主动脉及主动脉平滑肌细胞作用的研究

本研究着重探讨内皮素对大鼠主动脉的收缩作用及对主动脉平滑肌细胞细胞周期及能量代谢的影响。浓度为1.0～18.0nmol/L的内皮素可引起大鼠主动脉产生浓度依赖性收缩,其EC_(50)为3.75±0.75nmol/L。正常对照组中平滑肌细胞S G_2M期细胞的比例基本稳定在26.3％～29.6％的范围内;浓度为10.0和1000.0pmol/L的内皮素可使S G_2M期细胞比例明显增高,上述变化呈良好的浓度依赖性(P<0.01);内皮素作用3～24h,随作用时间延长,S G_2M期细胞比例逐步增多,呈明显的时间依赖性(P<0.01)。10.0pmol/L的内皮素作用10min后ATP含量增至对照组的139.05±1.11％(P<0.01);20min后ATP含量为对照组的65.25±5.09％(P<0.01),低于对照组水平。结果表明,内皮素具有缩血管作用及促平滑肌细胞增殖作用,上述作用可能在高血压的发病机制中有一定的意义。     

乙醇对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:观察不同预张力下乙醇对离体大鼠胸主动脉环舒缩作用的影响及其机制.方法:采用离体血管灌流技术,设置不同预张力,记录乙醇作用下离体大鼠胸主动脉环的张力变化.结果:不同预张力下(1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0 g),乙醇(0.1‰、0.2‰、0.5‰、0.8‰、1.5‰、3.0‰、7.0‰.)对由KCl(6×10-2mol/L)或苯肾上腺素(phenylephrine,PE,10-6mol/L)预收缩的去内皮血管环产生舒张作用,其中3 g预张力下乙醇舒血管作用最明显;但对内皮完整血管环的舒张作用较弱;在3 g预张力下,最大效应浓度(3‰)的乙醇可使由KCl或PE预收缩的去内皮血管环的CaCl2量效曲线下移,最大反应显著降低:在3 g预张力下,肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(10-5mol/L)及三磷酸肌醇(trisphosphate inositol,IP3)受体阻断剂肝素(50 mg/L)预孵育可减弱乙醇对由PE预收缩的去内皮血管环的舒张作用.结论:乙醇具有不依赖内皮的舒血管作用,3 g预张力下舒血管作用最强.乙醇可能通过抑制血管平滑肌细胞膜上电压依从性和受体操作性钙通道,减少外钙内流,以及抑制肌浆网ryanodine受体和IP3受体途径,减少内钙释放而发挥舒血管作用.     

脂多糖对离体培养大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

本研究观察到１０－７～１０－５ｋｇ／Ｌ脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｈａｒｉｄｅ,ＬＰＳ）可显著促进血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖及ＤＮＡ的合成（Ｐ＜００５）。５×１０－４～１０－３ｋｇ／ＬＬＰＳ却抑制ＶＳＭＣ的增殖及ＤＮＡ的合成,降低其活力（Ｐ＜００１）,并呈时间依赖效应。一氧化氮合酶抑制剂ＮＮｉｔｒｏＬＡｒｇｉｎｉｎｅ（ＬＮＮＡ）可拮抗ＬＰＳ的抑制作用。大剂量ＬＰＳ作用组ＶＳＭＣ上清液中一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯ－３和ＮＯ－２的含量与对照组相比显著增加（Ｐ＜００１）,４８ｈ组比２４ｈ组增加９１％,７２ｈ组比４８ｈ组增加４５％;同时,诱导性一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｔｉｖｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）免疫组化染色呈阳性。结果表明,低浓度ＬＰＳ促进ＶＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成,而高浓度ＬＰＳ却明显抑制ＶＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成,降低其活力。这种抑制作用可能与ＬＰＳ诱导ＶＳＭＣ产生的ＮＯ有关。     

有氧运动训练影响大鼠胸主动脉环内皮依赖性舒张功能机制的研究

目的:探讨有氧运动对大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能影响的机制。方法:12只SD大鼠随机分为有氧运动和对照两组(n=6),经过8周每天1 h的游泳训练后(每周5天),测定比较2组间大鼠胸主动脉舒张功能的改变。结果:有氧运动组一氧化氮(NO)和前列环素PGI2途径胸主动脉舒张功能的Rmax值较对照组明显提高(P<0.05)。结论:有氧运动对大鼠胸主动脉舒张功能的有益影响,主要是由NO和PGI2途径介导的。     

小鼠胸主动脉血管管壁结构和平滑肌细胞表型的年龄变化

目的:通过研究小鼠胸主动脉血管直径和管壁厚度以及平滑肌细胞表型标志物波形蛋白(Vimentin)和平滑肌细胞肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,探讨胸主动脉在发育、成熟和老化过程中血管管壁结构和平滑肌细胞表型的变化。方法:将24只昆明小鼠按年龄分成4组:3天组、3个月组、6个月组和16个月组。采用HE染色和免疫荧光术分别观察胸主动脉血管管壁结构以及Vimentin和α-SM-actin的表达变化。结果:随着年龄的增长,胸主动脉血管直径和管壁厚度增加,以16个月小鼠胸主动脉的直径最大和管壁最厚,但细胞密度减少。3天小鼠胸主动脉的Vimentin表达较高,6个月表达下降,16个月重新上调;而α-SM-actin在3天小鼠的胸主动脉表达较低,6个月表达增加,16个月表达出现下调,其差异均有统计学意义(P0.05)。结论:小鼠胸主动脉的直径和管壁的厚度随年龄的增长而增加,而细胞的密度则随着年龄增加而减少;平滑肌细胞的表型从幼龄时的合成表型转变为收缩表型,老龄时又转变为合成表型。     

川芎嗪对大鼠胸主动脉平滑肌电压依赖性Cl-通道的影响

川芎嗪(即四甲基吡嗪tetramethylpyrazine)是从具有活血化淤兼有理气功用中药川芎中分离得到的一种生物碱,现已广泛应用临床,对治疗缺血性脑血管疾病、缺血性肢体血管疾病、部分泌尿系统疾病等有明显的疗效,安全而无明显的毒副作用.有作者报道川芎嗪有明显抑制α1-肾上腺受体激动所引起持续血管收缩,而使血管舒张作用,可能与其有类似的"钙通道阻断剂"作用有关.目前认为血管平滑肌的张力与钙、钾和氯通道有关,川芎嗪与钾和氯通道的关系目前未见报道. 1 材料与方法 (1)药物川芎嗪,无锡市第七制药厂生产;DMEM,DIDS,HEPES,胰蛋白酶,EGTA,硝苯地平(nifedipine),苯肾上腺素(简称PHE)均为 Sigma公司出品,其余试剂均为市场销售的分析纯试剂.均为美国Sigma公司产品;其余的试剂均为国产分析纯.     

α-平滑肌肌动蛋白在人胸主动脉夹层中的表达

目的:探讨胸主动脉壁中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达与胸主动脉夹层(TAD)的关系。方法:采集人TAD的动脉壁组织和正常人胸主动脉壁组织,采用Western Blotting和免疫组织化学方法检测α-SMA在组织中的表达程度。结果:在DA组中,α-SMA的表达明显减少,血管平滑肌细胞(VSMC)以增殖表型为主。结论α-SMA的减少主要发生在血管中膜层的VSMC中,细胞发生表型变化,导致中膜弹性变差,发生夹层病变。因此,α-SMA可能在TAD的发病中具有重要作用,值得进一步深入探讨。     

Effects of catechins on vascular tone in rat thoracic aorta with endothelium

The effects of eight catechin derivatives on vascular tone in rat thoracic aorta were examined. Catechin derivatives (10 microM) potentiated the contractile response to phenylephrine in endothelium-intact arteries. The potentiations produced by EGCg and EGC were almost absent in endothelium-denuded arteries and abolished by N(G)-nitro-L-arginine methyl ester, an inhibitor of nitric oxide synthesis. The catechin derivatives also inhibited endothelium-dependent relaxation in response to acetylcholine. The order of catechin derivatives ranked in terms of both increasing vascular reactivity and impairing endothelium-dependent relaxation was similar; (-)-gallocatechin (GC) >or= (-)-epigallocatechin (EGC) >or= (-)-gallocatechin gallate (GCg) >or= (-)-epigallocatechin gallate (EGCg) >or= (-)-catechin (C) >or= (-)-epicatechin (EC) >or= (-)-catechin gallate (Cg) >or= (-)-epicatechin gallate (ECg). In addition, EGC inhibited the endothelium-independent relaxation evoked by both sodium nitroprusside and NOC-7, a spontanous NO releaser, but EGCg inhibited only that by NOC-7. These findings indicate that catechin derivatives produce a potentiation of the contractile response and an inhibition of the vasorelaxant response, probably through inactivation of endothelium-derived nitric oxide (NO), and that the hydroxyl on C-5 of the B ring together with the stereoscopic structure between the C-3 group and the B ring of flavanols was of importance in mediating the above effects and that the substitution of a gallate group of C-3 attenuated the effects, probably due to a decreased response to solube guanylate cyclase in vascular smooth muscle cells.     

双环醇减轻超氧阴离子诱导的大鼠胸主动脉舒张功能损伤

目的：探讨双环醇（bicyclol）对超氧阴离子（O2）诱导的血管舒张功能损伤的影响。方法：采用离体器官灌流技术,观察bicyclol对离体大鼠胸主动脉环张力的影响。采用焦酚（O2的供体）建立O2损伤模型,观察bicyclol预孵育对氧化应激损伤后血管内皮依赖性舒张功能的改善作用。结果：bicyclol（10-8~10-5mol/L）对由苯肾上腺素预收缩的内皮完整主动脉环产生舒张作用,该作用可被NO合酶抑制剂L-NAME和环氧化酶抑制剂吲哚美辛阻断。500μmol/L焦酚可引起乙酰胆碱诱导的主动脉环内皮依赖性舒张反应减弱,bicyclol（10-5mol/L）预孵育45 min可减轻焦酚的损伤作用。对于吲哚美辛处理的主动脉环,bicyclol（10-5mol/L）可抑制焦酚所致的血管舒张反应降低,但这一效应未见于L-NAME处理的主动脉环。结论：bicyclol具有内皮依赖性舒血管作用,并能对抗O2引起的血管舒张功能损伤,该作用通过NO途径介导。     

Numerical simulation of non-Newtonian blood flow dynamics in human thoracic aorta

Three non-Newtonian blood viscosity models plus the Newtonian one are analysed for a patient-specific thoracic aorta anatomical model under steady-state flow conditions via wall shear stress (WSS) distribution, non-Newtonian importance factors, blood viscosity and shear rate. All blood viscosity models yield a consistent WSS distribution pattern. The WSS magnitude, however, is influenced by the model used. WSS is found to be the lowest in the vicinity of the three arch branches and along the distal walls of the branches themselves. In this region, the local non-Newtonian importance factor and the blood viscosity are elevated, and the shear rate is low. The present study revealed that the Newtonian assumption is a good approximation at mid-and-high flow velocities, as the greater the blood flow, the higher the shear rate near the arterial wall. Furthermore, the capabilities of the applied non-Newtonian models appeared at low-flow velocities. It is concluded that, while the non-Newtonian power-law model approximates the blood viscosity and WSS calculations in a more satisfactory way than the other non-Newtonian models at low shear rates, a cautious approach is given in the use of this blood viscosity model. Finally, some preliminary transient results are presented.     

铁对血管收缩活动的影响及其机制

动脉粥样硬化的发生和铁引起的氧化应激密切相关。铁对血管的直接效应及其对血管收缩功能的影响尚不明确。本文采用血管环灌流装置 ,观察铁对离体SD大鼠去内皮胸主动脉环的直接效应 ,及对去内皮主动脉环KCl和苯肾上腺素 (PE)引发的收缩效应的影响。结果显示 :( 1) 10 0 μmol/L枸橼酸铁 (FAC)引起大鼠血管环发生相位性收缩 ,最大收缩幅度可达KCl诱发的最大收缩的 2 4 0 2± 2 3 7%。当 [Ca2 +]o 增加 1倍时 ,铁所致的血管环收缩幅度明显增加 (P <0 0 1)。阻断L 型钙通道后 ,铁所致的血管环收缩幅度明显降低 (P <0 0 1)。在无钙液中 ,用佛波酯收缩血管环 ,待收缩稳定后给予FAC ,此时收缩幅度增加 49 18± 3 75 %。 ( 2 )铁孵育 3 0min后 ,KCl引起血管环收缩的幅度显著降低 (P <0 0 1)。铁孵育可使PE引起的收缩量 -效曲线右移 (P <0 0 5 )。 ( 3 )二甲基亚砜、过氧化氢酶和谷胱甘肽可明显降低铁对PE血管收缩反应的抑制作用 (P <0 0 5 )。从这些结果可得到以下结论 :铁可引起胸主动脉发生相位性收缩 ,其机制可能与L 型钙通道短暂开放导致钙离子内流 ,及平滑肌对钙的敏感性增加有关 ;较长时间与铁孵育后 ,可对血管收缩功能产生损伤 ,氧自由基的生成增加和细胞内GSH的水平降低可能参与铁对收缩功能的     

白细胞介素-2引起离体大鼠主动脉环舒张及其作用机制

本文旨在研究白细胞介素－2（interleukin-2,IL-2）以离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能机制。采用累积加药法,检测IL－2对去氧肾上腺素（PE）和KCl预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果表明,IL－2（1、10、100、1000U／ml）对PE（10μmol/L）预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,而对KCl (120mmol/L）预收缩的血管无作用,去除内皮后,IL－2的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶抑制剂L－NAME（0.1mmol/L）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（10μmol/L）预处理,均可阻断IL－2的舒张血管作用。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛（Indo,10μmol/L）预处理可阻断IL－2的血管舒张作用。从上述观察结果推论,IL－2通过NO－鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。     

Heparan sulphate and the binding of lipoprotein lipase to porcine thoracic aorta endothelium

Purified bovine milk lipoprotein lipase was shown to bind to intact porcine aortic endothelium in a specific, saturable fashion. The binding was reversed by exogenous heparin. A single class of binding sites was involved and at saturation 1.24?10¹¹ molecules of lipoprotein lipase / cm² were bound. This represents 0.51?10⁶ enzyme molecules per endothelial cell at a density of 1.2?10³ molecules / μm². The enzyme binding was reduced by prior trypsinisation of the endothelial surface under conditions that removed cell surface glycosaminoglycan chains. The porcine endothelium was shown to have available at its surface 5.4?10¹¹ chains of heparan sulphate plus heparin-like glycosaminoglycans / cm². Such as excess suggests that lipoprotein lipase may interact with approximately one in four of the available heparan sulphate chains.     

The cytoarchitecture of the medial layer in rat thoracic aorta: a scanning electron-microscopic study

Summary The cytoarchitecture of the medial layer of rat thoracic aorta was examined by scanning electron microscopy after removal of the connective tissue. The outermost lamella showed a lattice-like structure of muscle bundles of closely apposed smooth muscle cells (SMCs), whereas the inner lamellae consisted of more-or-less continuous muscle sheets of vaguely defined subgroups of parallel SMCs. Longitudinal rows of ridges ran along the adventitial surface of these muscle bundles and sheets. The SMCs of the outermost lamella, were 5.1 m wide, and varied in shape, whereas those of the inner lamellae, were 52.7 m long, 2.6 m wide and 4.1 m thick, and were elongated, spindle-shaped cells with serrated outlines. These latter SMCs extended obliquely, and partially overlapped each other. The surface of the SMCs in the outermost lamella exhibited a rugged texture, with nodular protrusions and oblique and longitudinal laminar folds, while the inner lamellar cells showed longitudinal laminar folds and finger-like processes on both sides of the ridges, pointing in opposite directions to the ridges. The angle of deviation from the transverse axis of the vessel, of the muscle bundles and subgroups in the outermost lamella, was 33.6°, in the second and third lamellae, 22.5°, and in the innermost lamellae, 12.8°. The mean angle of the muscle bundle and subgroup arrangement, with respect to the long axis of the vessel, however, was basically 90° in all lamellae.     

罗格列酮对胰岛素抵抗高血压大鼠主动脉功能的影响

为探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROSI)对胰岛素抵抗高血压大鼠(insulin resistant-hypertensive rats,IRHR)主动脉功能的影响及其可能机制,用高果糖饲养Sprague-Dawley大鼠8周,制备IRHR模型,并通过相关指标的检测判断造模是否成功。随后采用血管环灌流方法,观察各实验组动物离体胸主动脉环对新福林(L-phenylephrine,PE)、氯化钾(KCl)的收缩反应和对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应：以及用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N^ω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)预孵育血管30min后,主动脉环对ACh的舒张反应：同时对各实验组血清一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量进行测定。结果显示：(1)罗格列酮能降低IRHR的收缩压、血清胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(2)高果糖组动物主动脉对PE、KCl的收缩反应明显增强,对ACh的舒张反应明显减弱,ROSI可逆转上述作用。(3)用L-NAME预处理后,高果糖组动物主动脉对ACh的舒张反应进一步减弱,ROSI可部分对抗上述作用。(4)各组大鼠离体主动脉对SNP的舒张反应无显著性差异。(5)ROSI对对照组大鼠主动脉功能的影响不明显。(6)与对照组相比,高果糖组动物血清NO含量显著降低,用ROSI处理后,血清NO含量显著增加。上述结果表明,ROSI能改善IRHR主动脉的舒张功能,其作用的机制可能是部分通过NOS途径促进内皮NO释放,或是通过降低血压、血清胰岛素水平,以及改善胰岛素抵抗等作用,导致血管舒张。