绿脓杆菌的粘附素

绿脓杆菌的粘附功能被认为是绿脓杆菌呼吸道感染的首要一步。粘液型菌株是由细胞外粘多糖（ＭＥＰ）介导,而非粘液型菌株则由菌毛（Ｐｉｌｉ）介导,国内外文献早有报道并认为ＭＥＰ和菌毛均为绿脓杆菌的粘附素。绿脓杆菌的菌毛与菌体的粘附、动力和噬菌体的吸附有关。ＭＥＰ除了粘附功能外,尚与抑制白细胞的吞噬作用、抑制抗ＬＰＳ抗体介导的调理吞噬作用有关,并能增强菌株对抗体包被的抵抗力。     

用生物发光法对绿脓杆菌粘附因子的研究

用生物发光法(BL)研究了绿脓杆菌(PA)表面介导及与聚苯乙烯管粘附的成分。结果说明,粘多糖(slimc Polysaccharicd,SPS)是某些粘质(slime)型菌株的一个起粘附作用的重要因子。用来自PA3的SPS预先包被聚苯乙烯管可以增加经洗涤 PA3、PA4和PA8的粘附量;PA3SPS抗血清可以抑制PA与聚苯乙烯管的粘附;N-乙酰葡萄糖胺(Gl-cNAc)具有抑制PA3SPS增加粘附的作用。     

C2H2＋Ar处理医用涤纶材料的细菌粘附

目的：对最常用心脏血管替代材料涤纶片作最新发展的具有全方位表面改性特征的混合等离子体浸没注入,以观察经处理后的涤纶片抑制细菌粘附的效果。方法：用多功能全方位等离子体浸没及离子注入机(PⅢ),用射频电源建立气体等离子体,对涤纶材料作全方位乙炔和氩气混合离子(C2H Ar)注入获取表面改性涤纶片。用金黄色葡萄球菌,表皮葡萄球菌,大肠杆菌,绿脓杆菌,白色念珠菌制取细菌悬液并作5-^125I-2’-脱氧尿嘧啶核苷(^125I-UDR)标记,再对改性涤纶材料作体外细菌动态粘附实验。结果：表面改性涤纶材料改变了亲水性和表面能,降低了水分子接触角。与未改性材料相比,改性涤纶材料抗细菌粘附能力有较明显提高。结论：混合离子(C2H2 Ar)表面改性涤纶片有良好的抗细菌和血小板粘附能力。     

幽门螺杆菌粘附机制的研究进展

幽门螺杆粘附于胃黏膜是其进一步发挥致病作用的前提,本文从幽门螺杆菌的粘附素、粘附素相关受体、粘附于胃上皮细胞的病毒机制以及粘附素在粘附素在该菌疫苗构建中的作用对其粘附机制的研究进展作一综述。。     

钙依赖性粘附素及其信号转导

钙依赖性粘附素介导的粘附连接在决定和维持发育及成年机体的组织结构中起着重要作用。钙依赖性粘附素结合的特异性取决于其细胞外段,但完整的生理性粘附还需其胞质尾段与胞质相关蛋白以及细胞骨架的相互作用和联系。粘附连接的调节涉及到钙依赖性粘附素基因表达、聚集和磷酸化以及缝隙连接通讯等;此外,钙依赖性粘附素－连环素复合体还参与信号转导过程,从而影响组织的结构和功能。     

嗜酸乳杆菌NCFM粘附宿主后对其粘附相关基因表达的影响

摘要：【目的】益生菌粘附于肠道上皮细胞上是它的一种益生作用。本研究通过体内外实验,分析嗜酸乳杆菌NCFM对粘附相关基因的影响。【方法】利用GO (Gene Ontolog) 分类筛选Human Genome U133 Plus 2.0 Array基因表达谱芯片中的粘附相关基因,通过体外Caco-2细胞培养模型和体内小鼠粘附模型,采用Real-time PCR方法对粘附相关基因进行验证分析。【结果】经NCFM作用后,12个粘附相关基因呈上调表达。利用Real-time PCR验证,12个基因在体内和体外经嗜酸乳杆菌NCFM作用后亦均同样为上调表达,其中CCL2基因上调表达最为明显。【结论】经体内外研究表明,嗜酸乳杆菌NCFM粘附肠上皮细胞后能够引起宿主粘附相关基因出现特定表达变化,为今后深入揭示其粘附作用提供必要基础。     

白细胞与内皮细胞的粘附

白细胞与内皮细胞相互作用由粘附分子介导.整合素、免疫球蛋白及选择素家族的粘附分子在这两种细胞的粘附中起关键作用.粘附的起始阶段由选择素介导,随后由CD11/CD18复合物与ICAM-1形成更为紧密的结合.多种细胞因子及炎症反应可诱导粘附.抗粘附分子单抗、药物等可抑制粘附.     

肺炎克雷伯菌菌毛粘附素克隆表达及其对体外培养细胞的粘附活性

摘要：【目的】肺炎克雷伯菌(K.pn)与宿主细胞的粘附是致病的首要条件,粘附过程主要通过菌毛粘附素MrkD蛋白介导。为了进一步分析MrkD蛋白与宿主细胞间的粘附机制,进一步确定MrkD蛋白的粘附阻断作用。【方法】构建肺炎克雷伯菌菌毛粘附素融合蛋白原核表达质粒pGEX-4T-mrkD,转入大肠杆菌BL21,优化诱导表达条件,表达产物经亲和层析纯化、凝血酶切除融合蛋白GST标签后,进行SDS-PAGE和Western blot鉴定。激光共聚焦显微镜定位MrkD蛋白在宿主细胞上的结合部位;通过粘附活性试验与粘附动力学实验研究了MrkD蛋白的生物活性。【结果】实验得到了分子量为35 kDa的MrkD蛋白,定位了MrkD蛋白在宿主细胞上的结合部位,并证明了MrkD蛋白可以显著影响肺炎克雷伯菌对宿主细胞的粘附力。【结论】本试验首次证实了MrkD蛋白的粘附阻断作用并观察到了其与宿主细胞的作用位点,为研究肺炎克雷伯菌的致病机制,寻找粘附素功能表位奠定了基础。     

铜绿假单胞菌体外对肠上皮细胞骨架的影响

为探索铜绿假单胞菌粘附肠上皮细胞后,细胞骨架特性的变化规律及可能的机制。采用微管吸吮实验技术并结合细胞ELISA、图像分析等方法研究体外绿脓杆菌粘附肠上皮细胞后细胞骨架的变化。结果显示细菌粘附后1h肠上皮细胞活力即开始下降,3h后IEC面积明显减小,而细胞周长无明显变化;胞内骨架蛋白减少,且随孵育时间的延长愈趋明显;细胞弹性系数K1、K2在粘附后3h明显降低,同时伴有粘性系数μ也明显下降。以上结果表明绿脓杆菌粘附肠上皮细胞后,细胞骨架成分改变,细胞骨架功能受损害,最终导致细胞损伤。     

双歧杆菌粘附机制研究的现状

近年来，人们对病原菌的粘附机制进行了深入研究，但对正常菌，特别是双歧杆菌粘附的研究处于初步阶段。已证实双歧杆菌对肠上皮细胞的粘附是牧民的和可逆的，具有种属特异性，但还不定期其粘附素及其受体的成分及结构，对其粘附的分子机制和由地引致的一系列生物学效应也不完全清楚。由于粘附是双歧杆发挥生理作用的前提，也是评定益生菌制剂效果的主要指标之一，对其粘附机制的研究具有重要的理论及实际意义。     

幽门螺杆菌粘附素的研究进展

定居是幽门螺杆菌（ＨＰ）致病关键步骤,而粘附素是一种重要定居因子,能与胃上皮细胞特异受体结合,目前研究国多的粘附素主要有两种;可溶性Ｎ－乙酰神经氨酰乳糖结合纤丝血凝素（ＮＬＢＨ）和胞外酶Ｓ样粘附素,本文论述粘附素的种类,性质及其结构特点,以及ｈｐａＡ基因的结构特点。     

双歧杆菌粘附大肠癌细胞相关因素探讨

本文以青春双歧杆菌ＤＭ９２２７粘附大肠癌细胞ｃｌ－１８７为实验模型,探讨粘附的相关因素。结果表明：粘附需要一定的菌浓度（＞１０６ＣＦＵ／ｍｌ）,一定的温度（３７℃）及一定的时间（＞１０ｈ）,且偏酸更有利于粘附。破坏菌体表面的糖结构使粘附上升,而破坏蛋白结构则使粘附下降。     

肺炎链球菌粘附机制的研究现状

肺炎链球菌粘附宿主我肺炎链球菌侵袭、感染宿主细胞的先决条件。粘附过程是特异的,是细菌表面的粘附分子和宿主细胞膜受体相互作用的结果。英膜对肺炎链球菌的粘附无影响,而细胞壁（ＣＷ）在介导肺炎链附粘附宿主细胞过程中起重要作用;ＣＷ亚组人脂磷酸（ＬＴＡ）介导肺炎链球菌的粘附过程,并导致炎症反应;细菌表面的结构蛋白或分泌蛋白是细菌与宿主细胞连接的桥梁;肺炎链球菌能与宿主细胞外基质蛋白特异性结合,进而粘附宿主     

卷曲乳酸杆菌对Hela细胞的粘附研究

目的研究不同时期的生殖道卷曲乳酸杆菌A7对Hela细胞的粘附性。方法将对数期及稳定期的卷曲乳酸杆菌A7分别与Hela细胞进行粘附试验,经革兰染色后,通过显微计数法计算粘附数。结果处于对数期的卷曲乳酸杆菌A7在粘附时间为3 h时,其效果最佳。结论阴道卷曲乳酸杆菌A7对Hela细胞具有较强的粘附性。     

2种乳酸菌对牙鲆体表、消化道粘液粘附及对4种致病菌的粘附抑制性

目的 研究2株乳酸菌（L1来自牙鲆肠道,L2为干酪乳杆菌）在牙鲆体表和消化道粘液的粘附及其对4种致病菌的粘附抑制情况。方法 异硫氰酸荧光素（FITC）标记法。结果 2种乳酸菌在牙鲆体表和消化道粘液中均有粘附性。在胃的粘附效果最好,粘附百分率分别是48．18％和63．0％,L2在牙鲆体表、盲囊和肠的粘附能力强于L1。L1对白色念珠菌（Candida albicans）在各部位均无粘附抑制作用,对荧光假单胞菌（P．Fluorescens）粘附抑制作用最强．使其在牙鲆消化道粘液的粘附百分率下降了19．01％,其余依次为非01型霍乱弧菌（V．cholerae non-Оl strains）、嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）,分别降低了5．22％、3．22％;L2对非Оl型霍乱弧菌粘附抑制效果最强,使其粘附百分率降低了22．31％。使荧光假单胞菌、嗜水气单胞菌和白色念珠菌分别下降了17．50％、12．69％、5．15％。结论 对4种常见致病菌的粘附抑制在消化道粘液中好于体表。     

大鼠成骨细胞与基底材料粘附强度的实验研究

利用微管吸吮技术（Micropipette aspiration technique),测量Wistar大鼠成骨细胞与不同基底材料表面的切向粘附强度。发现Wistar大鼠细胞在相同基底材料表面的0－120min粘附过程中,细胞的粘附明显有两个不同的阶段。从而提示细胞在粘附过程中存在特异性和非特异性粘附两部分,并且细胞的特异性粘附大于非特异性粘附。I型胶原蛋白对细胞的粘附强度有很大影响。     

双歧杆菌粘附素受体的初步观察

本文研究了Ｌｏｖｏ细胞上双歧杆菌粘附素的受体。结果表明,过碘酸钠成或蛋白酶处理Ｌｏｖｏ细胞后,双歧杆菌对Ｌｏｖｏ细胞的粘附力明显降低,呈剂量效应。Ｄ一甘露糖能抑制两者的粘附;葡萄糖,乳糖,山梨糖,蔗糖及Ｄ一果糖不能抑制粘附。提示双歧杆菌粘附素受体是一种糖蛋白,可能与甘露糖有关。     

乳杆菌表面粘附蛋白的提取、鉴定及粘附特异性的初步研究

以从健康牙鲆肠道中分离筛选的乳杆菌L15(Lactobacillussp.L15)和嗜酸乳杆菌ATCC4356为实验材料,应用5mol/L LiCl提取其表面蛋白,利用蛋白印迹法鉴定出在L15表面蛋白中分子量为61.8kDa和54.6kDa的蛋白质分别参与对牙鲆和鲤鱼粘液的粘附过程,为新发现的粘附蛋白种类,将其命名为MAPPpo1和MAPPcc。ATCC4356中分子量分别为43.0kDa和63.3kDa的两个表面蛋白参与对牙鲆粘液的粘附,而分子量为43.0kDa的蛋白参与对鲤鱼粘液的粘附。同时,蛋白质印迹法显示,L15和ATCC4356在牙鲆和鲤鱼肠粘液中均具有相同的粘附受体,在牙鲆肠粘液中是分子量为29.7kDa和30.3kDa的两种蛋白质,而在鲤鱼肠粘液中只有分子量为26.2kDa的蛋白作为受体参与L15和ATCC4356的粘附过程。结果显示,乳杆菌对肠粘液的粘附不但具有菌种的特异性,而且也有宿主的特异性。     

细菌粘附素的分子结构和装配机制

细菌感染的第一步是必须粘附于易感细胞,以获得立足点,在局部繁殖,释放毒素和酶类损坏组织,导致感染,细菌的粘附作用主要靠粘附素特异的识别结合到宿主细胞的受体,使细胞在局部定居,本文主要综述菌毛粘附素的分子结构及其因控制,菌毛粘附素如何通过四种典型途径装配,以及参与装配的蛋白质是如何协调功能的研究进展。     

白念珠菌粘附上皮细胞的机制

本文总结了近年来白念珠菌细胞表面疏水性、侵袭性酶、以及表面甘露糖、蛋白质等对上皮细胞粘附的研究进展,提出了阻断白念珠菌粘附的方式。