炎症细胞因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD）不可否认是一个重要的世界卫生问题。对于它的发病机制目前尚未明了,普遍认同的观点有：（1）感染假说;（2）免疫失衡及炎症假说;（3）氧化损伤假说;（4）蛋白酶和抗蛋白酶失衡[1]。     

盐酸氨溴索对烟所致慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡和血管重塑的作用机制研究

目的:盐酸氨溴索对烟所致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠肺组织细胞凋亡和血管重塑的作用机制研究。方法:将SD大鼠随机分为4组,每组20只,依次为正常组、模型组、实验组、对照组。模型组、实验组、对照组大鼠采延安香烟烟熏64天构建慢性阻塞性肺大鼠模型,正常组大鼠室温下正常饲养。烟熏结束后,实验组、对照组大鼠每日分别皮下注射5ml盐酸氨溴索(20 mg/kg)和5 m L的盐酸班布特罗(20 mg/kg),正常组、模型组分别腹腔注射等剂量的生理盐水。在药物干预28天后,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosinstaining,HE)、弹力纤维(elastic van gieson,EVG)染色、TUNNEL染色、免疫组化染色、Western blot检测各组大鼠肺组织病理、血管重塑、肺组织的细胞凋亡、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmus-cleactin,α-SMA)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达、以及Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平。结果:与正常组相比,模型组肺组织损伤明显,肺小动脉中膜厚度明显增加,血管肌化程度、细胞的凋亡率、α-SMA和VEGF、Caspase-3、Bax的表达明显升高,Bcl-2的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,实验组和对照组大鼠肺组织损伤明显改善,肺小动脉中膜厚度明显减小,血管肌化程度、细胞的凋亡率、α-SMA和VEGF、Caspase-3、Bax的表达明显降低,Bcl-2的表达明显升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:盐酸氨溴索能抑制肺组织的细胞凋亡以及改善其血管重塑,保护COPD大鼠的肺组织。     

慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,主要发生于中老年人,常具有多种肺外并发症,如心血管疾病、骨质疏松、糖尿病、代谢综合征等。COPD的致病因素有长期吸烟、缺少锻炼、有害气体的吸入等,糖皮质激素是主要的治疗方式,而糖皮质激素的长期使用会导致骨质疏松的发生。骨质疏松的特点是骨量低和骨组织微结构恶化,导致骨脆性增加,从而增加骨折风险。骨质疏松引起的骨折可能会增加COPD患者的发病率和死亡率,并导致患者肺功能进一步恶化。故COPD与骨质疏松关系密切,在一定程度上互为因果。COPD患者骨质疏松的高患病率被认为是由常见危险因素(如年龄较大和吸烟)以及COPD特定危险因素(如全身炎症、使用糖皮质激素以及维生素D缺乏等)造成的。目前,临床上针对COPD患者的治疗大多忽略了对其合并症骨质疏松的治疗,且COPD合并骨质疏松的病理机制仍有待进一步研究。因此,本文对COPD合并骨质疏松的发病机制、危险因素及治疗进行综述,以期为COPD合并骨质疏松的治疗提供新的方向。     

肺微生物组在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展CSCD

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续的呼吸道症状和气流受限为主要特征的异质性疾病。新一代基因测序技术已经证明健康肺部存在庞大的微生物群落。越来越多的研究表明,肺微生物群失调与COPD的发生、急性加重次数及病死率有关。肺微生物可能通过调控炎症或免疫过程参与COPD的发病机制。全面了解肺微生物群在COPD不同阶段的动态变化和微生物与宿主的相互作用,有助于进一步揭示其在COPD发病机制中的作用。本文综述了肺微生物组在COPD中的研究进展,探讨其与COPD进展之间的关系及潜在的机制,以期开发有针对性的治疗方法。     

慢性阻塞性肺疾病基因工程动物模型研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD,简称慢阻肺)是我国常见的高发病率和死亡率的慢性气道炎症性疾病,造成沉重社会经济负担。其发病与遗传及环境因素息息相关。动物模型是研究其发病机制、预防、治疗方案并鉴定潜在治疗靶点及生物标志物的重要工具。随着基因工程技术的发展和慢阻肺相关靶点及基因的不断发现,基因修饰动物模型越来越多地用于慢阻肺的研究。通过检索PubMed中已发表论文,分析了慢阻肺相关动物模型的动物种类及造模方法。然后通过文献检索及数据库挖掘等方法,分析了主要的慢阻肺易感基因及在不同物种中的区别。最后总结了慢阻肺基因工程小鼠和大鼠模型的信息和研究进展,供科研和临床人员参考使用,以便更好地开展慢阻肺的发病机制和防治方法的研究。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺小血管低氧诱导因子1α与其羟化酶表达

目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺小动脉内低氧诱导因子α亚基(HIF-1α)及HIF脯氨酸羟化酶(PHD)、HIF抑制因子的表达,探讨其在肺血管重塑中的可能作用。方法:选因肺肿瘤行肺叶切除者,COPD组(12例),对照组(14例)。取2组患者的肺组织,原位杂交和免疫组化检测HIF-1α、PHD1、PHD2、PHD3、FIH的mRNA及蛋白表达水平。观察并计算肺小动脉管壁厚度(PAMT)及肺小动脉管壁面积与血管总面积的比值(WA%)。结果:①COPD组PAMT(40μm±5μm)、WA%(50%±9%)均较对照组(分别为(31μm±4μm,39%±6%)高(均P<0.01);②COPD组肺小血管HIF-1αmRNA和蛋白表达(吸光度(A)值)(0.230±0.036,0.275±0.039)较对照组(0.174±0.029,0.102±0.015)增强(均P<0.01),蛋白质表达增高更明显。COPD组肺小血管PHD1 mRNA表达(0.180±0.030)与对照组(0.191±0.029)比无明显改变(P>0.05)。COPD组PHD2、PHD3 mRNA表达(0.245±0.044,0.252±0.023)较对照组(0.182±0.028,0.127±0.017)明显增高(均P<0.01)。PHD1蛋白质表达(0.104±0.015)较对照组(0.209±0.023)降低(P<0.01)。PHD2蛋白质表达(0.274±0.044)较对照组(0.219±0.043)增高(P<0.01)。PHD3蛋白质表达(0.161±0.023)较对照组(0.146±0.021)略增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。两组间FIHmRNA和蛋白质表达差异均无显著性(P>0.05);③相关分析表明HIF-1α蛋白质水平与WA%,PAMT及PHD2、PHD3 mRNA及PHD2蛋白质呈正相关,与PHD1蛋白质呈负相关。结论:PHDs可能通过调节HIF-1α表达参与COPD患者的肺血管重塑。     

慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不完全可逆性气流受限为特征的、可以预防和治疗的气道慢性炎症性疾病,是呼吸系统常见病之一,主要累及肺脏,但也可引起全身（肺外）的不良效应[1]。在国内外均为常见病,尤其多见于老年人和吸烟者,患病率有逐年上升趋势,     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统中的常见病和多发病,其发病率和致死率居高不下。根据WHO调查数据显示,预计到2020年, COPD将成为全球第三大致死病因。COPD的形成与发展涉及众多因素,包括遗传因素和环境因素等。COPD的发病机制至今未明,氧化应激、炎症机制、蛋白酶/抗蛋白酶失衡以及细胞凋亡与之密切相关。另外,自身免疫反应、微生物组的变化以及无效的受损修复在COPD的发病机制中同样具有关键作用。因此,深入了解并研究COPD的发病机制对预防与治疗该疾病具有重要意义。     

肺微生物组与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性炎症性呼吸道疾病,其特征是持续气流受限和肺部炎症反应异常。气道内微生物是COPD恶化的主要原因,并且使气道中的炎症反应持续存在而促成COPD进展,这导致肺功能的进一步损害和巨大的医疗保健成本。近年来随着高通量测序技术的发展和运用,人类肺微生物组的研究逐渐成为热点。大量研究表明,COPD患者肺内存在明显不同的微生物群落,而且与COPD的疾病严重程度及恶化状态有关。肺微生物组学的研究有助于人们更全面地理解COPD患者肺内的微生态系统及其在该病恶化和进展中的作用。本文就肺微生物组在COPD中的研究进展作一综述,并探讨未来的研究前景。     

建立慢性阻塞性肺疾病动物模型方法的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿,患病人数多,病死率高,由于其缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量.为此,国内外许多学者近年来对COPD的发病机制进行了大量的研究工作,但是到目前为止,COPD的研究进展仍然十分缓慢,其主要原因是COPD病因太多,发病机制复杂.本文旨在将国内外有关COPD的实验动物模型进行一次总结,并对各种模型的优缺点给予客观的评价.     

《生态学杂志》投稿须知

<正>1.本刊性质《生态学杂志》(月刊)是中国科学技术协会主管、中国生态学学会主办、中国科学院沈阳应用生态研究所承办的综合性学术期刊,创刊于1982年,由科学出版社出版,国内外公开发行。本刊坚持理论联系实际的办刊方向,结合科研、教学、生产实际,报道生态科学诸领域新成果、新信息等。2.刊登内容本刊刊登有关生态系统生态学、种群生态学、群落生态学、景观生态学、生物地球化学、生理生态学、化学生态学、行为生态学、进     

《植物遗传资源学报》征稿启事

<正>1.稿件范围本刊主要刊载与植物遗传资源相关的综述、论文和简报。设有以下栏目:(1)遗传资源,(2)基因挖掘,(3)研究简报,(4)种质创新。2.投稿方式只接收网上在线投稿,不接收纸质投稿或邮箱投稿。请点击植物遗传资源学报主页(www.zwyczy.cn)页面左侧远程投稿系统区投稿登陆按钮进行网上投稿。3.投稿格式Word文档,A4页面,1.5倍行距,正文5号字,单栏,四周留白,以便修改。具体参见本刊网站首页‘论文模     

《应用昆虫学报》稿约

<正>《应用昆虫学报》是中国科学院动物研究所和中国昆虫学会共同主办的昆虫学学术刊物,创刊于1955年,现为双月刊,国内外公开发行。本刊为全国核心期刊,曾入选中国期刊方阵——双百期刊,现被美国的《化学文摘》(CA)、《昆虫学文摘》(EA)、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、俄罗     

信息动态

人体肠道菌群由大批能够产生激素类信号分子的微生物组成,其组分及多样性受到遗传和环境因素的调节.肠道菌群与运动、机体免疫功能间存在复杂的关系.肠道菌群具有免疫调节功能,肠道菌群失衡及多样性下降则与免疫相关性疾病有关.运动应激会影响肠道环境及肠道菌群,进而影响免疫功能.因此,肠道菌群可能成为运动与免疫调节间的桥梁.