胞外H2O2及NADPH氧化酶参与了铜胁迫对植物细胞死亡的诱导

以烟草悬浮细胞BY-2(Nicotiana tabacum L.cv.Bright Yellow-2)为材料,探讨了在铜离子胁迫下植物细胞死亡发生过程中胞外H₂O₂及NADPH氧化酶所扮演的角色。实验结果表明,随着外源CuCl₂浓度的上升(从0~700 μmol·L^-1),细胞死亡水平不断上升,且胞外H₂O₂的水平也不断增加。在300 μmol·L^-1的CuCl₂诱导细胞死亡的过程中,加入H₂O₂清除剂N-N-二甲基硫脲(DMTU)降低了胞外CuCl₂胁迫下H₂O₂含量增加的同时也降低了细胞死亡水平的上升,这一观察表明了铜离子胁迫所导致的细胞死亡的发生和胞外H₂O₂的增加有关。进一步的研究表明,300 μmol·L^-1 CuCl₂的胁迫导致了NADPH氧化酶活性的显著性上升,而加入NADPH氧化酶的抑制剂（二亚苯基碘,DPI,)则降低了CuCl₂胁迫所导致的细胞死亡和胞外H₂O₂含量的上升。上述结果表明,胞外H₂O₂和NADPH氧化酶参与了CuCl₂对植物细胞死亡的诱导作用。     

胞外三磷酸腺苷通过一氧化氮调节镉诱导的氧化压力和细胞死亡

采用液体悬浮培养方法,研究胞外三磷酸腺苷(ATP)通过一氧化碳(NO)调节镉诱导对烟草(Nicotiana tabacum L.)悬浮细胞氧化压力和死亡水平的影响。结果显示,镉离子(Cd^2+)可以以剂量依赖的模式引起烟草悬浮细胞氧化压力和死亡水平的上升,而施加外源ATP可有效缓解Cd^2+诱导的氧化压力和细胞死亡。进一步研究发现,和外源ATP的缓解作用相似,NO的供体硝普钠(SNP)同样可以缓解Cd^2+诱导的氧化压力和细胞死亡水平的上升;且NO合成抑制剂(L-NAME)可部分解除外源ATP的缓解作用。研究结果表明外源ATP可通过NO调节镉诱导的氧化压力和细胞死亡。     

水杨酸调节决明根系铝诱导的氧化胁迫

水杨酸(Salicylicacid,SA)在调节生物和非生物胁迫,诱导植物氧化胁迫中起着重要的作用,但对铝诱导的氧化胁迫的调节作用尚不清楚。本文研究了SA对决明(CassiatoraL.)根系铝诱导的H2O2和O2-含量变化,包括抗氧化酶活性以及细胞质膜过氧化胁迫变化的影响。介质中20mmol/L铝处理增加质膜透性,导致MDA含量上升及根尖细胞Evansblue染色加重(测定细胞死亡),而外源供给5mmol/LSA能缓解铝诱导的氧化胁迫。SA处理能明显降低根尖H2O2和O2-的含量,但两者含量与CAT、APX和GR的活性变化没有相关性,而与POD活性增加有关。水杨酸诱导H2O2含量的下降与抑制O2-积累和SOD活性有关。结果表明,SA可能激活一条由H2O2介导的、依赖于POD的抗氧化机制来缓解脂质的过氧化作用。     

水杨酸调节决明根系铝诱导的氧化胁迫

水杨酸(Salicylic acid,SA)在调节生物和非生物胁迫,诱导植物氧化胁迫中起着重要的作用,但对铝诱导的氧化胁迫的调节作用尚不清楚.本文研究了SA对决明(Cassiatora L.)根系铝诱导的H2O2和O2-含量变化,包括抗氧化酶活性以及细胞质膜过氧化胁迫变化的影响.介质中20 μmol/L铝处理增加质膜透性,导致MDA含量上升及根尖细胞Evans blue染色加重(测定细胞死亡),而外源供给5 μmol/L SA能缓解铝诱导的氧化胁迫.SA处理能明显降低根尖H2O2和O2-的含量,但两者含量与CAT、APX和GR的活性变化没有相关性,而与POD活性增加有关.水杨酸诱导H2O2含量的下降与抑制O2积累和SOD活性有关.结果表明,SA可能激活一条由H2O2介导的、依赖于POD的抗氧化机制来缓解脂质的过氧化作用.     

NADPH氧化酶参与水杨酸诱导的蚕豆气孔关闭过程

水杨酸(SA)可以浓度依赖的方式诱导蚕豆叶片的气孔关闭,1～1000μmol·L~(-1)SA所诱导的气孔关闭可以再开放,而10~(-2)mol·L~(-1)的SA导致的气孔关闭则否。质膜NADPH氧化酶抑制剂二亚苯基碘(DPI)可削弱SA作用的45%～60%。表明SA诱导的气孔关闭可能与H_2O_2的产生有关。以H_2O_2荧光探针H_2DCFDA结合显微注射技术直接检测保卫细胞内产生H_2O_2的结果显示,100μmol·L~(-1)SA可引起保卫细胞内荧光素(DCF)荧光快速增强。在DPI存在的情况下,经SA处理的保卫细胞,仅在其叶绿体部位产生H_2O_2,而质膜附近的DCF荧光增强则受到抑制。表明叶绿体可能是保卫细胞内产生H_2O_2的主要部位,质膜NADPH氧化酶也可能参与SA诱导H_2O_2的产生。     

质膜NAD（P）H氧化酶参予金瓜炭疽（Colletotr8ichum lagerarium）细胞壁激发子诱导人参细胞产生激发反应

在人参（Panax ginsengC.A.Meyer)悬浮细胞质膜上测出了NAD（P）H氧化酶活性可以被金瓜炭疽细胞壁激发子（Cle)诱导,Cle处理还能诱导人参悬浮细胞的氧迸发,促进人参悬浮细胞的皂苷合成,提高苯丙氨酸解氨酶（PAL）的活力,以及诱导查尔式酮酶（CHS）的累积和细胞壁上抗性相关蛋白基因脯氨酸富裕蛋白基因hrgp(Hydroxyprolin-rich glycoproteins)的表达,当用哺乳动物白细胞质膜NADPH氧化酶的特异性抑制剂二精致苯基碘（Diphenylene iodonium,DPI)与奎吖因（quinacrine)预处理人参悬浮细胞30min后,Cle诱导的H2O2释放与Cle激活的质膜NAD（P）H氧化酶活性被抑制。同时Cle诱导的PAL活性及CHS的积累下降,皂苷合成与hrgp的表达被抑制。由此推测;人参细胞质膜NAD（P）H氧化酶与哺乳动物白细胞质膜NADPH氧化酶有很大的相似性,在Cle激发人参悬浮细胞产生氧迸发的过程中,NAD（P）H氧化酶活性被诱导从而导致H2O2的产生,H2O2作为第二信使,激活苯丙氨酸途径,诱发人参皂苷的合成及hrgp防御基因的表达,这一过程中还涉及到Ca^2 内流,胞内Ca^2 浓度的升高,蛋白磷酸化与去磷酸化。人参细胞质膜NAD（P）H氧化酶在人参细胞对Cle的反应过程中起一种介导作用。因此可能存在由Cle刺激,NAD（P）H氧化酶被诱导,H2O2释放,到人参细胞产生激发反应这样一个由外及内的级联反应。     

质膜NAD(P)H氧化酶参予金瓜炭疽(Colletotrichum lagerarium)细胞壁激发子诱导人参细胞产生激发反应(英文)

在人参(Panax ginseng C.A.Meyer)悬浮细胞质膜上测出了NAD(P)H氧化酶活性。这类NAD(P)H氧化酶活性可以被金瓜炭疽细胞壁激发子(Cle)诱导。Cle处理还能诱导人参悬浮细胞的氧进发、促进人参悬浮细胞的皂苷合成、提高苯丙氨酸解氨酶(PAL)的活力、以及诱导查尔式酮酶(CHS)的累积和细胞壁上抗性相关蛋白基因脯氨酸富裕蛋白基因hrgp(Hydroxyprolin-rich glycoproleins)的表达。当用哺乳动物白细胞质膜NADPH氧化酶的特异性抑制剂二亚苯基碘(Diphenylene iodonium,DPI)与奎吖因(quinacrine)预处理人参悬浮细胞30 min 后,Cle诱导的H2O2释放与Cle激活的质膜NAD(P)H氧化酶活性被抑制,同时Cle诱导的PAL活性及CHS的积累下降,皂苷合成与hrgp的表达被抑制。由此推测:人参细胞质膜NAD(P)H氧化酶与哺乳动物白细胞质膜NADPH氧化酶有很大的相似性。在Cle激发人参悬浮细胞产生氧进发的过程中,NAD(P)H氧化酶活性被诱导从而导致H2O2的产生,H2O2作为第二信使,激活苯丙氨酸途径,诱发人参皂苷的合成及hrgp防御基因的表达。这一过程中还涉及到Ca2+内流,胞内Ca2+浓度的升高,蛋白磷酸化与去磷酸化。人参细胞质膜NAD(P)H氧化酶在人参细胞对Cle的反应过程中起一种介导作用。因此可能存在由Cle刺激,NAD(P)H氧化酶被诱导,H2O2释放,到人     

质膜NAD(P)H氧化酶参予金瓜炭疽(Colletotrichum lagerarium) 细胞壁激发子诱导人参细胞产生激发反应

在人参(Panax ginseng C.A.Meyer)悬浮细胞质膜上测出了NAD(P)H氧化酶活性.这类NAD(P)H氧化酶活性可以被金瓜炭疽细胞壁激发子(Cle)诱导.Cle处理还能诱导人参悬浮细胞的氧进发、促进人参悬浮细胞的皂苷合成、提高苯丙氨酸解氨酶(PAL)的活力、以及诱导查尔式酮酶(CHS)的累积和细胞壁上抗性相关蛋白基因脯氨酸富裕蛋白基因hrgp(Hydroxyprolin-rich glycoproteins)的表达.当用哺乳动物白细胞质膜NADPH氧化酶的特异性抑制剂二亚苯基碘(Diphenylene iodonium,DPI)与奎吖因(quinacrine)预处理人参悬浮细胞30min后,Cle诱导的H2O2释放与Cle激活的质膜NAD(P)H氧化酶活性被抑制,同时Cle诱导的PAL活性及CHS的积累下降,皂苷合成与hrgp的表达被抑制.由此推测:人参细胞质膜NAD(P)H氧化酶与哺乳动物白细胞质膜NADPH氧化酶有很大的相似性.在Cle激发人参悬浮细胞产生氧进发的过程中,NAD(P)H氧化酶活性被诱导从而导致H2O2的产生,H2O2作为第二信使,激活苯丙氨酸途径,诱发人参皂苷的合成及hrgp防御基因的表达.这一过程中还涉及到Ca2+内流,胞内Ca2+浓度的升高,蛋白磷酸化与去磷酸化.人参细胞质膜NAD(P)H氧化酶在人参细胞对Cle的反应过程中起一种介导作用.因此可能存在由Cle刺激,NAD(P)H氧化酶被诱导,H2O2释放,到人参细胞产生激发反应这样一个由外及内的级联反应.     

NADPH氧化酶源性活性氧介导epinodosin诱导HL-60细胞分化及细胞骨架重组

该文分析研究了对映-贝壳杉烷二萜epinodosin通过调节NADPH氧化酶源活性氧诱导急性早幼粒细胞白血病细胞HL-60向成熟粒细胞分化的特征。结果显示,epinodosin在4.0~8.0μmol/L浓度时抑制HL-60细胞生长,导致其S期阻滞,诱导HL-60细胞形成肾形核和多叶核细胞,使细胞吞噬能力和对硝基四氮唑蓝(nitrotetrazolium blue chloride,NBT)的还原力显著增强、细胞表面抗原CD11b表达上调,表明epinodosin可诱导HL-60细胞向成熟粒细胞分化;epinodosin还诱导HL-60细胞骨架重组,显著促进微管的成束组装以及提高波形纤维含量,上述分化特征与临床诱导分化治疗剂全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对HL-60细胞的分化诱导特性极为相似。进一步检测显示,抗氧化剂NAC(N-acetyl-L-cysteine)以及NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(apocynin,APO)和联苯基三价碘(diphenyleneiodonium,DPI)均可抑制epinodosin对HL-60细胞的分化诱导作用,表明epinodosin导致HL-60细胞活性氧浓度的升高与NADPH氧化酶活性关联,提示epinodosin通过调节NADPH氧化酶源性活性氧诱导HL-60向粒细胞分化。     

外源ATP对盐胁迫下油菜幼苗生长的影响

研究了外源ATP处理对盐胁迫下油菜幼苗生长的影响,探讨了过氧化氢(H_2O_2)和钙离子(Ca~(2+))作为信号分子在ATP对油菜幼苗耐盐性调控过程中的作用。结果表明:与单独Na Cl处理相比,ATP+Na Cl处理降低了油菜幼苗死细胞数量、ROS(■和H_2O_2)含量、离子(Ca~(2+)、Na~+、Cl~-)含量、MDA含量及Na~+/K~+比和相对电导率,增加了叶片中叶绿素、脯氨酸、可溶性糖含量和抗氧化酶(SOD、POD、CAT、APX)活性,提高了抗氧化酶基因(CAT、SOD、APX、GR)、NADPH氧化酶基因(RBOHD、RBOHF)、P5CS1基因、MAPK激酶基因(MAPK3、MAPK6)、耐盐基因(NHX1、SOS1)转录;与ATP+Na Cl处理相比,ATP+Na Cl+抑制剂(DPI、DMTU和EGTA)处理下油菜幼苗中相对电导率、MDA、叶绿素、脯氨酸、可溶性糖含量和抗氧化酶(SOD、POD、CAT、APX)活性及上述基因表达量均呈不同程度降低,表明外源ATP可提高Na Cl胁迫下油菜叶片细胞活性、ROS含量、离子含量、叶绿素含量、渗透调节物质、抗氧化酶活性及相关基因的表达量,缓解膜质损伤。此外,H_2O_2和Ca~(2+)信号分子也参与了ATP增强油菜幼苗耐盐性过程的调控。     

Ca~(2+)和K~+对拟南芥幼苗镉毒害的缓解作用

该文探讨了外源钙(Ca)或钾(K)处理对不同程度的镉(Cd)胁迫(0–80μmol·L–1)下拟南芥(Arabidopsis thaliana)幼苗的生长和生理特性的影响。综合Ca和K对不同浓度Cd胁迫下拟南芥幼苗生长、根长以及生物量的影响情况,表明各浓度Cd胁迫下外源Ca2+的最适缓解浓度均为10 mmol·L–1;而K+的最适缓解浓度在低浓度(20和40μmol·L–1)和高浓度(60和80μmol·L–1)Cd胁迫下分别为10 mmol·L–1和20 mmol·L–1。在低浓度Cd胁迫下,添加适宜浓度的Ca2+或K+后幼苗可溶性蛋白和丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性相比未添加Ca和K的对照组无显著变化,而过氧化物酶(POD)活性和总酚、类黄酮、花色素苷,酸溶性硫醇化合物、谷胱甘肽(GSH)、植物螯合肽(PCs)的含量均下降;高浓度Cd处理下,添加适宜浓度的Ca2+或K+后幼苗的SOD活性升高,POD活性降低,可溶性蛋白、MDA、总酚、类黄酮、花色素苷、酸溶性硫醇化合物、GSH以及PCs的含量也均低于对照组。在各浓度Cd胁迫下,添加外源Ca或K均使拟南芥幼苗根部细胞DNA损伤减弱,表现为TT嘧啶二聚体的累积量显著减少(P0.05)。以上结果表明,在Cd胁迫(尤其是高浓度Cd胁迫)下,外源Ca或K通过调节酚类、金属螯合物质的代谢水平以及提高拟南芥的抗氧化能力来缓解Cd对拟南芥幼苗的毒害效应,缓解细胞DNA损伤。该研究结果不仅能够为深入探讨Ca和K对缓解重金属毒害的分子机理提供实验依据,而且为Ca和K应用于重金属污染的防治提供参考。     

硝普钠、植酸和水杨酸对悬浮培养的霍山石斛原球茎生长和生理活性的影响

在建立霍山石斛的液体悬浮培养技术的基础上,添加诱导子硝普钠（SNP）、植酸（PA）和水杨酸（SA）。3种诱导子均可促进霍山石斛原球茎中生物碱的积累,0.1mmol·L-1SNP、7.5g·L-1PA和100μmol·L-1SA处理的原球茎,其生物碱含量分别为不作处理的2.02倍、1.84倍和1.62倍。促进霍山石斛生物碱积累的适宜诱导子为SNP,其适宜浓度为0.1mmol·L-1。高浓度的3种诱导子均导致培养液酸化,原球茎的相对电导率上升,其生物量和生物碱含量明显下降。     

外源NO对铜胁迫下番茄幼苗根系构型及其超微结构的影响

采用营养液水培的方法,以“改良毛粉802F1”番茄为材料,硝普钠（sodiumnitroprusside,sNP）为一氧化氮（N0）供体,研究外源N0对铜胁迫下番茄幼苗根系构型及其超微结构的影响。结果表明,50μmol·L-1的铜胁迫下,外施100μmol·L-1 SNP能够显著增加番茄幼苗植株的生物量、株高和茎粗,提高根系活力,改善根系构型中的根长度、根平均直径、根表面积和根体积,缓解番茄幼苗亚细胞结构（细胞核、线粒体、叶绿体、液泡、核膜）的改变,维持番茄幼苗组织结构的稳定,减缓铜胁迫对植株生长的抑制作用,添加NO清除剂牛血红蛋白后,能显著消除NO的缓解效果。     

盐生植物盐地碱蓬酪氨酸酶的酶学特性

酪氨酸酶是植物甜菜素生物合成的限速酶,但是,其酶学特性尚不了解。以黑暗培养3d的盐地碱蓬幼苗为材料,采用NaF抽提、饱和硫酸铵沉淀法提取盐地碱蓬中的酪氨酸酶,以研究其酶学特性。结果表明,酪氨酸酶氧化活性的最适温度为35℃,最适pH值为6.6,最适条件下Km=1.09mmol·L-1,Vmax=71.43μmol·g-1（FW）·min-1;酪氨酸酶羟化活性的最适温度为40℃,最适pH值为6.6,最适条件下Km=3.16mmol·L-1,Vmax=0.645μmol·g-1（FW）·min-1。Na2S2O3是盐地碱蓬酪氨酸酶的强效抑制剂,0.05mol·L-1Na2S2O3几乎完全抑制酪氨酸酶氧化及羟化活性。而0.01mmol·L-1的Cu2＋可以显著激活酪氨酸酶的氧化及羟化活性,分别为对照的126%和128.2%。这些结果表明盐地碱蓬中酪氨酸酶的羟化活性是影响甜菜红素合成速率的关键,也为深入研究盐地碱蓬酪氨酸酶在甜菜素合成中的作用及其与环境之间的关系奠定了基础。     

外源IAA对NaHCO3胁迫下黄瓜幼苗光合特性和抗氧化系统的影响

以黄瓜‘津研四号’幼苗为试材, 采用Hoagland营养液栽培, 研究了不同浓度（0、0.01、0.1、1和10 μmol·L-1） IAA处理对50 mmol·L-1 NaHCO3胁迫下黄瓜幼苗光合特性及抗氧化系统的影响。结果表明, 碱胁迫对黄瓜幼苗的生长有抑制作用, 0.01-1 μmol·L-1外源IAA处理可显著增加黄瓜幼苗的生物量; 使叶中Na＋积累降低, K＋积累增加, 且IAA的缓解效果具有浓度效应。叶绿素a、叶绿素b和类胡萝卜素含量提高, 净光合速率（Pn）和气孔导度（Gs）增加, 以1 μmol·L-1 IAA处理的效果最好。添加1 μmol·L-1外源IAA显著提高了碱胁迫下黄瓜叶中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）、脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）和谷胱甘肽还原酶（GR）的活性及还原型抗坏血酸（AsA）和谷胱甘肽（GSH）的含量, 降低了碱胁迫诱导的活性氧积累和膜脂过氧化反应; 而10 μmol·L-1外源IAA处理则加剧碱胁迫对黄瓜幼苗的危害。     

H2O2参与水杨酸诱导丹参培养细胞中丹酚酸B合成的信号转导

过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)为活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的一种,存在于许多生物体系中并介导植物中多种生理和生化过程。为了探讨H2O2作为信号分子在水杨酸(Salicylic acid,SA)诱导丹参培养细胞合成丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)过程中的作用,分别考察了SA和H2O2、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、二甲基硫脲(2-(4-carboxy-2-phenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide,DMTU)及咪唑(Imidazole,IMD)对苯丙氨酸解氨酶(Phenylalanine ammonia-lyase,PAL)和酪氨酸氨基转移酶(Tyrosine aminotransferase,TAT)的活性及Sal B含量的影响。结果表明,SA处理可有效地诱导丹参培养细胞中H2O2产生、PAL和TAT活性升高以及Sal B合成积累量的增加;外源施加10～30 mmol/L H2O2也可以有效促进PAL、TAT活性升高和Sal B合成积累量的增加;用H2O2的清除剂CAT处理发现,CAT对SA或外源H2O2诱导的Sal B合成积累具有消除作用,说明H2O2可能作为SA诱导Sal B积累过程中的上游信号分子起作用;用H2O2淬灭剂DMTU处理,可以有效抑制SA对Sal B合成的促进作用;用质膜烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide vadenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶(H2O2来源的主要酶)抑制剂IMD处理,可以抑制Sal B的合成,但这种抑制效果可以部分被外源施加的SA削弱,说明通过HADPH氧化酶产生的H2O2受阻时,SA诱导的Sal B合成积累也会受到抑制。表明H2O2是介导SA诱导丹参培养细胞中Sal B合成积累的信号分子。     

砷暴露诱导人肝细胞氧化应激过程中NADPH氧化酶作用机制

目的：探讨砷暴露诱导细胞氧化应激的分子机制。方法：采用人正常肝细胞进行亚砷酸钠和砷酸钠的暴露处理,并设相应对照组,采用SOD模拟物MnTMPyP和还原型谷胱甘肽（reducedglutathione,GSH）预处理,检测细胞超氧阴离子（02。）和细胞整体ROS的水平。WestemBlot方法检测细胞氧化／抗氧化重要酶微粒体谷胱甘肽硫转移酶（microsomalglutathioneS-transferase-l,Mgst．1）、半胱氨酸双加氧酶l（cysteinedioxygenasel,Cd01）和NADPH氧化酶的催化亚基NOX4的表达。针对NADPH氧化酶,采用特异性抑制剂（diphenyleneiodoniumchloride,DPI）进行预处理,观察对砷暴露引起的细胞ROS水平及细胞凋亡的影响。结果：砷暴露能够显著诱导细胞超氧阴离子的产生,提高细胞整体ROS水平,其中三价砷（亚砷酸钠,A矿）诱导氧化应激作用显著强于五价砷（砷酸钠,As5＋）。亚砷酸钠能够显著提高NOX4的表达。针对NADPH氧化酶的抑制剂DPI能够显著抑制砷暴露引起的细胞ROS水平升高以及细胞凋亡的增加。结论：NADPH氧化酶是砷暴露诱导人肝细胞的作用靶点,砷能够通过NADPH氧化酶产生大量超氧阴离子,提高ROS水平,造成氧化应激,诱导人正常肝细胞凋亡。     

CuCl2胁迫对烟草BY-2悬浮细胞死亡的诱导

本文以不含叶绿体的烟草BY-2悬浮细胞系为实验材料,研究了CuCl2胁迫对BY-2细胞呼吸速率、呼吸途径以及细胞内H2O2和ATP含量的影响。结果表明：0.5mmol·L-1CuCl2胁迫明显导致了烟草BY-2细胞的死亡,引起了胞内H2O2爆发和ATP含量下降,严重抑制了BY-2细胞的总呼吸和交替氧化酶途径（alternative oxidase pathway,AOX）。此外,CuCl2对BY-2细胞的线粒体电子传递具有即时的抑制作用。加入外源腺苷（ATP合成的底物）显著抑制了CuCl2胁迫引起的ATP损耗,并阻止了细胞死亡。上述结果表明CuCl2胁迫导致的ATP损耗在CuCl2诱导烟草BY-2细胞死亡过程中起重要的作用。     

诱导子对藏红花悬浮培养细胞生产藏红花色素的影响

考察壳聚糖（chitosan）、壳寡糖（chitosanoligosaccharides,COS）、茉莉酸甲酯（methyljasmonate,MJ）、水杨酸（salicylicacid,SA）和Cu2＋等诱导子对藏红花悬浮培养细胞生长和藏红花色素合成的影响。结果表明：在实验考察浓度范围内,壳寡糖（1～500mg／L）和较低浓度壳聚糖（≤10mrdL）、MJ（≤10μmol／L）、SA（≤10μμmol／L）和Cu2＋（≤1μmoL／L）对细胞生长无显著影响;较高浓度壳聚糖（≥100mg／L）、MJ（≥100μmol／L）、SA（≥100μmoL／L）和cu“（≥10μmoL／L）显著抑制细胞生长。5种诱导子对藏红花色素合成的诱导效果不同,并且与诱导子作用浓度和添加时间有关。MJ诱导效果最好,在细胞培养第0天添加终浓度100仙moL／LMJ,藏红花色素含量（以1克干细胞计）达到28．57mg,比对照提高177．9％。其次是cu“,在细胞培养第4天添加终浓度500μmoL／LCu2＋,色素含量达到19．82mg,比对照提高108．2％。再次是壳聚糖和壳寡糖,在细胞培养第14天分别添加终质量浓度100mg／L壳聚糖和壳寡糖,色素含量分别达到18．33和17．39mg,比对照提高69．1％和69．0％。最后是SA,在细胞培养第14天添加终浓度10μmoL／LSA,色素含量达到14．65mg,比对照提高45．4％。