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相似文献
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1.
Selye学说的评价及其对放射病研究的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
Selye,H.的“全身适应性综合病征”学说(General adaptation syndrome 简写为 G-A-S),是在1936年提出的。在过去二十多年中,这个学说不断地在发展与补充,得到不少学者的承认,但也有一些学者对它提出否定的意见。由于这个学说的含义比较复杂,涉及的范围也比较广泛,因此必须经过较长时间的考验,才能对它作出比较正确的评价。目前在医学科学领域内,Selye 的学说已经发生了巨大的影响;近十余年来,在放射损伤研究中,也  相似文献   

2.
生殖叶学说与心皮学说   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文介绍了Melvil提出的生殖叶学说中的有关生殖叶的概念,雌蕊和雄蕊的起源及同种演化方式。并结合心皮学说进行了讨论。  相似文献   

3.
熊子仙 《植物学报》1998,15(3):73-76
本文介绍了Melvill提出的生殖叶学说中的有关生殖叶的概念,雌蕊和雄蕊的起源及同种演化方式。并结合心皮学说进行了讨论。  相似文献   

4.
&#  &#  &#  &#  &#  &#  &#  &#  &#  &#  &#  &# 《水生生物学报》2014,38(1):68-74
研究报道黄斑蓝子鱼受到短暂(4min)浅水应激后鱼体相关应激指标的变化及应激后20、40、60、80min时的恢复情况,以及牛磺酸的抗应激作用。结果表明,浅水应激后,该鱼血清肾上腺素浓度显著升高(P0.05),从应激前的(2.000.22)ng/mL达到应激后的(15.121.04)ng/mL,之后逐渐恢复到应激前水平;皮质醇和胆固醇浓度没有显著性变化(P0.05);葡萄糖浓度在应激后20min达到最大值(7.100.38)mmol/L,是应激前(2.150.02)mmol/L的约3.5倍(P0.05)。应激后60min时,脑中HSP70 mRNA的表达量达到最大值,为应激前的11.54倍(P0.05)。0.02牛磺酸浸泡能够显著降低蓝子鱼应激后的血清肾上腺素和葡萄糖水平以及脑HSP70 mRNA表达量(P0.05)。结果说明,交感神经-嗜铬组织系统可能是黄斑蓝子鱼的急性应激途径之一,鱼体通过释放肾上腺素来提高血糖浓度以满足应激时的能量需求,同时通过提高细胞HSP70的表达水平来增强鱼体的保护作用;牛磺酸具有一定的抗应激作用。    相似文献   

5.
骨骼肌拥有高度发达的内质网,又被称为肌浆网,不仅可以作为钙泵完成肌肉的兴奋收缩偶联反应,还可对各种生理或病理性刺激迅速做出反应,通过内质网应激反应,激活下游信号通路,赋予骨骼肌应对外界或内在刺激的能力。因此,骨骼肌内丰富的内质网是骨骼肌具有高度可塑性的细胞学基础。大量研究表明,内质网应激广泛参与了骨骼肌的生理和病理进程,本文就内质网应激在骨骼肌成肌分化、萎缩和运动的作用进行了综述。  相似文献   

6.
达尔文学说与拉马克学说的联系及区别陈月强(贵州省镇宁民族师范学校561200)拉马克学说与达尔文学说都是关于生物进化的学说,两者既有联系,又有区别,它们对现代生物学的各个领域都产生了重大影响,在今天仍具有重大的现实意义。拉马克认为生物具有变异的特性,...  相似文献   

7.
吴蠡荪 《蛇志》2003,15(3):1-9
衰老的原因和机制至今未明 ,目前存在两大类学说 ,一类学说认为衰老是机体生活过程中发生的不可逆损伤积累的结果 ;另一类学说认为衰老是由遗传确定的一个有程序的过程 [1] 。由此可见 ,衰老是一个十分复杂的生物学过程 ,它不可能取决于某一系统 ,某一因素的作用。1 启契  衰老的微循环学说尚未见报道。作者根据 2 0余年微循环的学习和研究 ,观察人体生、长、老、病、死的微循环变化 ,人生各个时期微循环的变化及其各自的特点 ,阅读和借鉴有关文献 ,明确微循环障碍与衰老存在着因果关系 ,微循环障碍可以是衰老的原因之一 ,亦可以是衰老的…  相似文献   

8.
程新民 《化石》2005,(1):25-27
板块构造学说的诞生被公认为是20世纪地质学的一场革命,而这场革命的导火索却是大陆漂移学说。大陆漂移是谁最早提出?又是怎样诞生的呢?  相似文献   

9.
应激对水生动物生长、行为和生理活动的影响   总被引:17,自引:0,他引:17  
简要介绍了应激对水生动物生长,行为和生理活动影响的研究进展,阐明了应激对动物的生长,行为,体液免疫,细胞免疫以及内分泌功能都有明显地抑制作用,提供水生动物对多种应激源反应的信息,有助于全面了解这方面的研究动态。  相似文献   

10.
野生猕猴应激与抗应激的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文以野生猕猴为实验对象 ,以血清皮质醇含量为指标 ,研究了野生猕猴被捕获与给予氯丙嗪、Vc 等药物后上述指标的变化。结果表明 :(1)野生猕猴在被捕获后的 1~ 2周内 ,血清皮质醇一直维持在一个高水平状态 (2 4 78± 0 2 0 μg/dl,2 4 88± 0 5 8μg/dl) ;(2 )氯丙嗪可使动物行为处于一种安静状态 ,但并不降低血清皮质醇水平 (2 8 73± 6 16 μg/dl) ,(3)Vc 可改善动物的精神状态 ,使血清皮质醇略低 (2 1 0 0± 2 90 μg/dl) (P >0 0 5 ) ,(4)氯丙嗪和Vc 合用后 ,血清皮质醇与单独使用氯丙嗪无明显差异 (2 8 0 7± 4 45 μg/dl)。  相似文献   

11.
根据同源分子间的氨基酸差异或核苷酸差异资料,可以计算某种分子的氨基酸替换速率或核苷酸替换速率.本文具体介绍了它们的计算方法.以氨基酸替换速率或核苷酸替换速率表示的某种分子的进化速率,大致保持每年每位置替换数恒定,这一现象只有用中性学说才能给予合理的解释.  相似文献   

12.
内质网存在于除哺乳动物成熟的红细胞外的各种真核细胞中,是蛋白质合成折叠、Ca2+储存和脂质合成的重要场所。多种因素刺激引起的内质网内稳态的失衡会导致未折叠蛋白、错误折叠蛋白堆积,即内质网应激。通过激活未折叠蛋白反应,细胞发生适应或凋亡。内质网应激参与了多种心血管疾病的病理过程,是研究心血管疾病发病机制和治疗干预的新途径。  相似文献   

13.
内质网是蛋白质合成与折叠、维持Ca2+动态平衡及合成脂类和固醇的场所。遗传或环境损伤引起内质网功能紊乱导致内质网应激,激活未折叠蛋白反应。未折叠蛋白反应是一种细胞自我保护性措施,但是内质网应激过强或持续时间过久可引起细胞凋亡。因此,内质网应激与众多人类疾病的发生发展密切相关。最近研究证明,癌症、炎症性疾病、代谢性疾病、骨质疏松症及神经退行性疾病等有内质网应激信号传递参与。然而内质网应激作为一个有效靶点参与各种疾病发挥作用的功能和机制仍然有待进一步研究。在近年来发表的文献基础上对内质网应激与疾病的关系,以及其可能的作用机制进行综述。  相似文献   

14.
内质网应激与帕金森病   总被引:1,自引:0,他引:1  
王晟东  白洁 《生命科学》2010,(4):326-330
内质网是细胞内最重要的细胞器之一,内质网功能与细胞状态密切相关。异常蛋白在内质网的堆积、胆固醇代谢异常、钙代谢紊乱等均能引起内质网应激。内质网应激在细胞生理病理中发挥重要作用。研究表明:内质网应激与神经退行性疾病,如帕金森病密切相关。该文简单概述了内质网应激与帕金森病之间的关系。  相似文献   

15.
手术应激与免疫抑制   总被引:22,自引:0,他引:22  
手术前后时期的心理应激和生理应激均可抑制细胞免疫功能,主要表现为T淋巴细胞和自然杀伤(natural killer,NK)细胞的数量减少和活性减弱。手术创伤越大,对免疫的抑制作用越强,因而对手术后的痊愈有明显影响。一般而言,手术应激所致的免疫抑制可以恢复,恢复的时间主要取决干手术创伤的大小。目前认为,手术引起免疫抑制的机制主要与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、交感神经系统、细胞因子、阿片肽和T细胞信号分子有关。选用某些不具有免疫抑制作用的止痛药物,以及蛋白酶抑制剂,可以防治手术应激所致的免疫抑制作用。  相似文献   

16.
内质网应激与阿尔茨海默病   总被引:1,自引:0,他引:1  
内质网是蛋白质合成、修饰以及折叠的重要场所。内质网内未折叠蛋白堆积,钙离子失稳等可触发内质网应激,通过非折叠蛋白应答纠正这些异常变化。过度的内质网应激或内质网应激机制失常将导致细胞损害和死亡。近年来的研究发现阿尔茨海默病的神经系统损害与内质网应激异常有关。深入研究内质网应激将为进一步探索阿尔茨海默病发病机制和防治基础提供新的方向。  相似文献   

17.
内质网是分泌型蛋白和膜蛋白折叠及翻译后修饰的主要场所.病毒感染所引起的宿主细胞内环境的改变可使细胞或病毒的未折叠和/或错误折叠蛋白在内质网中大量聚集,使内质网处于生理功能紊乱的应激状态.为了缓解这种应激压力,细胞会启动未折叠蛋白反应(UPR),并通过一系列分子的信号转导维持内质网稳态;同时病毒也会通过对UPR的精密调控...  相似文献   

18.
随着工农业生产的不断发展,排放到环境中的各种污染物日益增多,造成多种形式的环境污染。环境污染不但直接危害人类的健康,而且也危害植物。植物受污染物危害时外表会出现枝叶枯黄,坏死脱落等可见症状,并且体内的生理活动也受到干扰,呈现代谢障碍,发生许多生理生化反应,其影响广泛而又深刻。其中有些反应仅单纯为细胞结构与功能受损的结果,有些反应是植物适应性的保护机制,有些反应则两者兼之。例如,当环境污染物危害时,植物体内会产生应激乙烯,虽然这是植物受危害时代谢受到干扰的一种反应,但这种反  相似文献   

19.
ARC全称是带有caspase富集功能域的凋亡抑制因子(apoptosis repressor with a caspase recruitment domain)。在正常状态下,ARC高度特异地表达是在终末分化组织如心肌、骨骼肌和大脑,而在非终末分化组织不表达或微量表达。在病理状态下,ARC在心肌、骨骼肌和神经系统损伤中发挥重要作用;在非终末分化组织来源的癌细胞系中高度表达,并呈组织差异性,因此ARC是一个新的肿瘤标记物。  相似文献   

20.
海洋红藻龙须菜对2种逆境温度胁迫的应激生理响应   总被引:2,自引:0,他引:2  
{{@ convertAbstractHtml(article.abstractinfoCn, "cn")}}    相似文献   

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