突触的可塑性与学习,记忆机制

位于哺乳动物海马、小脑皮层的不同类型的可塑性突触,分别具有突触传递的长时程强化(LTP)或抑制(LTD)现象,它们可能是某些经典条件反射形成的基础。以LTD型突触为记忆装置的小脑局部神经网络,具有典型的适应控制能力。突触可塑性的另一类表现是突触前纤维长芽,有证据表明,伴随大脑—红核系统条件反射的建立,在红核神经元胞体附近有新的突触形成,这可能是长期记忆的基础。     

睡眠稳态的电生理机制

大脑需要稳态系统来维持神经元的正常活动。睡眠不足会影响到有机体的生理功能,因此清醒时不断累积的睡眠压力会迫使哺乳动物进入睡眠状态,长时间清醒（睡眠剥夺）则会延长或加深随后的睡眠,这一现象被称为睡眠稳态（sleep homeostasis）。探明睡眠稳态的电生理机制有利于改善睡眠,治疗相关疾病,但目前仍存在许多问题。鉴于此,本文围绕睡眠稳态的电生理机制,首先关注睡眠稳态公认的电生理标志物——慢波活动,接下来介绍神经元放电率的相关研究,最后从脑区差异、睡眠阶段、学习记忆和物种差异几个方面进行展望。     

伏衬蛋白与学习记忆的突触机制

伏衬蛋白是一种多肽聚合体,广泛存在于多种动物细胞内,在胞浆外层和质膜内侧形成一层“衬里”,并在神经元和突触后致密物质内高度浓集。80年代以来,人们对这种蛋白质的生化特性、种间分布、细胞分布以及功能作用进行了不少研究。本文对有关资料作一简要的评述,并重点介绍这种蛋白质在学习记忆突触机制中的可能作用。     

突触长时程增强形成与学习记忆的相关研究

突触长时程增强(LTP)的形成与学习记忆有相似特征,将其作为记忆的一种模式加以研究,并深入探索LTP机制产生与静止突触的关系,长时程突触修饰与突触后神经细胞内Ca^2 的作用机制,学习行为后海马内出现的突触效能变化与行为学习之间的关系,以及BDNF对海马突触的LTP调节与长时记忆所涉及关于LTP的相关基因表达。     

Wnt信号通路在突触可塑性及学习记忆中的作用

Wnt信号通路与大脑发育和中枢神经系统成熟密切相关,参与神经突触调节和重塑,在突触可塑性和学习记忆中有重要作用.该文综述了Wnt信号在突触结构与功能中的作用,Wnt信号途径与突触结构和神经功能的建立与维持的关系,以及Wnt信号在学习记忆相关的突触重塑与稳定中的重要作用.对Wnt信号通路的深入了解有助于理解学习记忆的结构...     

神经元的突触可塑性与学习和记忆

大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的记忆.这些结果指出,LTP可能是形成记忆的分子基础.因此,进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制,对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义.此外,在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的LTP,并发现神经元的树突棘数量减少,形态上产生畸变或萎缩,同时发现,产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白,故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗.综述了突触可塑性研究的最新进展,并展望了其发展前景.     

突触蛋白在学习记忆过程中的作用

学习和记忆是脑的高级功能。学习指人和动物获得外界知识的神经过程;记忆指将获得的知识储存和读出的神经过程。突触蛋白(synapsin)是一种与突触结构和功能密切相关的膜蛋白,在突触的可塑性以及长时程增强(long-timepotentiation,LTP)中起着重要作用。而突触可塑性是突触对内外环境变化作出反应的能力,是学习记忆的神经生物学基础。LTP一直被认为是学习记忆的神经基础之一,是突触可塑性的功能指标,也是研究学习记忆的理想模型。该文介绍突触蛋白在学习记忆过程中的作用及机制、突触蛋白在学习记忆研究中的应用。     

脑内ATF4对学习记忆的调节作用

转录激活因子4(ATF4)属于碱性亮氨酸拉链结构域蛋白中的ATF/CREB转录因子家族,ATF4在脑内广泛表达,在应激、痛觉、突触可塑性和神经退行性变等中发挥重要作用。学习与记忆是脑的高级功能之一,学习是获取新信息的过程,记忆是将信息进行编码、储存及提取的过程,二者被认为是认知活动的基础。突触可塑性是突触在形态、结构和功能上的可变性和可修饰性,与神经系统的发育和学习记忆等脑的高级功能密切相关。突触可塑性的长时程增强和长时程抑制是学习和记忆形成的基础。近年来研究发现, ATF4与突触可塑性和学习记忆密切相关,其在神经退行性变、脑损伤和药物成瘾等疾病中扮演重要角色,有必要深入理解ATF4在学习记忆障碍相关疾病中发挥的作用,为相关疾病的治疗提供新靶点。     

神经细胞粘附分子与硫酸化氨基聚糖在神经发育、轴突生长、突触可塑性及学习和记忆中的作用

神经细胞粘附分子（neural cell adhesion molecule,NCAM)是一种主要表达于神经系统的糖蛋白,通过亲同性及亲异性结合介导细胞与细胞与细胞外基质间的相互作用,参与细胞的识别,迁移,轴突生长,细胞信号转导,学习和记忆等过程。硫酸化氨基聚糖可调节脑发育中的细胞分化,轴突生长及中枢神经系统中神经元的再生,可能参与了与学习和记忆相关的神经结构功能的调节。这些作用可能与神经细胞粘附分子的亲异性结合有关。     

学习记忆相关基因研究进展

学习记忆是脑的重要功能之一,与学习记忆相关的基因很多,它们通过影响突触功能、信号转导、转录和翻译控制、能量代谢等途径进行学习记忆行为的调控。研究相关基因可为阐明学习记忆的分子机制和遗传机制奠定基础。     

Presynaptic Active Zone Plasticity Encodes Sleep Need in Drosophila

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睡眠的记忆巩固功能研究进展

睡眠和学习记忆同属于大脑最重要的基本功能．大量的动物实验和人体研究都证明睡眠在记忆巩固中发挥重要作用．综合此领域近年来的研究成果,着重阐述睡眠期间海马和皮层的记忆巩固过程,并简要介绍所涉及的初步的细胞和分子机制．     

Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II: role in learning and memory

Numerous studies over the past decade have established a role(s) for protein phosphorylation in modulation of synaptic efficiency. This article reviews this data and focuses on putative functions of Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase II (CaM-kinase II) which is highly concentrated at these synapses which utilize glutamate as the neurotransmitter. Evidence is presented that CaM-kinase II can phosphorylate these glutamate receptor/ion channels and enhance the ion current flowing through them. This may contribute to mechanisms of synaptic plasticity that are important in cellular paradigms of learning and memory such as long-term potentiation in the hippocampus.     

Synapse formation and remodeling

Synapses are specialized structures that mediate information flow between neurons and target cells,and thus are the basis for neuronal system to execute various functions,including learning and memory.There are around 1011 neurons in the human brain,with each neuron receiving thousands of synaptic inputs,either excitatory or inhibitory.A synapse is an asymmetric structure that is composed of pre-synaptic axon terminals,synaptic cleft,and postsynaptic compartments.Synapse formation involves a number of cell ...     

Integration of Plasticity Mechanisms within a Single Sensory Neuron of C. elegans Actuates a Memory

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Sleep facilitates long-term face adaptation

Adaptation is an automatic neural mechanism supporting the optimization of visual processing on the basis of previous experiences. While the short-term effects of adaptation on behaviour and physiology have been studied extensively, perceptual long-term changes associated with adaptation are still poorly understood. Here, we show that the integration of adaptation-dependent long-term shifts in neural function is facilitated by sleep. Perceptual shifts induced by adaptation to a distorted image of a famous person were larger in a group of participants who had slept (experiment 1) or merely napped for 90 min (experiment 2) during the interval between adaptation and test compared with controls who stayed awake. Participants'' individual rapid eye movement sleep duration predicted the size of post-sleep behavioural adaptation effects. Our data suggest that sleep prevented decay of adaptation in a way that is qualitatively different from the effects of reduced visual interference known as ‘storage’. In the light of the well-established link between sleep and memory consolidation, our findings link the perceptual mechanisms of sensory adaptation—which are usually not considered to play a relevant role in mnemonic processes—with learning and memory, and at the same time reveal a new function of sleep in cognition.     

Sleep is required to consolidate odor memory and remodel olfactory synapses

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