急性低氧及急性缺血时狗心肌代谢的一些变化

成年雄性狗13条,低氧组8条,麻醉后开胸,暴露心脏,给于不同程度的低氧气体及纯氮气体,于不同时间取冠状动静脉血液及心肌活组织,测定血液氧分压,乳酸含量和心肌琥珀酸-细胞色素 C 还原酶、乳酸脱氢酶、三磷酸腺苷、磷酸肌酸、无机磷以及乳酸含量。对照组5条狗,不给于低氧气体,用主动脉放血代替吸入纯氮气体,其它操作均同低氧组。结果表明:(1)低氧组的乳酸脱氢酶活力升高,琥珀酸-细胞色素 C 还原酶无变化.对照组的这两种酶的活力均升高;(2)急性低氧性心力衰竭时三磷酸腺苷明显降低,磷酸肌酸不变。急性缺血性心力衰竭时三磷酸腺苷不变,磷酸肌酸显著降低;(3)冠状动静脉乳酸量的变化与心肌乳酸量的变化之间不呈现相关。     

肌酸对游泳大鼠乳酸、糖原含量和乳酸脱氢酶活性的影响

为探讨肌酸对提高大鼠运动能力的作用 ,观察了肌酸对游泳大鼠血清、心肌和骨骼肌乳酸、糖原含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性的影响。实验用雄性wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常组、游泳对照组和游泳补充肌酸组。两个游泳组每天游泳训练 1h,9天后 ,游泳 4h ,测定血清、心肌和骨骼肌乳酸水平 ,测定血清和骨骼肌乳酸脱氢酶活性以及心肌与骨骼肌糖原含量。结果显示 :肌酸可抑制游泳运动后大鼠血清、心肌和骨骼肌乳酸浓度以及血清LDH活性的升高幅度 ,抑制心肌和骨骼肌糖原含量及骨骼肌LDH活力的下降。以上结果表明 ,肌酸可改善运动后机体乳酸和糖原的代谢 ,降低运动性疲劳 ,提高大鼠的运动能力     

低氧预处理小鼠脑及血液中糖原与乳酸含量的变化

采用昆明小鼠为实验对象,将实验动物随机分为H4组（重复低氧4次,低氧预适应组）、H1组（只低氧1次,低氧对照组）和H0组（正常对照组,即不低氧组）,分别测定全脑及不同脑区（端脑、间脑、中脑、脑桥、小脑和延髓）糖原、乳酸的含量,同时测定血液中乳酸的含量。结果：H4组全脑糖原含量显著高于H1及H0组,其中H4组端脑、间脑和脑桥内糖原含量显著高于H1组及H0组相应的脑区,H1组全脑糖原含量显著低于H0组,其中H4组端脑、间脑和脑桥内糖原含量显著高于H1组及H0组相应的脑区,H1组全脑糖原含量显著低于H0组,但各个脑区糖原含量的差别无显著意义。H4、H1组全脑乳酸含量无显著差异,但均显著高于H0组,而H4组血液中乳酸的含量则显著低于H1组及H0组。结果提示,在低氧预适应过程中,脑糖原增加与脑乳酸降低同时发生,脑有氧代谢参与低氧预适应或低氧耐受的形成。     

低氧对动物组织糖原含量和血糖水平的影响

比较不同年龄组大鼠和高原鼠兔(Ochotona curzoniae)的心肌、骨骼肌和脑皮层组织的糖原含量,以及血糖浓度在模拟高原低氧的变化,发现急性高原低氧暴露24小时,老年组大鼠心肌、骨骼肌糖原含量在海拨8000米高度时有不同程度升高。血糖水平在8000米高度也有明显上升。成年组大鼠心肌、骨骼肌和脑皮层组织糖原含量随海拔升高而增加。慢性低氧暴露25天,大鼠脑组织糖原含量在海拔7000米时略有升高,心肌和骨骼肌糖原含量在海拔7000米时明显升高。低氧暴露7天和48小时,大鼠血糖浓度无明显变化。 高原鼠兔在急性低氧暴露期间,成年组脑糖原含量在海拔5000米和8000米高度时均有明显下降,心肌糖原在8000米高度时明显升高。骨骼肌糖原含量随海拔升高而略有降低。幼年组高原鼠兔脑糖原含量随海拔升高而下降,心肌和骨骼肌糖原在海拔升高时有增加倾向。成年和幼年组鼠兔血糖水平则随海拔上升而升高。     

等容血液稀释对狗缺血性心肌损伤的影响

用心外膜ST段标测和组织学染色定量等方法,研究等容血液稀释对狗急性冠脉阻断所造成的局部缺血性心肌损伤的是主响时还观察血液稀释前后血液动力学和血液流变学的变化。结果表明：中主工等容血液稀释可明显降低血液粘度,减轻急性缺血性心肌损伤程度,缩小心肌球坏死范围,而对血液动力学和心肌收缩力学无显著影响。实验还提示手术创伤和冠脉结扎可增加血细胞比容和血液粘度。     

藏羚羊与藏绵羊心肌、骨骼肌中肌红蛋白含量和乳酸脱氢酶活性的比较

为了探讨藏羚羊(Pantholops hodgsonii)对低氧环境的适应机制。以生活在同海拔(4 300 m)的藏绵羊(Tibetan Sheep)为对照,用分光光度法测定2种动物心肌、骨骼肌中肌红蛋白(myoglobin,Mb)含量、乳酸(lactic acid,LD)含量及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力。结果显示,藏羚羊心肌和骨骼肌中Mb含量明显高于藏绵羊(P0.05),但心肌和骨骼肌的Mb含量无差别(P0.05),而藏绵羊心肌Mb含量明显高于骨骼肌(P0.05);藏羚羊心肌和骨骼肌中LD含量及LDH活力明显低于藏绵羊(P0.05),且2种动物心肌中的LDH活力均明显低于其骨骼肌(P0.01)。结果表明,藏羚羊尽管生活在高寒缺氧地区,其心肌和骨骼肌细胞仍然能得到丰富的氧供应,并非处于缺氧状态,这可能是通过增加心肌和骨骼肌中Mb的含量,提高其在低氧环境获取和储存氧的能力,从而提高有氧获能水平。与之相反,藏绵羊尽管也生活在高寒缺氧地区,但其心肌和骨骼肌中Mb含量相对于藏羚羊较低,且LD含量和LDH活力较高,说明其心肌和骨骼肌细胞内氧供不如藏羚羊丰富,提示藏绵羊可能主要以糖酵解获能。我们推测这种差异可能与两种动物不同的运动习性密切相关,且认为藏羚羊较高的Mb含量可能是其适应高原缺氧条件的分子基础之一。     

心肌肌红蛋白含量的生化测定方法

本文介绍了两种简便易行、定量测定心肌肌红蛋白含量的方法。利用其中一种方法测定了大鼠心肌肌红蛋白含量,并比较常氧和低氧大鼠心肌肌红蛋白含量的差异     

急性低氧下心泵“力效应”与心电、心肌乳酸的变化

用“心力环”表达心泵的“力效应”,以侧位肢体导联心电图来检测心脏传导系统的反应,在10条麻醉开胸狗上,观察了急性低氧条件下心泵的力学变化和心电活动演变过程的联系。在急性低氧早期,“心力环”即开始增大和“心力效率”(SV/FL_o)降低时,心电传导时间和心室复极化过程均没有明显改变(P>0.05)。直到以“心力环”环体减小及“心力效率”增加为特征的心泵衰竭出现时,才呈现心室复极化过程的明显缺氧性改变:ST_(Ⅱ)段抬高(P<0.05),T_(Ⅱ)波振幅显著增加(P<0.01);并伴以心率明显地降低(P<0.05)。在10条狗中有4条发生室性早搏或室颤等明显心率紊乱,它们均出现于“心力环”环体显著减小的严重泵衰竭时。另有8条狗在相似的实验条件下的结果表明,心泵衰竭时心肌乳酸含量明显高于对照组(P<0.05)。本研究结果提示,心泵“力效应”变化在急性低氧过程中发生得较早。这样,在评价心泵对急性低氧的耐受性上,心泵“力效应”比心脏电活动更为敏感。     

抗坏血酸对冠状循环和心肌代謝的影响

本文用Каверина法在猫及兔上进行冠状窦插管,直接記录冠脉血流量,并同时抽取动脉及冠状窦血液,测定氧、糖、乳酸及丙酮酸含量之差,計算心肌对它們的消耗量。部分实驗在稳压装置情况下进行。 靜脉注射抗坏血酸0.2克/公斤,冠脉血流量在兔上平均墳加76％,猫平均增加24％,心肌氧耗量无明显改变,注入抗坏血酸0.4克/公斤,冠脉血流量兔平均增加125％,猫平均增加95％,稳压情况下,猫平均增加62％,心肌氧耗量傾向降低,而糖、乳酸及丙酮酸的心肌消耗量无明显改变。抗坏血酸增加冠脉血流量的作用,并非完全取决于血压,亦不是由于血中乳酸含量增加,而是有直接扩張冠状血管的作用。 靜脉注射抗坏血酸呈現的心脏功能改善与增加冠脉血流量、經济心肌耗氧和不明显地影响心肌糖代謝有关。     

δ-阿片受体在缺血后处理心肌保护中的作用

目的：探讨δ-阿片受体是否参与缺血后处理对抗心肌缺血/复灌（I/R）损伤和心肌细胞低氧/复氧（H/R）损伤作用及其机制。方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 min、复灌120 min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌时冠脉流出液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,实验结束测定心肌组织formazan含量。酶解分离的心肌细胞采用低氧60min、复氧60min复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果：在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组（停灌后复灌即刻立即给予6次全心停灌/复灌循环）心肌组织的formazan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少 在分离心肌细胞模型上,低氧后处理明显提高心肌细胞存活率。δ-阿片受体阻断剂naltrindole（NTI）和线粒体钙激活钾通道（KCa）阻断剂paxilline（Pax）在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。在心肌细胞模型上,与H/R组相比,δ-阿片受体激动剂DADLE明显提高心肌细胞存活率,其作用可被paxilline所阻断。结论：缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活δ-阿片受体和开放KCa有关。     

常氧及低氧下孵育液中钙浓度改变对心肌线粒体钙含量及其呼吸功能损伤的影响

在常氧孵育中,当孵育介质自由钙离子浓度升高时,离体心肌线粒体钙含量显著增加。同时,线粒体状态4呼吸速率也明显加快并与其钙含量的增加呈正相关关系。在低氧孵育中,当孵育介质自由钙离子浓度升高时,离体心肌线粒体钙含量没有明显的增加,其状态4呼吸速率虽有加快但程度明显较常氧孵育时低。另外,在低孵育介质自由钙离子浓度(pCa8.0)的条件下,低氧可引起轻微的线粒体状态4呼吸速率加快。从以上结果作者推测,低氧引起心肌细胞的线粒体损伤可能主要不是低氧直接对线粒体作用所造成的,而是由低氧引起的心肌细胞胞浆环境变化对线粒体破坏的结果。其中胞浆自由钙离子的升高可能是一个的原因。     

线粒体钙单向转运体在心肌低氧/复氧损伤中的作用

目的:观察线粒体钙单向转运体在心肌低氧/复氧损伤中的作用并探讨其机制。方法:应用Langendorff大鼠心脏灌流模型,低氧/复氧(H/R)采用冠脉前降支结扎30 min、复灌120 min的方法。用生物信号采集系统记录左室发展压(LVDP)、左室压最大上升/下降速率(±dP/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP);分光光度法分别检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量和线粒体活性氧(ROS);TTC染色法检测心肌梗死面积。结果:与单纯低氧/复氧组相比,复氧起始给予线粒体钙单向转运体抑制剂钌红(5μmol/L)明显改善左心室各项功能指标,减小心肌梗死面积,降低线粒体ROS和冠脉流出液中LDH含量;而在复氧期起始给予线粒体钙单向转运体激动剂精胺(20μmol/L),显著升高了线粒体ROS活性,冠脉流出液中LDH含量在复氧5 min、20 min、30 min时显著增多,左心室各项功能指标与心肌梗死面积与单纯低氧/复氧组相比无显著差异。ROS清除剂MPG(1 mmol/L)与精胺联合应用则取消了精胺的作用。结论:抑制线粒体钙单向转运体可能通过减少线粒体ROS的生成减轻心脏低氧/复氧损伤。     

高原鼠兔脑组织中精子特异性乳酸脱氢酶的作用

高原鼠兔对高原低氧环境有很强的适应性。研究发现,精子特异性乳酸脱氢酶(LDH-C4)基因在高原鼠兔脑组织中表达,为阐明LDH-C4在高原鼠兔脑组织中的作用,应用荧光定量PCR和Western blot方法,测定了Ldh-c基因在高原鼠兔脑组织中的表达水平;应用对精子特异性乳酸脱氢酶(LDH-C4)特异性的抑制剂(N-isopropyl oxamate),通过肌肉注射后,研究抑制剂对高原鼠兔脑组织中LDH比活力、乳酸和ATP含量的影响。结果表明,在mRNA和蛋白水平,Ldh-c基因在高原鼠兔脑组织中均有表达,相对表达水平分别为0.38±0.05和0.74±0.13;当肌肉注射1 m L 1 mol/L的抑制剂30 min后,血液中抑制剂浓度为0.08 mmol/L;与对照组相比,抑制剂组脑组织中LDH比活力、乳酸和ATP含量显著下降,抑制剂对LDH、乳酸和ATP的抑制率分别为30.78%、46.47%和21.04%。结果表明,精子特异性乳酸脱氢酶基因在高原鼠兔脑组织中表达。LDH-C4通过催化无氧糖酵解过程,为其脑组织生命活动提供至少20%的ATP,可能使高原鼠兔减小在低氧环境中对氧气的依赖,增强对低氧环境的适应能力。     

犬冠状动脉狭窄与心肌需氧代谢的关系

本文在实验性开胸犬上,用一个微米缩窄器定量造成冠脉左旋支三种狭窄程度,并测量了血液动力学、血气和冠状窦pH、乳酸值。 冠脉轻度狭窄时,左旋支每分血流量(CBF)未下降;而乳酸值增加。临界狭窄时,CBF轻度下降,心肌耗氧量(MVO_2)随之下降而乳酸值增加。重度狭窄时,CBF、MVO_2、心肌供氧/耗氧比值和冠状窦pH值均下降;而氧提取率和乳酸值增加。冠脉狭窄大于75％后,狭窄程度与心肌供氧有明显相关(r=-0.92);而与心肌耗氧呈弱相关(r=-0.58)。     

降钙素基因相关肽在离体大鼠心肌缺血后处理中的作用

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在离体大鼠心肌缺血后处理保护中的作用。方法:采用离体大鼠全心停灌心肌缺血复灌模型。测定心室动力学指标、复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量和心肌组织formazan含量的变化。结果:与缺血/复灌组相比,缺血后处理组明显增加心脏formazan含量,降低冠脉流出液中LDH含量,促进左室发展压、左室做功和冠脉流量的恢复。CGRP受体阻断剂CGRP-(8-37)和线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD均减弱了缺血后处理的作用,且CGRP-(8-37)阻断了线粒体ATP敏感性钾通道开放剂Diaz的心肌保护作用。结论:缺血后处理可能通过促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放,引起内源性降钙素基因相关肽的释放发挥心肌保护作用。     

酒石酸銻鉀急性中毒对狗心血流动力和心肌代謝的影响

为闡明吐酒石心肌中毒时代謝与机能障碍的关系,研究了急性中毒早期狗心血流动力和心肌利用糖类能源的变化。狗12只,按Fick原理測心輸出量,用冠状窦插管法研究冠脉流量和心肌代謝。采用配对实驗,每狗实驗2次,观察对照期和肺动脉內注射吐酒石10毫克/公斤后变化。实驗結果作t测驗个别比較和组間比較以排除吐酒石外的影响因素。对照期1°时心脏血流动力变化不显著,但动靜脉中乳酸、丙酮酸增高,心肌耗氧量、丙酮酸消耗量增加。4°时主动脉压、总外周阻力和肺血管阻力增高,心脏指数与左右心室作功量减少。这些可能主要是戊巴比妥鈉的作用。吐酒石后1°,左右心室作功量不增加,而动靜脉中糖、乳酸、丙酮酸增加,乳酸的动靜脉差和心肌消耗量增加,糖类在心肌內氧化时所消耗氧量占心肌耗氧总量的％增加。因作功不增而耗能增加,故左室功率降低。吐酒石后4°主动脉压、肺动脉压、左右心室作功量及冠脉流量均减少,而心肌耗能量不减少,故左室功率也减少。結果說明吐酒石損害心肌机能与心肌代謝紊乱有关。但心肌仍能按比例提取糖类能源,且心肌无氧代謝％不增,說明心肌有氧代謝(能量釋放)无障碍。推測心功率降低可能是干扰了氧化磷酸化反应(能量貯存)或能量轉换(能量利用)的結果。吐酒石急性中毒早期,血中糖、乳酸、丙酮酸相应升高,提示全身无氧糖酵解加强。     

高原鼠兔组织中精子特异性乳酸脱氢酶的作用机理

高原鼠兔Ochotona curzoniae具有很强的高原低氧适应能力。前期研究发现,精子特异性乳酸脱氢酶(LDH-C4)在高原鼠兔体细胞中表达。为阐明LDH-C4在高原鼠兔组织中的作用机理,应用RNA干扰技术沉默高原鼠兔心肌、肝脏和脑组织中的Ldh-c基因;应用荧光定量PCR和Western Blot方法,测定Ldh-c基因在心肌、肝脏和脑组织中的表达水平;应用生物化学方法测定沉默Ldh-c基因后,心肌、肝脏和脑组织中LDH比活力、乳酸和ATP的含量。结果表明,腹腔注射腺病毒p MultiRNAi-Ldhc能极显著降低高原鼠兔组织中Ldh-c基因的表达水平,在mRNA和蛋白水平,心肌中Ldh-c基因的表达分别下降48.11%和19.27%;肝脏中Ldh-c基因的表达分别下降70.16%和25.82%;脑中Ldh-c基因的表达分别下降49.08%和25.36%。沉默Ldh-c基因表达后,高原鼠兔心肌、肝脏和脑组织中LDH比活力、乳酸和ATP的含量也显著降低,分别下降25.58%、41.94%和21.23%,28.16%、15.90%和24.66%以及16.65%、12.78%和18.50%。这些结果说明,高原鼠兔在低氧环境中,其心肌、肝脏和脑组织通过LDH-C4催化无氧糖酵解获得部分ATP,增强对低氧环境的适应能力。     

高原鼢鼠、鼠兔及大鼠心肌和骨骼肌乳酸脱氢酶活力及同工酶谱

为了探讨高原鼢鼠和鼠兔的低氧适应机理,用紫外分光光度法测定了高原鼢鼠、鼠兔及大鼠心肌和骨骼肌乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)的活力,通过聚丙烯酰胺凝胶电泳分离了LDH同工酶.结果显示:鼢鼠、鼠兔、大鼠心肌LDH活力分别为16.90±2.00 U/mg pro,20.55±2.46 U/mg pro,38.26±6.78 U/mg pm,鼢鼠和鼠兔差异不显著(P>0.05),大鼠与鼠兔差异显著(P<0.05),大鼠与鼢鼠差异极显著(P<0.01);骨骼肌LDH活力,鼢鼠、鼠兔、大鼠分别为39.34±3.74 U/mg pro,78.33±9.54 U/mg pro,67.80±10.89 u/mg pr0,大鼠和鼠兔差异不显著(P>0.05),二者均极显著高于鼢鼠(P<0.01).高原鼠兔与鼢鼠LDH同工酶M亚基的迁移率较为相近,而H亚基差别较大;鼢鼠和大鼠H亚基的迁移率较为相近,而M亚基差别较大.鼢鼠和鼠兔心肌LDH同工酶亚基组成以H亚基为主,M亚基含量较低,而骨骼肌LDH同工酶亚基组成以M业基为主,H业基含量较低.大鼠心肌和骨骼肌LDH同工酶H亚基和M亚基含量均很丰富.说明高原鼢鼠和鼠兔虽然生活在极其缺氧的环境中,但它们的组织并不缺氧;高原鼢鼠和鼠兔以不同的策略适应高原缺氧.     

治疗高血压药物的研究蘿芙木碱对狗冠脉血流及心肌代谢的影响

本文介紹了N_2O減飽和法測定不开胸狗冠脉血流量的方法,并研究了海南島萝芙木根总碱的作用,及其对心肌糖代謝的影响。在X光透視下經靜脉插管至冠状資,从冠状动、靜脉血N_2O減飽和速率之差,計算心肌血流量,并从动、靜脉血氧、糖、乳酸及丙酮酸合量之差,計算心肌的消耗量及利用率。实驗設計采用配对法,进行t測驗个别比較,以分析除去动物个体差异及对照溶剂的影响后萝芙木碱本身的作用。 9只狗之各項正常数值平均数±标准差为:动脉平均压143±17毫米汞柱,冠状竇平均压8±3毫米汞柱,冠脉血流量88±21毫升/100克心肌/分,冠脉阻力1.7±0.4毫米汞柱/毫升/100克心肌/分,动脉血氧合量18.1±1.9容积%,冠状竇血氧含量5.6±1.1容积96,动脉血糖116±24毫克%,冠状竇血糖109±20毫克%,动脉乳酸24±7毫克%,冠状寶乳酸16±5毫克%,动脉丙酮酸1.7±0.5毫克%,冠状竇丙酮酸0.8±0.3毫克%。 靜脉注射萝芙木碱0.1毫克/公斤后,血压立即明显下降約25%,半小时后回升,冠脉血流量变化不显著,冠脉阻力有减低趋势,說明萝芙木碱降压时并不引起冠脉血流减少,冠状血管趋于扩张。心肌对氧、乳酸和丙酮酸的利用率很高,而对血糖消耗很少,說明心肌主要从糖的有氧代謝获取能量。靜脉注射萝芙木碱后,动脉血的乳酸及丙酮酸含量均显著增高,因此能增加心脏的能源供应,改善心肌的营养。萝芙木碱能加強左心室作功量,而心肌氧消耗量并未增高,故計算出心肌机械作功率从15%提高到20%。总結本文結果:萝芙木碱在扩张冠状血管、提高心肌作功率及增加心肌能源供应三方面都有一定的作用,因此对高血压心脏的代偿能力的提高是有利的。     

低氧暴露下高原鼠兔血液中三种内源性气体分子含量的变化

内源性NO和CO以及H2S是目前发现的三种气体信号分子,在血管收缩调节和血管重构反应中发挥重要作用,影响肺血管收缩反应(HPV).本实验模拟5 000 m海拔高度,对高原鼠兔(Ochotona curzoniae)和SD大鼠进行不同时间的低氧处理,分别测定平均肺动脉压、右心指数和血液中内源性NO和CO以及H2S的浓度,以揭示三种气体分子在高原鼠兔低氧适应中的作用.研究结果显示:(1)随着低氧时间的增加,高原鼠兔肺动脉压没有出现显著性差异(P＞0.05),右心指数并未出现显著性变化(P＞0.05);SD大鼠肺动脉压在低氧7 d时出现极显著性增加(P＜0.01),并且随着低氧时间的增加肺动脉压持续升高,右心指数出现极显著性增加(P＜0.01);(2)高原鼠兔和SD大鼠血液中CO的水平在各处理间维持相对稳定(P＞0.05).高原鼠兔在低氧7 d时血液中NO浓度出现极显著性增加(P＜0.01),低氧21 d时NO浓度又恢复到正常水平(P＞0.05);SD大鼠在低氧1 d时血液中NO浓度出现显著性降低(P＜0.05),低氧7 d和21 d时NO浓度又恢复到正常水平(P＞0.05).高原鼠兔在低氧1 d时血液中H2S浓度无显著性差异(P＞0.05),低氧7d和21 dH2S浓度出现极显著性增加(P＜0.01);SD大鼠在低氧1 d时血液中H2S浓度出现极显著性增加(P＜0.01),低氧7 d、21 dH2S浓度与正常水平相比显著性降低(P＜0.05).结果表明,高原鼠兔提高血液中H2S的水平可能对其维持正常的肺动脉压和氧气传输具有重要作用.