血卟啉光动力作用对小鼠腹水肝癌细胞膜损伤的ESR波谱研究

已知血卟啉衍生物(以下简称HPD)能较长时间潴留在癌组织内,在可见光或低能量激光照射下受激,可以破坏生物分子和杀伤癌细胞。细胞膜在此过程中有肿胀和通透性发生改变等现象。然而,HPD对细胞膜类脂分子的物理性质有何影响未见报道。为此,我们用脂肪酸噁唑氮氧自由基自旋标记小鼠     

血卟啉衍生物加光对人红血球膜蛋白构象的影响

大量资料表明,细胞质膜可能是光敏引起细胞死亡的临界靶结构之一。有的作者认为临界靶分子是膜上的蛋白质,有的则认为膜上的靶事件是膜脂的过氧化。由此可见,为了揭示光敏的靶分子机理,必需进一步探讨膜脂和膜蛋白在光敏损伤中的地位。血卟啉衍生物(HPD)除了能较多地潴留于癌细胞外,也能潴留在正常细胞膜中,它杀死正常细胞和癌细胞的靶分子机理是相似的。基于这一考虑,我们采用血影细胞为材料,观察了HPD对血影细胞的圆二色性的影响。     

HPD在胃癌细胞各时相中的转运分布和损伤部位的关系

本文探讨了HPD衍生物加红光对人胃低分化腺癌MGC 80-3细胞不同周期的生物学效应。我们观察到HPD的转运与分布决定于细胞周期。G_1期在30分至60分钟内HPD从膜转运至胞质;S、G_2期则直接进入胞质的不同部位;而M期在核部位弥散分布。同步化细胞经HPD加红光处理后,引起细胞大量光敏杀伤,S与G_1期较明显,而M期光敏性最小。我们还观察到:不同周期细胞HPD的分布和HPD的光敏损伤部位密切相关。核仁对HPD的选择性结合也很明显。     

NaN_3血清等对血卟啉衍生物光敏致溶血作用的影响

含有血卟啉衍生物(HPD)的细胞在红光照射后,其光动力学过程的主要产物是一些HPD的自由基和单态氧等。这些极为活泼的物质使膜或其它细胞器上的重要大分子因过氧化而损伤,并进而可引起癌细胞或正常细胞死亡。人血红细胞材料容易得到,其死亡指标(溶血)容易测量,是一个研究光敏作用的良好模型。已有人用红细胞研究原卟啉等光敏机理。本文用人红血球为材料,探讨HPD的光动力学过程,以及某些~1O_2的淬灭剂对这一过程的影响及血清等的保护效应。     

激光、血卟啉对小鼠S-180V肿瘤细胞膜通透性的作用及其影响因素

通过Na_2~(51)CrO_4在肿瘤细胞膜内外的分布比值的测定,观察了激光血卟啉衍生物(简称HPD)对小鼠S-180V肿瘤细胞膜通透性的作用及其影响因素:(1)通过紫外吸收光谱的测定对肿瘤细胞摄取HPD的动态过程作了观察。选择了实验所需的合适HPD浓度和作用时间,并观察到细胞悬液中血清蛋白能阻抑细胞对HPD的摄取。(2)在氦氖激光照射后即可观察到含有HPD的肿瘤细胞膜外~(51)Cr/膜内~(51)Cr的比值明显增加,而单照激光或单加HPD两组的~(51)Cr比值与正常对照组相比无明显变化。(3)上述的~(51)Cr比值变化随着照后保温时间的延长而逐渐加大。与此同时细胞形态也发生相应的变化,细胞死亡率也逐渐增加。说明除了原初的光敏反应外,还有继发的细胞损伤。(4)细胞悬液中血清蛋白的存在虽然对激光血卟啉对肿瘤细胞的杀伤作用有所减弱,但在这样条件下的光敏反应比较接近临床上治疗肿瘤的实际情况。     

NaN_3血清等对血卟啉衍生物光敏致溶血作用的影响

含有血卟啉衍生物(HPD)的细胞在红光照射后,其光动力学过程的主要产物是一些HPD的自由基和单态氧等。这些极为活泼的物质使膜或其它细胞器上的重要大分子因过氧化而损伤,并进而可引起癌细胞或正常细胞死亡。人血红细胞材料容易得到,其死亡指标(溶血)容易测量,是一个研究光敏作用的良好模型。已有人用红细胞研究原卟啉等光敏机理。本文用人红血球为材料,探讨HPD的光动力学过程,以及某些~1O_2的淬灭剂对这一过程的影响及血清等的保护效应。一、材料与方法 1、HPD:北京制药工业研究所制。NaN_3:国产分析纯,α-生育酚为国产。小牛血清上海     

血红蛋白对人红细胞膜流动性的影响

本文报道了pH7.5时血红蛋白和红细胞膜的结合效应.在10—45℃温度范围内观察到血红蛋白对膜脂质流动性的限制作用.看来这种限制作用不是脂质过氧化所致,而是血红蛋白和红细胞膜直接作用的结果.对流动性大的膜,血红蛋白的效应也随之增大.高铁血红蛋白及红细胞膜去胆固醇皆能修饰血红蛋白和膜的相互作用.     

电场和超声波结合治疗癌症

英国一家公司的科学家发现,将电场和超声波结合,能够杀死实验鼠体内的癌细胞。这种疗法先对癌细胞施加电场作用,使它们变得对超声波比较敏感,然后用超声波轰击,使癌细胞自毁。这家公司的科学家此前曾用这种技术来处理红细胞,将它作为载体为人体患病部位输送药物。在体外对红细胞施加电场,其细胞膜就会变得可渗透,可以往细胞里填充药物,然后再将红细胞输回病人体内,用超声波作用于患处,红细胞就会破裂,释放出药物。     

天花粉蛋白对红细胞损伤作用的AFM研究

目的：利用原子力显微镜（atomic force microscopy,简称AFM）观察红细胞（red blood cells,简称RBC）与天花粉蛋白（trichosanthin,简称TCS）作用后形态上的变化以及细胞膜的损伤情况。方法：将1.2mg/ml的TCS溶液与红细胞的PBS缓冲溶液（pH7.4)按1：4的比例混合,在35℃温度下作用2h后,用原子力显微镜观察受损的红细胞,与正常红细胞进行对比。结果：（1）与正常红细胞相比,与TCS作用后的红细胞的高度明显降低,凹陷部分更加明显。（2）对红细胞上小范围扫描成像的结果显示,受损后的红细胞膜表面结构发生了变化,膜表面颗粒排列的特征依然存在,但颗粒之间开始产生连接。结论：TCS能损伤红细胞膜,改变细胞膜的微结构,引起红细胞的溶血作用。     

吐温80合并温热(39°-43℃)对BGC-823人胃癌细胞膜流动性及EPM的影响

BGC-823人胃癌细胞经叶温80合并温热(39℃—43℃)处理后,用DPH作荧光分子探针观察细胞膜流动性的变化,并通过测定细胞电泳率(EPM)观察细胞膜表面电荷的改变,正常人红细胞及包皮成纤维细胞作为正常细胞对照。实验结果表明:常温下肿瘤细胞膜流动性及EPM明显高于正常细胞,吐温80和温热对肿瘤细胞及正常细胞均有促进膜流动性及降低细胞电泳率作用。吐温80合并温热时这种作用显著增加,合并作用41℃60分左右的效应已达到温热43℃100分作用水平,有明显时间效应。冷却后各组有不同程度恢复,但合并作用41℃100分以上各组恢复较慢。正常细胞对温热和吐温80作用的反应明显低于肿瘤细胞。     

激光照射胚泡对家兔和小鼠的抗早孕研究

本文在家兔、小鼠上探索了激光的抗旱孕效应,观察到血卟啉衍生物(HPD)和激光的光化效应能使早期胚泡完全坏死和吸收,无流血和晚期流产现象,通过PNQ_3荧光分光光度计测定HPD在胚胎组织中的荧光谱,证实HPD对胚胎组织有亲和力,其对滋养叶细胞比对宫壁组织的亲和力大4倍,借以解释激光光化效应抗早孕的可能机理。     

HPD对人工膜的光敏作用

本文用ESB、荧光和冰冻断裂电子显微镜技术在分子水平上研究了血卟啉衍生物(HPD)作用于人工膜的光敏作用过程,损伤细胞膜的途径以及各种因素的影响.结果表明,HPD光敏作用与羟基·OH有关的动力学过程和靶分子密切相关.光照HPD的主要靶物质是不饱和分子,双键是其重要的进攻部位,由此导致脂质过氧化和膜的破坏.但这并不一定是引起膜损伤的唯一途径.HPD光敏作用也可破坏靶分子的空间排列或构象,从而导致膜结构的无序和损伤.牛血清白蛋白可以加强HPD的光敏作用.此外,HPD的光敏作用还受温度,光照时间、HPD和靶物质的浓度等因素的影响.     

丙二醛对红细胞的作用

根据我们过去的工作,红细胞在体外与过氧化氢反应后,可产生丙二醛(MDA),它是脂质过氧化的主要产物,可交联磷脂及蛋白质,也可使蛋白质的巯基氧化,从而损伤红细胞膜,使之容易产生溶血。因此,用MDA处理正常红细胞,研究其与溶血的关系,将有助于阐明溶血性贫血的发病机制及寻找治疗溶血的药物。本文用MDA在体外与红细胞作用,观察其对红细胞的溶血作用及对红细胞膜的影响,并观察抗氧化剂抗氧化保护红细胞膜的作用,为寻求有效的抗氧化溶血药物提供依据。一、材料与方法 1.材料红细胞取自正常人静脉血,用生理盐水洗三次,配成红细胞悬液备用。丙二醛     

激活T细胞的培养上清液对肝癌细胞毒性作用的电镜观察

外周血液E-玫瑰花环阳性的淋巴细胞由PHA-P刺激而产生无白细胞介素-1(Interleukin-1)的培养上清液,在体外对大鼠肝癌细胞的杀伤效应敏感,通过光学显微镜观察,激活T细胞培养上清液引起肝癌细胞胞浆的收缩、分离。电子显微镜观察这些细胞显示出溶酶体残留的致密小体形成和线粒体肿胀,细胞浆内以及贴邻的细胞膜之间出现大量空泡。这种现象提示了激活T细胞培养上清液有侵袭肝癌细胞的特性,导致细胞溶解。     

铝酞菁:人癌细胞的吸收及光敏杀伤的研究

本文比较了光敏剂铝酞菁(AISPC)及血卟啉衍生物(HPD)在人癌细胞的吸收及光敏杀伤中的差异.探讨了两光敏剂在细胞中的分布、摄入量,血清的影响、及细胞对两光敏剂的吸收动力学过程,结果显示,除了类似的特征外,细胞对AISPC的吸收速度慢于HPD.光敏杀伤的结果表明,在红光照射下,两光敏剂对细胞有相近的杀伤效率;在室内自然光下,AISPC对细胞的损伤明显低于HPD,显示出其较低的光毒付作用,具有适合临床应用的优点.     

红细胞/肿瘤细胞膜仿生载体介导高靶向性光动力抗肿瘤的体外研究

将红细胞膜和4T1乳腺癌细胞膜形成的杂合细胞膜包覆在mPEG-PLGA搭载Verteporfin形成壳结构表面,合成新型的仿生纳米递送载体RT@VNPs。采用透射电镜、纳米粒度及Zeta电位分析仪、紫外–可见波谱仪、荧光波谱仪等检测仿生纳米载体的基础性能。在此基础上,以乳腺癌细胞4T1为研究对象,评估体外RT@VNPs的细胞摄取、ROS生成和杀伤能力;此外,通过测定免疫原性细胞死亡相关指标HMGB1和ATP,进一步分析RT@VNPs诱导肿瘤细胞产生免疫原性细胞死亡效应的能力。     

激光、血卟啉对肿瘤细胞DNA单链断裂及其重接的影响

用简化的Kohn氏碱洗脱法,观察了光敏剂血卟啉衍生物(HPD)对小鼠S-180肿瘤细胞DNA单链断裂及其重接修复的影响。激光HPD能导致S-180细胞DNA单链断裂明显增加,而且这种断裂随着保温时间的延长,继续增多。在本实验条件下没有观察到HPD对X线的增敏作用,HPD不能增加X线所致的DNA单链断裂,也不能影响其重接。单链断裂重接动力学的实验进一步证明了这个论点。     

控制磷脂代谢对动物心肌细胞膜(膜结合酶)的结构和功能的影响

几年来我国在克山病、大骨节病的研究中,发现病儿心肌、红细胞膜的形态、结构和功能方面存在异常,在以模拟克山病区居民生活特点、控制磷脂和硒的动物模型实验中,出现了类似克山病心肌损伤的一系列病变(如心电图、病理形态、代谢及心肌磷脂组成的改变),表明控制磷脂代谢可以改变某些组织细胞膜的结构和功能,这对研究心血管病等老年性疾病的发生及其防治将有重要意义,即修饰改善活体的细胞膜将是可能的。本文是我们通过一种控制磷脂代谢的基础饲料喂养动物,观察其对心肌细胞膜组分、膜结合酶活性乃至心肌功能的影响的实验结果,同时对补充磷脂的效应进行了平行观察。     

大强度训练及恢复后大鼠红细胞变形能力和红细胞膜蛋白的变化

目的 :探讨运动对红细胞变形性和红细胞膜蛋白的影响及其相互关系。方法 :设计不同强度的训练方案 ,用激光衍射法测定红细胞变形能力 ,用SDS PAGE方法测定一定体积大鼠红细胞膜中的重要蛋白带 3蛋白 (band 3)和肌动蛋白 (actin)的含量 ,研究运动即刻和恢复后红细胞变形性及膜蛋白的变化。结果 :长期的运动训练会促进大鼠红细胞变形能力的改善和红细胞膜band 3蛋白和actin的良好发展 ,一次大强度训练会引起红细胞膜band 3蛋白和actin含量的减少 ,大鼠红细胞变形能力降低 ,一周和二周的大强度训练会提高恢复期大鼠红细胞的变形能力和红细胞膜band 3蛋白和actin含量。结论 :运动训练造成的红细胞膜蛋白含量的变化 ,导致了红细胞膜结构的改变 ,从而影响红细胞变形能力 ,可能是训练对红细胞变形能力的作用机制之一。     

可见（激）光诱变效应分子机理研究：脂质过氧化活性产物在基因突变中的作用

可见激光诱变效应应用于作物育种,已有大量报道。已有实验报告,光敏化作用亦可造成细胞基因结构与功能的改变。众所周知,可见光不能被DNA吸收,而常用的光敏剂如HPD等主要滞留在细胞膜和胞质中,何以引起基因损伤？其机理至今尚不清楚。一些研究表明,引起突变效应的光辎射,同时导致股脂质过氧化反应发生,并且抗突变和抗脂质过氧化具有一致性,提示可见光突变效应可能与脂质过氧化活性产物有关。在生物物质中都会有大量的不饱和脂肪酸,它们主要在膜脂质中,使各种细胞膜对外界理化因素具有高度敏感性,从而导致脂质过氧化链式反应…