谷氨酸钠兴奋尾侧导水管周围灰质腹外侧部的升压反应及其在脑干内的传出通路

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1) 胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)注入尾侧导水管周围灰质腹外侧部(PAG)引起明显的加压反应,(2) 该效应可被双侧延髓头端腹外侧(RVL)加压区内注射酚妥拉明或心得安衰减,但不受阿托品注入RVL影响;表明此升压反应是通过RVL及其内的α-及β-受体实现的。(3) RVL内注入心得安也可衰减电刺激腹侧臂旁核(NPV)的加压作用,却不影响Glu注入NPV的升压效应;结合以往的实验结果,提示尾侧PAG腹外侧部的神经元发出的轴突,可能一方面路过臂旁核直接作用于RVL内的β-受体,另一方面可能在臂旁核内换元,然后作用于RVL内的α-受体,而起升压作用。     

臂旁核和延髓头端腹外侧区在黑质升压效应中的作用

本实验室观察到黑质具有升压效应。用L-谷氨酸钠微量注入黑质可使血压升高,此效应可被DA受体阻断剂氟哌啶醇(Halo)微量注入臂旁核加压区基本阻断。我们过去的工作证明延髓头端腹外侧区(RVL)及其内的α-受体中介臂旁核的加压效应,本实验将酚妥拉明注入RVL能明显衰减黑质的加压效应,而将Halo注入RVL加压区对黑质加压效应无明显影响。以上结果提示臂旁核-RVL(α-受体)加压系统参与黑质加压效应。     

阻断大鼠杏仁中央核AMPA受体对臂旁核味觉反应的影响

以往的研究表明,电刺激或损毁杏仁中央核明显改变臂旁核味觉神经元的活动。为了研究杏仁中央核内的兴奋性受体是否参与此调节,本实验应用细胞外记录方法,在乌拉坦麻醉的大鼠观察了杏仁中央核内微量注射6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3- 二酮(CNQX)前后臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激反应的变化。结果表明,杏仁中央核内注射 CNQX 对 30% 的臂旁核神经元产生时间依赖性的抑制作用,此抑制作用以对盐酸和盐酸奎宁刺激引起的反应尤为明显(P<0.05)。根据对味觉刺激的优势反应,40% 的NaCl优势、30% 的HCl优势和20% 的奎宁优势反应神经元在注射CNQX 后对至少一种味觉刺激的反应降低;盐酸优势和奎宁优势反应神经元对各自的优势反应在杏仁中央核内注药后均明显降低(P<0.01)。相关性分析表明,在注射 CNQX 后,臂旁核味觉神经元对 NaCl 和其它三种味觉刺激物之间的分辨能力降低。以上结果表明,杏仁中央核内的AMPA 受体可能参与杏仁核对臂旁核味觉神经元的下行调控。     

臂旁核对心血管活动的调制及其与延髓头端腹外侧区的机能联系

乌拉坦浅麻、箭毒制动大鼠,人工呼吸维持下,谷氨酸钠微量注入或电刺激臂旁核具有明显的升高血压和加快心率作用,腹侧和背侧臂旁核(NPV和NPD)的效应相似。谷氨酸钠兴奋NPV和NPD分别使血压上升至注射前的125.1±3.8％和123.9±2.1％,心率加快至114.2±2.6％和109.4±0.8％,与相应生理盐水对照组相比较均P<0.01。所用电刺激引起的效应,其幅度与化学刺激引起者相近。酚妥拉明注入双侧延髓头端腹外侧区(RVL)能阻断谷氨酸钠兴奋NPV,NPD对心血管的效应,但不能阻断电刺激的效应,这表明臂旁核神经元的升压和加快心率作用是通过RVL及其内的α-肾上腺素受体实现的;臂旁核内另有过路的加压、加速心率纤维,它们的效应则可能是通过RVL内的其他受体,或甚至通过RVL外的其他脑区起作用的。     

电损毁大鼠杏仁中央核对脑桥臂旁核味觉神经元的影响

应用细胞外记录的电生理学方法,在乌拉坦麻醉的大鼠观察了电损毁双侧杏仁中央核前后脑桥臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激(即氯化钠、盐酸、奎宁和蔗糖)反应的变化。根据对味觉刺激的优势反应,29个记录的味觉神经元中,有14个NaCl优势、9个HCl优势、3个QH2SO4优势和3个蔗糖优势反应神经元。损毁杏仁中央核明显增强臂旁核味觉神经元对盐酸和硫酸奎宁的反应(P＜0．01)。氯化钠优势、盐酸优势和奎宁优势反应神经元对盐酸和硫酸奎宁的反应在电损毁杏仁中央核后也明显增强。在破坏杏仁中央核后,臂旁核味觉神经元对氯化钠和硫酸奎宁苦味的分辨能力降低。以上结果提示,杏仁中央核在大鼠脑桥水平的味觉编码中发挥重要作用,它可能是通过参与对味觉的影响来调节机体的摄食行为。     

貉结合臂旁核的形态及细胞构筑

貉结合臂旁核的形态及细胞构筑作者对东北貉（Ｎｙｃｔｅｒｅｕｔｅｓｐｒｏｃｙｏｎｏｉｄｅｓｕｓｓｕｒｉｅｎｓｉｓ）的结合臂旁核作位置、形态及细胞构筑的定量测定,以期填补貉中枢神经解剖学的部分空白,为进一步确定貉此核的纤维联系,并为貉的生理学研究提供一定...     

痒觉的中枢环路机制

痒觉是一种诱发抓挠行为的不愉快的感受。近年来,我们对痒觉信息在脊髓水平处理的分子和细胞机制已经有了较为深入的认识。然而,痒觉信息如何从脊髓传递到大脑并不清楚。我们发现,在痒觉诱发抓挠的过程中,脊髓中投射到臂旁核的神经元被激活,光遗传学抑制这条环路的活性可以减少痒觉诱发的抓挠行为。脊髓中痒觉特异的胃泌素释放肽受体阳性神经元与投射到臂旁核的脊髓投射神经元形成兴奋性突触连接。我们进一步研究了臂旁核在痒觉行为过程中的活性变化和功能。我们发现,臂旁核神经元的兴奋性与痒觉诱发的抓挠过程具有很强的相关性。整体抑制臂旁核神经元的活性或者选择性阻断兴奋性神经元的突触传递可以显著降低急性痒引起的抓挠行为,并减缓慢性痒模型的建立。我们的工作揭示了痒觉从脊髓传递到大脑的一条重要环路,并且提示臂旁核是参与痒觉信息处理的重要脑区。该研究为深入阐明痒觉信息加工的脑内环路机制提供了重要基础。     

氟安定对家兔结合臂旁核区呼吸性单位放电的影响

在36只麻醉、麻痹、切断双侧颈迷走神经及人工呼吸的家兔上,用五管微电极记录结合臂旁核区细胞外放电并微电泳药物离子。在47个吸气性单位(IUs)、18个呼气性单位(EUs)、12个吸-呼跨根性单位(I-EUs)、11个呼-吸跨相性单位(E-IUs)和71个非呼吸性单位(NR-Us)中,微电泳氟安定(Flu)引起阻遏的单位分别占55.3％、94.4％、91.7％、18.1％和60.6％。经统计:Flu抑制IUs和EUs的百分率与抑制I-EUs和E-IUs的百分率有显著差别。GABA-A受体拮抗剂荷包牡丹碱不能阻断Flu对IUs和EUs的阻遏作用,但能阻断Flu对NRUs的抑制作用,阻断率为60％。在20个IUs中,ACh引起兴奋效应的占75％,未见有阻遏效应的;ACh对其它类型呼吸性单位(RUs)则有不同的效应。ACh不能对抗Flu的阻遏效应。ACh对NRUs主要呈兴奋效应。以上结果表明:Flu对结合臂旁核区RUs和NRUs主要起抑制作用,其中抑制EUs和I-EUs的作用较大;而且,Flu抑制RUs和NRUs的递质机制有差异,抑制NRUs可能主要通过内源性GABA系统,而抑制RUs的机制则不提示有该系统参与。ACh对IUs和NRUs主要起兴奋作用。     

催产素、精氨酸加压素、促肾上腺皮质激素释放激素、神经肽Y、神经降压肽、P物质及亮氨酸脑啡肽免疫阳性纤维在大鼠结合臂旁核的分布

应用免疫细胞化学 ABC 技术观察了催产素、精氨酸加压素、促肾上腺皮质激素释放激素、神经肽 Y、神经降压肽、P 物质及亮氨酸脑啡肽免疫反应阳性纤维在大鼠结合臂旁核中的分布。催产素阳性纤维稀少,分布于腹外侧亚核、外外侧亚核、背外侧亚核及外外侧亚核与背外侧亚核之间的移行区。加压素阳性纤维亦甚为稀少,分布于腹外侧亚核、背外侧亚核、外外侧亚核与极外侧亚核.促肾上腺皮质激素释放激素阳性纤维分布于尾侧部臂旁核腰区、外外侧亚核腹内侧部、极外侧亚核、背外侧亚核、中央外侧亚核、内外侧亚核及臂旁内侧核。神经肽 Y 阳性纤维大多为串珠状的终末祥结构,分布于尾侧部腹外侧亚核、背外侧亚核、外外侧亚核背外侧部及外内侧亚核,在上外侧亚核、结合臂背内侧端背侧及臂旁内侧核腹侧部也有少量分布.神经降压肽阳性纤维分布于尾侧部臂旁核腰区、背外侧亚核、背外侧亚核与外外侧亚核之间的移行区、外外侧亚核、外内侧亚核及中吻部臂旁内侧核腹侧部。P 物质及亮氨酸脑啡肽阳性纤维分布于所有的臂旁外侧核诸亚核及外内侧亚核。     

降钙素基因相关肽、P物质、甘丙肽和γ-氨基丁酸免疫阳性细胞在大鼠结合臂旁核的分布

应用免疫细胞化学ABC技术观察了降钙素基因相关肽,P物质、甘丙肽和γ-氨基丁酸免疫阳性胞体在大鼠结合臂旁核中的分布。降钙索基因相关肽阳性神经元分布于臂旁内侧核的腹侧部及外内侧亚核、臂旁外侧核的外外侧亚核、极外侧亚核,背外侧亚核及上外侧亚核,也分布于KllikerFuse核。P物质阳性胞体分布于臂旁内侧核内侧部和外内侧亚核、臂部外侧核的外外侧亚核及极外侧亚核,在腹外侧亚核中亦见个别细胞分布。甘丙肽阳性细胞的分布较为广泛,分布于臂旁外侧核和臂旁内侧核所有的亚核及Klliker-Fuse核中,γ-氨基丁酸阳性神经元在中尾部臂旁核中分布于臂旁外侧核背内侧部包括背外侧亚核、腹外侧亚核、内外侧亚核及结合臂背侧部;在嘴部和中嘴部臂旁核,GABA阳性胞体除位于臂旁外侧核背内侧部的背外侧亚核、腹外侧亚核、中央外侧亚核、上外侧亚核及内外侧亚核外,也出现于腹外侧部的外外侧亚核、臂旁内侧核内侧部及Klliker-Fuse核。     

急性低氧下兔结合臂旁核灌流浪中β-内啡肽含量的变化

本实验室既往的研究工作表明结合臂旁核(NPB)可能参与了由内啡肽介导的低氧呼吸抑制机制。本实验在麻醉、自然呼吸的去除外周化学感受器的兔上,用核团推挽灌流和放射免疫方法,观察到低氧通气抑制的同时,NPB区推挽灌流液中β-内啡肽含量明显升高,并与每分通气量和动脉氧分压之间存在指数负相关,进一步证实低氧下弓状核释放出的β-内啡肽作用于NPB而导致呼吸抑制的假设。     

外侧臂旁核神经元对穹隆下器逆向刺激和孤束核顺向刺激的反应

细胞外记录大鼠外侧臂旁核(LPBN)神经元单位放电,观察了刺激穹隆下器(SFO)在记录单位诱发的逆向反应和静脉注射新福林兴奋外周压力感受器和刺激孤束核(NTS)减压区诱发的顺向反应。实验发现:刺激 SFO,9.9%(15/151)的 LPBN 神经元有逆向反应。静脉注射新福林,40.7%(22/54)的 LPBN 神经元有抑制反应,27.8%(17/54)有兴奋反应。刺激 NTS,55.6%(94/169)的 LPBN 神经元呈现顺向兴奋反应;22.5%(38/169)呈现顺向抑制反应。观察静脉注射新福林对 SFO 刺激有逆向反应的 LPBN 神经元自发放电的影响,在两个受试单位均见抑制反应。观察刺激 NTS 对逆向反应单位自发放电的影响,在8个受试单位中,6个呈兴奋反应;2个呈抑制反应。以上结果表明:LPBN 接受来自 NTS 的兴奋性或抑制性压力感受性传入,并把这种信息经 LPBN-SFO 直接通路传输到 SFO。     

脊髓以上水平疼痛相关神经通路机制的研究进展

疼痛是一种多维度的情感体验,痛感觉和痛情绪是其最主要的两个组分。关于疼痛,以往研究只专注于痛觉传递通路的某个环节或某个关键脑区,缺乏行为个体脑区与脑区连接在整体状态下参与疼痛或调节疼痛的证据。新的实验工具和实验技术的诞生,为痛感觉和痛情绪的神经通路研究带来了曙光。本文综述了近年来脊髓水平以上的神经系统(包括丘脑、杏仁核、中脑导水管周围灰质、臂旁核和内侧前额叶皮层)参与形成痛感觉和调节痛情绪的神经通路结构和功能基础,为疼痛的深入研究提供线索。     

侧脑室注射肾上腺髓质素增加大鼠心血管相关核团中c-fos的表达并激活脑内一氧化氮神经元

本研究利用Fos蛋白和一氧化氮合酶(nNOS)双重免疫组化方法,观察侧腑脑室注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠心血管相关核中c-fos表达及一氧化氮神经元的影响,以探讨ADM在中枢的作用部位并研究其在中枢的作用是否有NO神经元参与。侧脑室注射ADM(1nmol／kg,3nmol／kg)诱发脑干的孤束核、最后区、蓝斑核、臂旁核和外侧巨细胞旁核,下丘脑的室旁核、视上核才腹内侧核以及前脑的中央杏仁核和外侧缰核等多个部位的心血管中枢出现大量Fos样免疫反应神经元。侧脑室注射ADM(3nmol／kg),引起脑干的孤束核、外侧巨细胞旁核,下丘脑的室旁核、视上核内的Fos-nNOS双标神经元增加;ADM(1nmol／kg)亦可引起室旁核、视上核内的Fos-nNOS双标神经元增加,而对孤束核、外侧巨细胞旁核内的Fos-nNOS双标神经元无影响。降钙素基因相关肽(calcitonin gene—related peptide,CGRP)受体拈抗剂CGRP8-37(30nmol／kg)可明显减弱此效应。以上结果表明,ADM可兴奋脑内多个心血管相关核闭的神经元并激活室旁核、视上核、孤束核及外侧巨细胞核内一氧化氮神经元,此效应可能部分山CGRP受体介导。     

生理学报第41卷(继续《中国生理学杂志》)总目次

第期泞卜产八产产刁吃研究论文)吞?、月之家兔Bezold一Jariseh反射的血流动力学效应举安定降低家兔血压和减少刺激下丘脑诱发室性期前收缩的机制分析…/. ..................……头端延髓腹外侧区在侧脑室注射新斯的明所致升压中的作用·…拓····,·······……夏钦贵心交感神经对缺血心肌区血液中TXBZ和6一酮一PGFI。浓度变化的影响孙澎宇何瑞荣(1)郭学勤徐宁善(10)2陆磊李鹏(19) .“’“”“””’‘’““‘”“”“’““.’“’“‘·’‘””’……‘··……赵志青藏益民王复周李振甲杨梅芳氟安定对家兔结合臂旁核区呼…     

味觉刺激引起大鼠臂旁核神经元抑制性反应

本研究以轻度麻醉的大鼠为对象,应用细胞外微电极记录技术,观察并分析了脑桥臂旁核抑制性味觉神经元的自发活动及其对NaCl、HCl、盐酸奎宁（quinine HCl,QHCl））和蔗糖等四种基本味觉刺激的反应。共分析了18个具有自发活动的抑制性味觉神经元,自发放电频率分布在0．2～5．5Hz之间,平均放电频率（2．15±0．31）Hz。18个神经元中,1个神经元对单一味觉刺激呈抑制性反应,其余17个神经元对两种或两种以上的基本味觉刺激发生抑制性反应,且抑制具有潜伏期短、持续时间较长等特征。抑制持续时间5～80S,部分神经元表现为后抑制效应。根据神经元对四种基本味觉刺激呈抑制性反应的程度,将其分为NaCl优势神经元（n=8）,HCl优势神经元（n=3）,QHCl优势神经元n=3）和蔗糖优势神经元n=4）。其中NaCl优势神经元的反应谐宽最高（0．945）。这些神经元对欣快或厌恶刺激的区别能力较低。结果提示,在脑桥臂旁核存在对味觉刺激起抑制性反应的神经元,这些味觉神经元可能在味觉的调制及对欣快和厌恶刺激的编码中发挥重要的作用。     

味觉刺激后瘦素及其受体表达的变化

目的 :研究经口腔味觉刺激后 ,大鼠血清瘦素水平和脑瘦素受体表达情况。方法 :给大鼠口腔味觉刺激 ,味觉刺激物包括 3mol/L蔗糖 ,5mmol/L糖精钠 ,0 .1mol/LNaCl,0 .0 1mol/LHCl,1mmol/L奎宁H2 SO4和 0 .1mol/L谷氨酸钠 ,采用大鼠瘦素放免试剂盒测定血清瘦素水平。应用免疫组织化学ABC法对大脑切片进行染色 ,一抗为特异性羊抗瘦素受体IgG。 结果 :与对照组 (以蒸馏水代替味觉刺激物 )相比 ,仅甜味组 (包括蔗糖和糖精钠 )血清瘦素水平升高 (P <0 .0 5 )。杏仁核、下丘脑、臂旁核和孤束核等与味觉和摄食明显相关的核团均存在瘦素受体免疫反应 (LR IR)阳性细胞 ,但是阳性细胞数目在味觉刺激组和对照组间无显著性差异。结论 :给大鼠甜味觉刺激后 ,血清瘦素水平升高。并且杏仁核这个在摄食的发动和引导中起重要作用的核团存在LR IR阳性细胞。这些结果提示瘦素可能通过调节味觉感受而影响摄食 ,有必要对瘦素在味觉感受方面的作用进一步研究     

急性低氧下兔结合臂旁核灌流液中β—内啡肽含量的变化

本实验室既往的研究工作表明结合臂旁核可能参与了由内啡肽介导的低氧呼吸抑制机制。本实验在麻醉、自然呼吸的去除外周化学感受器的兔上,用核团推挽灌流和放射免疫方法,观察到低氧通气抑制的同时,ＮＰＢ区推挽灌流液中β－内啡肽含量明显升高,并与每分通气量和动脉氧分压之间存在指数负相关,进一步证实低氧下弓状核释放出的β－内啡肽作用于ＮＰＢ而导致呼吸抑制的假设。     

AgRP/NPY神经元代谢调控功能研究进展

下丘脑"刺鼠相关蛋白/神经肽Y"神经元(agouti-related protein,AgRP/neuropeptide Y,NPYneurons)简称"AgRP神经元",是机体代谢稳态与能量平衡关键神经元,在调节基础代谢率、机体产热、摄食、糖脂代谢、神经内分泌稳态等方面发挥重要作用。AgRP神经元可经体液与神经途径,收集并整合外周营养与代谢信号,并经由特异细胞信号传导通路与神经通路,来发挥其功能。经典理论认为,AgRP神经元发出神经投射至下丘脑"阿黑皮素原"(pro-opiomelanocortin,POMC)神经元、室旁核、臂旁核等中枢代谢调节神经元与核团,并释放AgRP、NPY及抑制性神经递质"γ-氨基丁酸"(γ-aminobutyric acid,GABA),以发挥提升食欲、增加摄食量、增加体脂含量、下调基础代谢率等作用。近年来,AgRP神经元的代谢相关调控新功能陆续被发现;而且,AgRP神经元功能异常,亦为摄食紊乱、肥胖、2型糖尿病等疾病的重要病因。值得注意的是,AgRP神经元已成为新型减肥药与降糖降脂药的作用靶点。本文综述近五年来AgRP神经元代谢调控功能研究进展,以期更深入理解AgRP神经元调控代谢的新机制、及其在肥胖和相关代谢疾病发病过程中发挥的作用。     

P物质在谷氨酸兴奋外侧下丘脑—穹窿周围区引起的升压反…

Ｐ物质（ＳＰ）能神经元及其轴突末和受体广泛分布于很多心血管中枢。外侧下丘脑含ＳＰ能神经元,外侧下丘脑投射的升压区内又存在ＳＰ能纤维及ＳＰ受体;因此本工作检验ＳＰ在外侧下丘脑升压反应中的作用。实验显示：（１）Ｌ－谷氨酸兴奋外侧下天脑的穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）或将ＳＰ分别注入各ＬＨ投射区,蓝斑（ＬＣ）、臂旁核（ＮＰＢ）或 导不管周围灰质（ＰＡＧ）均引起升压反应;（２）「Ｄ－Ｐｒｏ＾２,Ｄ－Ｐｈｅ＾７,