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给大鼠脊髓蛛网膜下腔注射γ-氨基丁酸(GABA)受体激动剂异鹅羔胺(0.125—0.25μg)能显著降低动物的动脉血压和心率。这种作用可被 GABA 受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱(1.0μg)所翻转,且具有剂量-效应关系。另一种 GABA 受体激动剂 THIP(5μg)以及GABA(500μg)也同样具有降低血压和心率的作用。说明激活脊髓内 GABA 受体具有降低血压和减慢心率的作用。肾上腺素α受体阻断剂育亨宾(30μg)能翻转可乐宁(0.25μg)的降压作用,但不能对抗异鹅羔胺的作用;GABA 受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱可翻转异鹅羔胺的作用,对可乐宁则无效。说明脊髓内异鹅羔胺和可乐宁降血压和减慢心率的作用没有相互的依存关系。 相似文献
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漓江水陆交错带典型灌木群落根系分布与土壤养分的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
在漓江流域水陆交错带选取一叶萩、细叶水团花、枫杨3种典型灌木群落,对不同土层深度的根长密度,以及根长密度与土壤有机质、全氮、有效磷的相关关系进行了研究,旨在为漓江流域生态修复过程中灌木植被恢复、主要灌木植被配置、快速绿化材料选取等提供科学依据。结果表明:(1)漓江水陆交错带典型灌木群落各土层根长密度差异性显著,分布规律均为:枫杨细叶水团花一叶萩。0—10 cm到40—60 cm土层,各灌木群落根长密度均减小,但不同灌木群落根长密度的差异程度逐渐缩小,表明地形、地表植物类型及生长状况对根长密度分布的影响也随土层深度的增加而逐渐减小。(2)枫杨(25.10g/kg)灌木群落底层腐殖质层厚,有机质含量最高,分别是细叶水团花、一叶萩的1.24、1.87倍。各灌木群落全氮含量从大到小依次是枫杨、细叶水团花、一叶萩,其值分别为:3.23、2.41、1.46 g/kg。土壤有效磷分布规律为一叶萩(11.56 mg/kg)细叶水团花(5.37 mg/kg)枫杨(3.99 mg/kg);一叶萩灌木群落有效磷含量远远大于枫杨和细叶水团花,原因是漓江水长期受人为洗漱影响,导致受江水干扰大的一叶萩灌木群落有效磷含量高。(3)根长密度与有机质、全氮含量呈正相关,与有效磷含量呈负相关,说明适量增加土壤有机质、全氮含量,减少土壤有效磷,有利于土壤根系的生长。根长密度与0L≤1 mm径级的根系所占比例呈极显著正相关,与1L≤2 mm径级的根系所占比例呈显著正相关,表明根系细根越多,根长密度越大。 相似文献
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本实验通过大鼠和家兔侧脑室注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(Bicuculline)研究正常血压和急性失血性低血压时,中枢GABA对血压的调节作用。结果表明:在两种情况下,荷包牡丹碱均有明显的升压作用,但后者显著大于前者,且这种升压效应不被去肾或去肾上腺所影响。同时发现:急性失血性低血压时,兔脑脊液中GABA含量明显增加,提示在急性失血性低血压时,中枢GABA具有阻止血压回升的作用,这种作用是通过对中枢交感神经系统的抑制引起的。 相似文献
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给200g 左右的大鼠腹腔注射γ-氨基丁酸(GABA)合成和释放抑制剂3-巯基丙酸(3MP)25、20和10mg/kg,可以加强电针和吗啡的镇痛作用。这种加强作用可被 GABA 降解酶抑制剂氨氧乙酸(AOAA)所对抗。腹腔注射 AOAA 25mg/kg 能提高脑内 GABA 含量,同时降低电针和吗啡的镇痛作用,这种降低作用可被 GABA 合成酶抑制剂异烟肼和 GABA 受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱所对抗。这些实验结果表明,脑内 GABA 能系统对于电针和吗啡镇痛具有对抗作用。文中讨论了 GABA 上述作用的可能机理。 相似文献
5.
已证明脑神经递质GABA可促进下丘脑正中隆起LHRH神经元末梢的释放功能,这一作用可能通过抑制某些抑制性神经递质或调质释放而实现。本研究旨在观察作为体内循环调节肽的心钠素在大鼠脑内的分布,对LHRH释放的影响及对GABA调节LHRH释放的中介作用。实验结果发现:(1)雄性大鼠不同脑区心钠素的含量不同,其中以下丘脑正中隆起组织含量最高;(2)不同浓度的心钠素(10~(-8)-10~(-6)mol/L)可显著抑制LHRH从下丘脑正中隆起释放,并呈现剂量反应关系。(3)GABA(10~(-6)mol/L组)可显著抑制心钠素的释放;GABA的这一抑制作用可被GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)完全反转。上述结果提示心钠素参与调节下丘脑正中隆起(ME)LHRH神经元末梢的释放机能,它亦可能介导GABA对下丘脑正中隆起LHRH的调节作用。 相似文献
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美国耶鲁大学S.A.Tomiko等最近以电生理实验表明,GABA通过荷包牡丹碱(bicuculline,BC)-阻滞性受体,直接作用分离出的大鼠促黑激素(MSH)细胞,结果Cl~-电导增加,膜电位朝Cl~-平衡电位的方向发展,引起静息部位去极化或使高K~ 诱发的去极化难以进行。作者发现GABA首先刺激MSH释放,尔后抑制之,同时抑制K~ 诱发的MSH分泌。作者提供的药理学证据提示,上述分泌和电生理活动所涉及的受体相同。GABA能神经直接作用MSH细胞,改变其释放量,并受GABA产生的电生理特性的变化而影响其功能,这是GABA能神经功能的新发现。多采用大鼠为实验对象,先分离垂体后叶中间部细胞,体外短期培养,并置于柱形器皿内,持续灌流并测定MSH释放量。 相似文献
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采用细胞外记录和微量离子电泳技术,研究了γ-氨基丁酸(GABA)及其拮抗剂荷苞牡丹碱和2-hydroxysaclofen对家鸽基底视束核(nBOR)神经元的作用.实验结果表明,GABA是该核团内的一种抑制性递质或调质,且主要通过GABAA受体起作用,GABAB受体则起较小作用.另外,GABA通过GABAA受体参与nBOR部分神经元的方向选择性调制. 相似文献
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GABA对大鼠下丘脑正中隆起LHRH释放调节的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究应用大鼠下丘脑正中隆起(ME),观察 γ-氨基丁酸(GABA)和去甲肾上腺素(NA)对下丘脑促黄体生成激素释放激素(LHRH)神经元末梢分泌作用的影响。结果发现:GABA(10~(-6)mol/L)可显著促进 ME 的 LHRH 和 NA 的释放,即 LHRH 释放量由27.3±2.5pg/100ul 增加至150.4±27.9pg/100μl;NA 释放量由50.9±4.2pg/100μl 增加至105.5±19.1pg/100ul,两者与对照组相比有显著差异(P<0.01)。GABA 这些作用可被受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)所翻转。当荷包牡丹碱和 GABA(10~(-6)mol/L)同时存在于 ME 的培灌液中,LHRH 的分泌量下降为18.2±1.9pg/100μl,而 NA 分泌量下降为43.9±3.4pg/100μl。在内源性 NA 被利血平耗竭时,LHRH 的释放量仅增加26.5%,而 GABA 能使正常大鼠 LHRH 释放量增加451.9%。本研究提示:GABA 可促进下丘脑 ME 释放 LHRH,这一作用可能通过 NA 中介。 相似文献
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白斑迷蛱蝶视觉系统中GABA和5-HT能神经元的分布 总被引:1,自引:0,他引:1
采用树脂石蜡(Colophony-Paraffin,CP)组织包埋切片技术和链霉菌抗生物素蛋白一过氧化物酶(Streptavidin—peroxidase,SP)免疫组织化学方法,首次报道了GABA和5-HT两种神经递质在白斑迷蛱蝶视觉系统(复眼及视叶)中的分布。与以往所报道的昆虫不同,白斑迷蛱蝶复眼中部分光感细胞对GABA和5-HT抗血清产生免疫反应。每侧视叶中约有2600多个GABA能阳性神经元,它们共分为6群。其中3群位于外髓附近(M1-3),另外三群位于内髓复合体边缘(LC1-3)。GABA能神经元发出的轴突在整个视叶的3个神经纤维网中都有分布。相比之下,视叶对5-HT抗血清的反应较弱,视叶神经纤维网中不存在代表5-HT阳性反应的粗大静脉曲张状纤维,只有一些排列规则的细小纤维。每侧视叶只有位于外髓附近的25个神经元呈现阳性反应,它们的分布位置与部分M3群的GABA能样神经元相同。本文还探讨了5-HT和GABA在调节视觉信息时可能发挥的作用[动物学报50(5):770—777,2004]。 相似文献
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本工作在正常离体小鼠(天龄10—15d)脊髓进行。实验结果表明:电刺激邻近记录电极的背根,微电泳GABA及GABA的协同剂Thip、Thiomuscimol和甘氨酸(Glycine)均能引起小鼠脊髓单一初级传入纤维终末的兴奋阈值下降,兴奋性增高,说明终末发生了去极化的变化。同时电泳荷包牡丹碱(Bicuculline)能逆转GABA及其协同剂的去极化作用,但对Glycine的去极化作用无效。而士的宁(Strychnine)能逆转Glycine的去极化作用,对GABA的去极化作用无效。说明在小鼠脊髓初级传入终末存在GABA_A受体及Glycine受体,而且在传入终末区Glycine受体类型可能与脊髓内其它部位的相同。 相似文献
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γ-氨基丁酸(GABA)作用于 GABA_A 受体,可选择性增加氯电导,这类受体可波荷包牡丹碱(bicucu-line)所阻断。GABA 的另一类受体不能被上述阻断剂所阻断,而氯苯氯丁酸(baclofen)是其激动剂,称为GABA_B 受体。在海马锥体细胞上,GABA 和氯苯氨丁酸产生一种不被 GABA_A 拮抗剂阻断的突触后抑制作用。这种作用可能由 GABA_B 受体介导完成。GABA 和氯苯氨丁酸均可增加钾电导,导致海马锥体细胞出现慢抑制性突触后电位(IPSP),因此,推测 GABA_B 受体和这种突触后电位有关。氯苯氨丁酸磷酸化衍 相似文献
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目的:研究褪黑素受体和GABAA受体在褪黑素延长小鼠睡眠时间中的作用。方法:以翻正反射消失为睡眠开始的指标,至翻正反射恢复作为睡眠时间。观察不同受体激动剂或拮抗剂对褪黑素催眠作用的影响。结果:褪黑素3型受体拮抗剂盐酸哌唑嗪对褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用无明显影响。GABA受体内源性激动剂GABA能明显增强褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用,而GABAA受体上的印防己毒素结合位点的配基,即氯离子通道阻断剂印防己毒素能明显拮抗褪黑素的催眠作用,GABAA受体上的GABA结合位点的拮抗剂荷包牡丹碱则对褪黑素延长小鼠睡眠作用无明显影响。结论:褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用与褪黑素3型受体无关,而与GABAA受体关系密切,其作用主要由印防己毒素结合位点介导。 相似文献
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文献报道呼吸复苏剂回苏灵(dimefline,DIM)的作用可能是阻断 GABA 受体。本工作选择 GABA 受体密集的小脑皮层用微电泳方法对此加以验证。用五管玻璃微电极记录了16只家兔小脑皮层100个自发放电单位。除8个单位对 GABA、DIM 均不敏感外,有92个单位对 GABA 敏感。微电泳给予 DIM 能使这些单位的放电出现兴奋,阻遏及先兴奋后阻遏等不同效应。在75个 GABA 敏感的单位中,有71个单位 DIM 能对抗 GABA 的阻遏效应或使该单位对 GABA 的敏感性下降,未能对抗 GABA 作用的单位只有4个。静脉注射 DIM 能产生相似的结果。在35个 GABA 敏感的单位中,比较了荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)与DIM 对 GABA 阻遏效应的影响。其中两者均能对抗 GABA 效应的有21个,两者都不能对抗的有3个,还有11个单位则 BIC 不能对抗而 DIM 能对抗。本工作提示,DIN 能对抗GABA 的阻遏效应,可作为 GABA 受体的阻断剂。 相似文献
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早在1883年 Schotten 合成了一个化合物,分子式为 C_4H_9O_2N,称之为哌啶酸(piperidins(?)ure)。1889年 Gabriel 合成了γ-氨基丁酸(以下简称 GABA)。不久即证明 GABA 与哌啶酸即同一物质。1910年 Ackermann 和 Kutschert 从腐败的动物组织中分离出 GABA。后来 Abderhaldent 从葡萄球菌和酵母的腐败混合物中分离出 GABA。近来证明在许多种微生物和酵母以及植物中均有 GABA 存在。1950年 Roberts 相似文献
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在离体灌流的鲫鱼视网膜上 ,应用细胞内记录技术考察了γ 氨基丁酸 (γ aminobutyricacid ,GABA)对无长突细胞持续性和瞬变性给光反应的调制作用 .实验表明 ,外源性GABA部分压抑ON型无长突细胞的持续性反应 ,该作用可完全被氯离子通道阻断剂印防己毒素 (picrotoxin ,PTX)和GABAA 受体的特异性拮抗剂荷包牡丹碱 (bicuculline ,BCC)所阻遏 .但在ON反应由视杆信号驱动的ON OFF型无长突细胞 ,GABA对其瞬变性ON反应的压抑不能为BCC所阻遏 ,但可被PTX所翻转 .这些结果提示 ,在鲫鱼内层视网膜 ,GABAA 和GABAC受体分别介导GABA对持续性和瞬变性给光反应的调制 . 相似文献
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γ-氨基丁酸与心血管活动的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
γ-氨基丁酸(GABA)是脑内具有普遍抑制作用的一种神经介质,它涉及多种重要功能。近年来,不少报道说明GABA与心血管活动调节有密切关系。这方面的研究多采用药理学方法。由于所用药物和用药方法不同,常引致不同的实验结果。一、GABA的中枢作用GABA在中枢有降压作用,也有升压作用。从目前的资料看,GABA降压作用的报道较多。(一)GABA的降压作用1973年,Guertzenstein首先提出GABA作用于脑干,引起血压下降。其后,Antonaccio等报道,向猫脑室注射GABA受体激动剂异鹅羔胺(musci-mol),动物血压明显降低和心率减慢。脑室内注射GABA也得到类似结果。这些药物的 相似文献