运动对老年肥胖大鼠脂联素的影响

目的：探讨运动对老年肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达、血浆脂联素浓度及胰岛素抵抗的影响。方法：取雄性SD大鼠,鼠龄21 d,分青春期、壮年期和老年期三个阶段喂养高脂饲料（脂肪率为36.3%~40.0%）,建立老年肥胖模型。鼠龄达到60周后,取自然生长老年大鼠随机分为对照组（C）和老年运动组（AE）,n=6;取老年肥胖大鼠随机分为肥胖对照组（OC）和肥胖运动组（OE）,n=6。动物跑台坡度0°,运动速度及时间为（15 m/min×15 min）,4组/次,组间休息5 min,每次共运动60 min,5次/周,持续运动8周。8周后,检测内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达,测定血糖、血浆脂联素浓度和胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗。结果：运动干预后,与对照组比较,肥胖对照组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著减低,血糖浓度和胰岛素抵抗明显增高;而老年运动组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著增高。与肥胖对照组大鼠比较,肥胖运动组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著增高、血浆脂联素水平增高,血糖浓度和胰岛素抵抗明显减低。结论：老年肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达均降低,伴随胰岛素抵抗、血糖升高。运动能显著增加其内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达,升高血浆脂联素水平,改善胰岛素抵抗,降低血糖。     

不同强度电针对肥胖大鼠脂肪组织炎症相关因子的影响

探讨不同强度电针对肥胖大鼠脂肪组织核因子-κBp65(NF-κBp65)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用差异.将SD大鼠随机分为普通饮食组、高脂饮食组、5 V电针组、2.5 V电针组,除普通饮食组外其余各组大鼠均饲以高脂饲料.取"足三里"、"三阴交"穴,不同强度电针治疗14 d后,用蛋白质印迹技术(Western blot)检测肥胖大鼠附睾脂肪组织NF-κBp65的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肥胖大鼠附睾脂肪组织MCP-1、TNF-α的含量.研究发现两电针组肥胖大鼠体重、Lee’s指数、脂肪组织中NF-κBp65表达、MCP-1和TNF-α含量较高脂饮食组显著降低(P<0.01),5 V电针组较2.5 V电针组下降效果更为明显(P<0.01,P<0.05).结果表明电针可改善肥胖脂肪组织炎症反应状态,减轻肥胖大鼠体重,且5 V电针组效果优于2.5 V电针组.     

高脂饲料诱导的肥胖大鼠网膜素水平的实验研究

人群调查发现肥胖人群网膜素水平较正常人群低,而正常及肥胖大鼠血清网膜素水平及其基因表达情况尚不清楚.将SD大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=30),分别喂养普通饲料和高脂饲料.6 w后从高脂组选取体重增长最快的20只,再从中随机抽取10只继续喂养高脂饲料,12 w后两组各剩9只,采用全自动生化仪ADVIA2400测定血糖及血脂、ELISA检测血清胰岛素及网膜素水平、RT-PCR检测网膜脂肪组织网膜素mRNA表达水平.结果显示高脂组大鼠体重、体重增加值、肥胖指数、低密度脂蛋白、胰岛素、血清网膜素水平及网膜脂肪组织网膜素mRNA表达水平均高于正常组(P<0.05).首次发现肥胖大鼠血清网膜素水平及网膜脂肪组织中网膜素mRNA表达水平较正常大鼠显著增高,与人群调查结果不一致.     

有氧运动同时补充玉米肽对肥胖大鼠脂肪分解关键酶的影响

目的：研究有氧运动同时补充玉米肽对高脂饮食诱导的肥胖大鼠减脂的作用及其与脂肪分解关键酶甘油三酯脂肪酶（ATGL）和脂蛋白酯酶（LPL）关系。方法：4周龄健康雄性SD大鼠150只,体重160~180 g,随机选取15只作为普通膳食不运动组,给予普通饲料喂养。剩余135只大鼠进行8周的高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型,以体重超过普通膳食不运动组大鼠平均体重的20%作为肥胖大鼠建模成功的标准。将建模成功的肥胖大鼠40只随机分为5组（n=8）：肥胖对照组、酪蛋白组、玉米肽组、运动组和运动+玉米肽组。除酪蛋白组、玉米肽组喂养自制饲料外,其余各组均用普通饲料喂养,运动组每天进行15 m/min,持续时间60 min的跑台运动,每周6天。4周运动和玉米肽干预后取血,检测大鼠血浆中TG、TC、HDL、LDL的含量;取大鼠肾周、附睾脂肪和肝,检测肾周和附睾脂肪的重量,Western blot检测大鼠肝ATGL、脂肪LPL的蛋白表达水平。结果：与肥胖对照组大鼠相比：①运动组、运动+玉米肽组大鼠的体重、附睾和肾周脂肪含量明显降低（P<0.05）,且运动+玉米肽组比运动组下降得更明显（P<0.05）,而其它组大鼠无显著差异。②运动组大鼠血浆TG显著降低,运动+玉米肽组的血浆TG、TC显著降低（P<0.05）,其它组大鼠的TG、TC无显著差异;血浆HDL和LDL各组间均无显著性差异。③运动组和运动+玉米肽组大鼠的肝ATGL、脂肪组织LPL的蛋白水平明显增加（P<0.01）,且运动+玉米肽组比运动组的更显著（P<0.05）;其他两组无显著差异。结论：有氧运动、有氧运动同时补充玉米肽都可以明显降低大鼠的体脂和血脂水平,且后者的作用更强,这可能与其更显著地增加肥胖大鼠肝ATGL和脂肪LPL的蛋白水平有关。而仅仅补充玉米肽不能降低大鼠的体脂和血脂水平。     

转基因和基因敲除内脂素对小鼠脂肪积累的对比研究

目的内脂素（visfatin）也被叫做尼克酰胺磷酸核糖基转移酶,是一种脂肪因子,研究表明其与肥胖有关,但是与脂肪积累的关系仍然不明确,本研究是以内脂素转基因和内脂素基因敲除杂合子小鼠为对象,研究内脂素与脂肪积累的关系。方法 Western blot法对比分析转基因、基因敲除杂合子和野生型小鼠脂肪组织中内脂素表达水平。从2月龄开始对3种雌性小鼠饲喂高脂饲料,分别在2、4、6、8、9月龄测定其体重变化,并在9月龄时利用磁共振成像定性观测小鼠脂肪积累及分布,称量皮下和腹腔脂肪总重量并对腹腔脂肪组织进行组织学观察。结果内脂素转基因小鼠脂肪组织中内脂素的表达量比野生小鼠增加37%,基因敲除杂合子小鼠比野生小鼠降低了55%。饲喂7个月高脂饲料后,转基因小鼠体重平均27.8±0.8 g,野生小鼠体重平均33.6±1.1 g,基因敲除杂合子小鼠体重平均37.6±1.9 g。皮下和腹腔脂肪总重量测定结果显示转基因小鼠的脂肪总重量比野生小鼠降低了40%,基因敲除杂合子小鼠的脂肪总重量比野生小鼠增加了37%,组织学染色显示,内脂素转基因小鼠的平均单个脂肪细胞面积最小,而基因敲除杂合子小鼠面积最大。结果证实,内脂素表达量与体重、皮下和内脏脂肪总重量及脂肪细胞大小呈负相关。结论在饲喂高脂饲料的情况下,内脂素可以抑制脂肪的积累。     

普洱茶提取物对单纯性肥胖大鼠MC4R基因表达的影响

为观察普洱茶提取物对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂肪组织中黑皮素受体-4(MC4R)基因表达的影响,进一步探讨普洱茶抗肥胖的相关机制,本试验将大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂饲料+普洱茶提取物干预组,构建单纯性肥胖模型.每周测量大鼠体重,3个月试验结束后测量大鼠终末体重、脂肪组织重量,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(T...     

妊娠期糖尿病血清和脂肪组织内脂素的表达

目的:探讨妊娠期糖尿病孕妇内脂素水平与糖代谢的关系.方法:检测血清中内脂素、FIN、FIG水平,计算HOMA-IR,用RT-PCR法检测脂肪组织中内脂素mRNA的表达.结果:(1)妊娠期糖尿病组孕妇血清内脂素、FPG、HOMA-IR、FIN明显高于对照组.(2)妊娠期糖尿病组孕妇内脏脂肪组织中的内脂素的表达明显高于对照组,且妊娠期糖尿病组孕妇内脏组织中内脂素的表达明显高于表皮脂肪组织.(3)血清中内脂素的水平与内脏脂肪组织及HOMA-IR呈正相关.结论:妊娠期糖尿病孕妇脂肪组织中内脂素表达上调,导致血液循环中内脂素水平升高,参与GDM孕妇血糖调节.     

运动对高脂膳食雌鼠性发育和瘦素受体mRNA表达的影响

目的：探讨运动干预对高脂膳食雌性大鼠肥胖与性发育不良的影响及其作用的机制。方法：雌性Wister大鼠,按体重随机分为正常对照组（C组）、高脂膳食对照组（HC组）、高脂膳食运动组（HE组）,采用无负重递增负荷游泳训练8周,观察其肥胖、性发育与脂肪瘦素受体的关系。结果：8周的高脂饮食导致大鼠肥胖,卵巢重量、血清雌二醇、瘦素水平明显升高（P〈0．01,P〈0．05,P〈0．05）,脂肪的Leptin mRNA和体长显著下降（P〈0．01）;8周的游泳训练使卵巢重量、血清雌二醇水平和瘦素水平明显下降（P〈0．05;P〈0．01）,脂肪Leptin mRNA表达和体长显著上升（P〈0．01）;且血清雌二醇与肥胖度各指标呈正相关,与体长呈负相关;血清瘦素与肥胖度各指标和反映性发育水平各指标均呈正相关。结论：①高脂膳食可诱导雌性大鼠肥胖,使血瘦素水平升高,瘦素受体的基因表达下调。出现了瘦素抵抗,性发育增强。②耐力训练可明显降低体脂和血瘦素水平,上调脂肪的瘦素受体的基因表达,有效的缓解了瘦素抵抗和性发育增强。     

胆汁酸G-蛋白偶联受体激动剂齐墩果酸对高脂饮食小鼠体内糖脂代谢的影响

目的观察胆汁酸G-蛋白偶联受体（Gprotein—coupled receptor for bile acids,TGR5）激动剂齐墩果酸（oleanolic acid,OA）对肥胖小鼠体重及糖、脂代谢的影响,探讨齐墩果酸减轻肥胖小鼠体重的机制。方法建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠动物模型,并喂食OA进行干预。动态测定体重及第17周后内脏脂肪、肝脏重量,并进行葡萄糖耐量实验（glucose tolerence test,GTT）;肝脏组织石蜡切片HE染色,光镜观察病理变化;Realtime PCR检测肝脏组织糖代谢相关基因的表达及白色脂肪组织脂肪合成酶（fatty acid synthase,FAS）的表达。结果OA减轻肥胖小鼠的体重、内脏脂肪及肝脏的重量;改善肝脏脂质沉积;增强胰岛素敏感性。OA抑制肝脏内葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase,G6Pc）的表达,并下调肥胖小鼠脂肪组织FAS的mRNA水平的表达。结论TGR5激动剂OA能减少高脂诱导的肥胖小鼠的脂肪堆积,其机制可能与OA能改善肥胖小鼠胰岛素抵抗,减少脂质合成有关。     

有氧运动联合黑果枸杞对高脂膳食大鼠心肌脂代谢某些指标的影响*

目的: 研究有氧运动联合黑果枸杞对高脂膳食大鼠心肌脂代谢某些指标的影响。方法: 55只雄性Wistar大鼠经过适应性饲养4 d后进行20 min/d的无负重游泳训练,连续3 d,筛选淘汰5只不适应游泳训练的大鼠后,按体重以数字随机分组法分为5组:普通膳食+安静组(RDC组)、高脂膳食+安静组(HDC组)、高脂膳食+黑果枸杞+安静组(HDLC组)、高脂膳食+有氧运动组(HDM组)、高脂膳食+黑果枸杞+有氧运动组(HDLM),每组10只。HDM组和HDLM组进行6周每周6次60 min/d的无负重游泳训练。RDC组大鼠以普通饲料常规喂养;其余各组以高脂饲料喂养;HDLC组和HDLM组大鼠灌胃黑果枸杞,灌胃剂量为4.48 g/(kg·d),灌胃体积为5 ml/kg,其余各组灌胃等量蒸馏水。6周后,测定大鼠Lee’s指数,取血、心肌检测相关生化指标。结果: 与RDC组比较,HDC组Lee’s指数,血清FFA、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C,心肌FFA、ICAM-1显著升高(P＜0.01);血清HDL-C水平显著降低(P＜0.01)。与HDC组比较,HDLC、HDM、HDLM组Lee’s指数,血清FFA、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C,心肌FFA、ICAM-1显著降低(P＜0.05或P＜0.01);血清HDL-C水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01)。与HDLC、HDM组比较,HDLM组Lee’s指数,血清FFA、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C,心肌FFA、ICAM-1显著降低(P＜0.05);血清HDL-C水平显著升高(P＜0.05)。结论: 有氧运动和/或黑果枸杞干预能够不同程度改善高脂膳食大鼠脂代谢,降低肥胖引发的脂毒性。其中联合干预较单一干预更为有效。     

脂肪因子Vaspin在运动与甲鱼油对老年肥胖大鼠胰岛素抵抗的作用*

目的: 从Vaspin在内脏脂肪组织mRNA表达、蛋白表达以及血浆浓度角度,探讨Vaspin在运动结合甲鱼油对老年肥胖大鼠胰岛素抵抗(IR)的调节作用。方法: 选取鼠龄3周的雄性SD大鼠(n=50),持续喂普通饲料至大鼠55周龄,根据体重无差异选取38只喂饲高脂饲料(脂肪含量占40%),建立老年肥胖模型,喂饲至大鼠周龄60周。建模成功后,随机选取24只分为4组(n=6),分别为肥胖模型组(OA)、运动组(OB)、单纯补充甲鱼油组(OF)、运动结合甲鱼油组(OBF)。(运动)干预方案:大鼠运动跑台坡度为0°、速度和时间(15 m/min,15 min)、组间休息5 min、4组/次,甲鱼油灌胃0.3～0.4 ml,1次/天,其他组灌胃相等剂量的生理盐水,5次/周,持续8周。8周后,取血测定大鼠血糖、血浆胰岛素和Vaspin浓度,取肾和睾丸周围内脏脂肪组织,检测脂肪组织Vaspin mRNA及蛋白的表达。结果: 与肥胖模型组相比,8周干预后,OB、OF和OBF组的血糖水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),OB和OBF组的血浆Vaspin浓度明显降低(P＜0.05,P＜0.01),血浆胰岛素浓度无明显变化,OB、OF和OBF组的IR、内脏脂肪组织中Vaspin mRNA和蛋白表达均明显降低(P＜0.01);与OBF组相比,OB和OF组的血糖、IR、血浆Vaspin浓度、内脏脂肪组织中Vaspin mRNA和蛋白表达各组间均无统计学意义(P＞0.05)。结论: 运动与甲鱼油均可以改善老年肥胖大鼠IR、降低血糖,伴随着内脏脂肪Vaspin mRNA表达、蛋白表达及其血浆浓度降低,但运动结合甲鱼油并不能取得更好的协同效果。     

肥胖大鼠模型的建立及其脂代谢相关分子机制研究

目的建立饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠模型并初步探讨其发病的分子机制。方法用脂肪含量30%的高脂饲料饲喂雄性SD大鼠25周,观察大鼠体重、Lee’s指数、肝组织病理改变,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素水平,并通过real-time PCR,检测成模大鼠肝脏中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合酶(FAS)、激素敏感酯酶(HSL)以及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达变化。结果高脂饲料饲喂6周后,DIO组大鼠体重、Lee’s指数均显著增加;25周后肝脏脂肪异常蓄积,出现中重度脂肪肝,空腹血糖及胰岛素水平显著升高,出现明显的胰岛素抵抗。肝脏中ACC、FAS和HSL表达显著增加,SREBP-1c表达水平达到正常组的2.56倍,两组间差异极其显著。结论成功建立了DIO大鼠模型,通过检测脂代谢相关基因的表达水平,初步阐释了营养性肥胖的发生与脂代谢变化之间的关系,SREBP-1c,ACC,FAS和HSL参与了DIO的形成,从而初步揭示了脂代谢变化与营养性肥胖的发生的关系。     

Sirt3在不同热量饮食下的大鼠脂肪组织中的表达

Sirt3是一种NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶,在肾脏、棕色脂肪、心脏和其它代谢活跃的组织中高表达. 多项研究表明,Sirt3在细胞能量代谢、衰老、肿瘤发生等方面起着重要的作用.为探讨Sirt3基因在不同热量饮食下的SD大鼠脂肪组织中的表达差异和意义,将60只3周龄,重量(60±5) g的断乳SD雄性大鼠,随机分为热量限制组、自由摄食组、高热量组,其中高热量组用于构建肥胖SD大鼠模型,喂养16周后处死,分别用Western印迹和real-time RT-PCR方法检测各组大鼠肾周脂肪组织中Sirt3基因的蛋白和mRNA的表达量.Western印迹检测与real-time RT-PCR检测结果一致: Sirt3基因的蛋白和mRNA在肥胖大鼠脂肪组织中的表达低于自由摄食组（P<0.05）,在热量限制组大鼠脂肪中的表达高于自由摄食组(P<0.05).研究结果说明,Sirt3基因在不同热量饮食下的SD大鼠脂肪组织中的表达有差异,可能与能量代谢及肥胖有着密切关系.     

双歧醋对大鼠预防性减肥的实验研究

目的探讨双歧醋预防大鼠肥胖的作用及相关机制研究。方法 48只SD大鼠被随机分成双歧醋低剂量组[1.8 mL/(kg.BW)]、中剂量组[3.4 mL/(kg.BW)]、高剂量组[6.8 mL/(kg.BW)]和市售醋组[3.4mL/(kg.BW)]、肥胖模型组以及基础对照组,进行预防性减肥实验,观察双歧醋在大鼠肥胖过程中对大鼠的影响,测定指标包括大鼠体重、体脂、Lee’s指数、脂肪细胞直径、血瘦素、血胰岛素。结果实验结果显示,双歧醋各组所有测定指标值都较肥胖组有明显好转,特别是血瘦素和血胰岛素水平,双歧醋的高、中剂量组与市售醋组差异有统计学意义。结论双歧醋能有效预防血瘦素和血胰岛素的升高,预防体脂、Lee’s指数和体重的增加也有一定作用。     

茶多酚通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体防治肥胖症

利用高脂饲料诱导的肥胖大鼠模型,研究了茶多酚通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体防治肥胖症的机制.结果表明,茶多酚能够明显降低肥胖大鼠的体重、肝重及血清和肝脏甘油三酯的含量;同时,茶多酚在皮下和内脏白色脂肪组织中分别增高和降低过氧化物酶体增殖物激活受体的表达水平.另外,茶多酚可以上调皮下白色脂肪组织、内脏白色脂肪组织及褐色脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体的表达,并增加褐色脂肪组织中脂肪-氧化相关酶的表达.以上结果表明,茶多酚防治肥胖症的机制与其调节过氧化物酶体增殖物激活受体的相关通路有关.     

Nesfatin-1 对营养性肥胖大鼠摄食量体重和胃排空率的影响

目的：通过颈静脉注射外源性nesfatin-1,观察营养性肥胖大鼠摄食、体重、胃排空率的变化情况。方法：营养性肥胖大鼠造模 成功后,各组大鼠行颈静脉插管手术,术后所有大鼠分为四组,正常对照组及肥胖对照组大鼠注射0.9%生理盐水,正常给药及肥 胖给药组大鼠注射外源性nesfatin-1（100 滋g·kg-1）,连续颈静脉给药7 d,期间记录各组大鼠摄食量以及体重,给药结束后采用灌 胃酚红法测定大鼠胃排空率。结果：用高脂饲料连续饲养大鼠7天,正常对照组和正常nesfatin-1组大鼠的Lee’s指数分别为314.22 和314.44,肥胖对照组和肥胖nesfatin-1 组大鼠的Lee’s指数分别为318.22 和319.03,肥胖差异显著(T-test, P<0.01),造模成功。连 续给药7 d 后,给药组摄食量和体重与对照组相比明显降低,但肥胖给药组摄食量及体重下降较正常给药组更加明显。胃排空率 与胃排出酚红量是成负相关的,实验中正常对照组和正常给药组的胃排空率分别是64.71± 4.51 和46.47± 3.20,而肥胖对照组和 肥胖给药组大鼠的胃排空率分别是75.67± 2.47 和50.88± 3.07,因此高剂量给予nesfatin-1 能显著降低大鼠的胃排空率。结论：综 上所述,长期持续外周静脉给予外源性的nesfatin-1 可以明显抑制正常及肥胖大鼠的摄食,动物体重减轻。     

脂肪因子瘦素和内脂素与心房颤动关系的研究

摘要 目的：心房颤动（Atrial fibrillation,AF）是最常见的心律失常之一,其发生机制目前尚未完全阐明。多项研究表明脂肪因子（Adipokines）中的瘦素（leptin）、内脂素（Visfatin）与心血管疾病的关系密切,本研究拟探讨瘦素、内脂素与心房颤动的关系。方法：本研究通过收集检测AF组、窦性心律组外周血及心外膜脂肪组织,检测瘦素、内脂素分泌水平来探讨瘦素、内脂素与AF发生的相关性。结果：房颤组血清内脂素的平均浓度为15.95±10.44 ng/mL,窦性心律组为20.28±12.90 ng/mL（P=0.169）;房颤组血清瘦素的平均浓度为1.48 ng/mL,窦律组为2.56 ng/mL（P=0.0027）,窦性心律组血清瘦素水平明显高于心房颤动组;心外膜脂肪组织中,瘦素在房颤组中的表达量显著低于窦性心律组（P=0.032）,内脂素在两组中的表达无显著统计学差异（P=0.06）。结论：临床患者外周血血清及心外膜脂肪组织中高水平的瘦素可能降低房颤的发生率,然而,内脂素与房颤可能不具有相关性。     

肥胖动脉粥样硬化大鼠模型的建立及验证

目的:通过饮食及药物诱导营养性肥胖及动脉粥样硬化大鼠模型的建立及评价。方法:健康成年wistar大鼠随机分组,利用钙负荷联合高脂饮食的方法建立肥胖动脉粥样硬化大鼠模型;在模型建立不同时期分别检测各组实验大鼠身长、体重及腹围情况,并测量不同阶段大鼠皮下脂肪、腹腔内脏脂肪及胸主动脉血管旁脂肪组织质量;测量大鼠血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇浓度变化;测量大鼠各部位脂肪含量变化;病理HE染色明确动脉粥样硬化形成状况。结果:模型各组大鼠血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇明显增高;病理HE染色证明模型组大鼠造模8周即可形成动脉硬化表现,并且伴随造模时间的延长,胸主动脉中膜厚度明显增加;模型组大鼠在造模16周开始体重、腹围、身体各部位脂肪组织含量较对照组明显增加,肥胖模型成功。结论:于研究16-24周时间成功构建了肥胖及动脉粥样硬化共病大鼠模型,为进一步研究肥胖及动脉粥样硬化的发生发展机制提供了可靠的动物模型。     

三种天然提取物的减肥降脂作用研究

选用Wistar雄性大鼠,喂饲高脂饲料,建立预防性肥胖高血脂模型,对苦丁茶水提取物、阿拉伯糖、乌龙茶提取物三种天然成分进行减肥降脂试验。大鼠随机分组,灌胃给药,以药物曲美减肥胶囊为阳性对照组。测定模型组、给药实验组、阳性对照组各种生化指标(如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白)、大鼠的体重、Lee′s指数和脂肪湿重等。结果表明:各给药实验组较模型对照组体重增长减慢,且下降明显,体内脂肪湿重也明显下降,同时发现L-阿拉伯糖组有极其显著降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、Lee′s指数和体内脂肪含量(P0.01)的效果。L-阿拉伯糖对肥胖症、高血脂症具有良好的预防和治疗的作用。     

Nesfatin-1对营养性肥胖大鼠摄食量体重和胃排空率的影响（英文）

目的:通过颈静脉注射外源性nesfatin-1,观察营养性肥胖大鼠摄食、体重、胃排空率的变化情况。方法:营养性肥胖大鼠造模成功后,各组大鼠行颈静脉插管手术,术后所有大鼠分为四组,正常对照组及肥胖对照组大鼠注射0.9%生理盐水,正常给药及肥胖给药组大鼠注射外源性nesfatin-1(100μg·kg-1),连续颈静脉给药7 d,期间记录各组大鼠摄食量以及体重,给药结束后采用灌胃酚红法测定大鼠胃排空率。结果:用高脂饲料连续饲养大鼠7天,正常对照组和正常nesfatin-1组大鼠的Lee’s指数分别为314.22和314.44,肥胖对照组和肥胖nesfatin-1组大鼠的Lee’s指数分别为318.22和319.03,肥胖差异显著(T-test,P0.01),造模成功。连续给药7 d后,给药组摄食量和体重与对照组相比明显降低,但肥胖给药组摄食量及体重下降较正常给药组更加明显。胃排空率与胃排出酚红量是成负相关的,实验中正常对照组和正常给药组的胃排空率分别是64.71±4.51和46.47±3.20,而肥胖对照组和肥胖给药组大鼠的胃排空率分别是75.67±2.47和50.88±3.07,因此高剂量给予nesfatin-1能显著降低大鼠的胃排空率。结论:综上所述,长期持续外周静脉给予外源性的nesfatin-1可以明显抑制正常及肥胖大鼠的摄食,动物体重减轻。