胺碘酮治疗快速心律失常的效果观察

目的:观察对快速心律失常患者应用胺碘酮治疗的效果。方法:搜集2012年10月—2013年10月我院接收的快速心律失常44例患者,随机分为甲组和乙组。对甲组22例应用维拉帕米,对乙组22例应用胺碘酮。观察甲组和乙组的治疗效果,并对比。结果:乙组治疗有效率高于甲组,心率改善情况优于甲组,副作用的发生率低于甲组,差异显著,有统计学意义(P0.05)。结论:胺碘酮治疗快速心律失常的效果较好,治疗有效率较好,副作用少,值得推广。     

胺碘酮与普罗帕酮在快速性心律失常患者院前急救效果中的对比研究

摘要 目的：对比胺碘酮与普罗帕酮在快速性心律失常患者院前急救中的临床效果。方法：将石家庄市急救中心 2019年 4月~2021年 2月期间院前急救时现场治疗的快速性心律失常患者（n=108）按照随机数字表法分为对照组（n=54）和观察组（n=54）。对照组接受普罗帕酮治疗,观察组接受胺碘酮治疗,比较两组心功能、血压、心率（HR）、炎症因子指标、心肌损伤指标及不良反应发生率。结果：治疗结束后,观察组左心室射血分数（LVEF）、心输血量（CO）、二尖瓣舒张早期 /晚期峰值流速（E/A）均高于对照组（P<0.05）。治疗结束后,观察组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、HR均低于对照组（P<0.05）。治疗结束后,观察组肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）和白介素 -6（IL-6）水平均低于对照组（P<0.05）。治疗结束后,观察组心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、脑钠肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无统计学差异（P>0.05）。结论：在快速性心律失常患者院前急救中,相比于普罗帕酮,胺碘酮可有效改善患者心功能,减少心肌损伤,恢复血压并改善 HR,减轻炎症反应。     

心力衰竭合并心律失常的临床治疗观察

目的:观察心力衰竭合并心律失常的临床治疗效果。方法:选取我院2013年3月——2014年3月间收治的心力衰竭合并心律失常患者44例,分为两组。对照组接受抗心衰治疗,观察组同时接受胺碘酮治疗,比较两组临床疗效、心脏猝死、室速与心功改善情况。结果:观察组总有效率(91.30%)与对照组(71.43%)相比明显较高;观察组猝死率低,心功改善明显,两组治疗效果差异显著,有统计学意义(P0.05)。结论:心力衰竭合并心律失常应用胺碘酮治疗效果良好,可明显改善患者心功等级,减少猝死,安全可靠,值得临床广泛应用。     

顿服普罗帕酮转复初发性心房颤动24例分析

心房纤颤（房颤）是最常见的心律失常．由于房颤时可使心输出量减少15％左右且反复发作,初发的房颤常伴有快速的心室率,造成患者出现心悸、胸闷等症状。而且房颇持续时间长,会使房颤变成持续性甚至永久性房颤,严重影响心脏功能,为此,转复房颇可以说是初发生的房颤的首选治疗。我院采用顿服普罗帕酮治疗初发生的房颤。取得较好的临床效果,现报告如下。     

68例服胺碘酮的75岁以上老年心律失常患者甲功变化分析

目的:探讨口服小剂量胺碘酮对老年心律失常患者甲状腺功能的作用和影响。方法:回顾性分析老年器质性心脏病心律失常患者68例,记录胺碘酮治疗方案与疗效、甲状腺变化及随访干预措施情况。结果:老年人服用胺碘酮引起甲状腺疾病发生率为31.8%(22/68),以甲状腺功能减退25.7%(18/68)为主,大致为甲状腺功能亢进(6.1%,4/68)的4倍。采用小剂量胺碘酮方案出现的甲状腺功能紊乱多数经过减量或停药逆转或恢复。结论:老年人服用胺碘酮甲状腺功能紊乱发生率高,但临床表现不典型,应更密切地监测甲状腺功能;甲状腺功能紊乱经胺碘酮及时减量或停药等措施多能逆转或恢复。     

68例服胺碘酮的75岁以上老年心律失常患者甲功变化分析

目的：探讨口服小剂量胺碘酮对老年心律失常患者甲状腺功能的作用和影响。方法：回顾性分析老年器质性心脏病心律失常患者68例,记录胺碘酮治疗方案与疗效、甲状腺变化及随访干预措施情况。结果：老年人服用胺碘酮引起甲状腺疾病发生率为31．8％（22／68）,以甲状腺功能减退25．7％（18／68）为主,大致为甲状腺功能亢进（6．1％,4／68）的4倍。采用小剂量胺碘酮方案出现的甲状腺功能紊乱多数经过减量或停药逆转或恢复。结论：老年人服用胺碘酮甲状腺功能紊乱发生率高,但临床表现不典型,应更密切地监测甲状腺功能;甲状腺功能紊乱经胺碘酮及时减量或停药等措施多能逆转或恢复。     

多巴酚丁胺联合胺碘酮在ICU心律失常患者中应用及对相关蛋白影响

摘要 目的：探讨ICU心律失常患者在临床治疗中,应用多巴酚丁胺联合胺碘酮这一治疗方案进行治疗的效果。方法：抽取我院2019年4月至2022年5月收治的72例ICU中发生心律失常的患者,以平均法分为对照组和实验组,各36例,对照组予以多巴酚丁胺治疗,实验组应用多巴酚丁胺+胺碘酮治疗,对比两组心功能指标、BNP和hs-CRP水平、心律失常发生次数、平均心率、临床疗效、不良心血管事件发生情况及药物安全性。结果：治疗前两组患者的LVEF、LVEDD、LVESD水平无差异（P＞0.05）,治疗后两组患者的LVEF水平升高,LVEDD、LVESD水平均降低,并且治疗后实验组患者的以上指标变化幅度大于对照组（P＞0.05）;治疗前两组患者的BNP、hs-CRP水平无差异（P＞0.05）,治疗后两组水平均降低,并且治疗后实验组BNP、hs-CRP水平均较对照组低（P＞0.05）;治疗前两组患者的心律失常发生次数及平均心率无差异（P＞0.05）,治疗后两组患者的心律失常发生次数及平均心率均降低,并且治疗后实验组心律失常发生次数较对照组少,平均心率较对照组低（P＞0.05）;实验组患者临床治疗有效率为94.44 %,对照组患者的临床治疗有效率为69.44 %,实验组患者临床治疗有效率高于对照组（P＞0.05）;实验组不良心血管事件发生率和不良反应发生率均较对照组低（P＞0.05）。结论：多巴酚丁胺联合胺碘酮对改善ICU心律失常患者心功能,减少心律失常次数,稳定心率,降低脑钠肽水平和超敏C反应蛋白水平有显著的治疗效果,且患者在治疗后发生的不良心血管事件及药物不良反应少,有着令人满意的药物安全性。     

胺碘酮对急诊老年快速心房颤动患者的疗效观察

目的:通过与传统控制心室率的药物去乙酰毛花苷注射液进行对比,探讨胺碘酮注射液对老年快速型心房颤动患者的临床疗效.方法:选择2010年5月～2012年6月我院急诊科收治的老年快速房颤患者60例,按就诊先后顺序随机分为对照组与胺碘酮治疗组,每组30例.胺碘酮治疗组患者先给予胺碘酮注射液150 mg以生理盐水稀释后缓慢静脉注射,继以0.5 mg/min静滴;对照组患者先予去乙酰毛花苷注射液0.2 mg稀释后缓慢静脉推注,若20 min无效则再次给药,两组患者的院内观察周期均为24h,患者在观察过程中行全程心电监护,观察不同时间段(用药后0、0.5、2、12、24 h)患者的心室率,血压的变化;比较两种治疗方法的临床疗效及对患者复律情况的影响.结果:治疗前,两组患者的心室率比较无显著性差异(P＞0.05);第一次用药后0.5h,两组患者的心室率都较治疗前显著下降(P＜0.01),且用乙酰毛花苷注射液治疗的对照组显著低于胺碘酮治疗组(P＜0.05);用药后2和12h,两组患者的心室率比较均无显著性差异(P＞0.05);用药后24h,胺碘酮治疗组患者的心室率较对照组显著降低(P＜0.01).对照组的临床有效率为40.0％,复律率为l6.7％;而胺碘酮治疗组的临床有效率为73.3％,复律率为43.3％,分别显著高于对照组(P＜0.01).与用药前比较,用药后0.5、2、12和24h患者的收缩压略有下降,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:与去乙酰毛花苷注射液比较,胺碘酮注射液可更有效地降低老年患者24h心室率,复律率和有效率更高,但在应用过程中需注意其不良反应.     

哈慈五行针治疗高血压的机理探讨

高血压的形成与调节机理心血管系统是由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的一个封闭的运输系统,由心脏的节律性收缩提供动力,推动血液在其中循环流动为机体提供赖以生存的物质,包括营养成分和氧气,并带走代谢产物和二氧化碳,以此协调整个机体的功能,因此将血压维持在正常水平是保证血液循环良好工作状态的必要条件。影响血压主要是二个因素：（血压＝心输出量×总外周阻力）心脏的机能状态：当交感神经兴奋或其他刺激引起心率加快,心室收缩力增强时,心输出量增加,相反迷走神经兴奋等因素可抑制心脏活动,心输出量降低。总外周阻力：…     

稳心颗粒联合胺碘酮对心肌梗死合并室性心律失常治疗效果及hs-CRP水平的影响

目的:探讨稳心颗粒联合胺碘酮对心肌梗死合并室性心律失常治疗效果及hs-CRP水平的影响。方法:选取2017年11月至2019年9月我院84例心肌梗死合并室性心律失常患者为研究对象,根据入院顺序分为两组,每组42例,对照组仅给予胺碘酮治疗,研究组给予稳心颗粒联合胺碘酮治疗,比较两组的治疗总有效率,治疗前后心功能、hs-CRP水平、24 h动态心电图变化。结果:研究组治疗总有效率92.86%,显著高于对照组的76.19%(P0.05);治疗前两组各心功能指标及hs-CRP水平比较无统计学差异(P0.05),治疗后两组各心功能指标及hs-CRP水平较治疗前均明显改善,且研究组显著优于对照组(P0.05);治疗前两组24 h动态心电图比较无统计学差异(P0.05),治疗后两组24 h动态心电图较治疗前均明显改善,且研究组显著优于对照组(P0.05)。结论:稳心颗粒联合胺碘酮可有效改善患者的心功能及心电图指标,降低血清hs-CRP水平,疗效确切,对促进心肌梗死合并室性心律失常患者病情康复具有积极意义。     

步长稳心颗粒治疗136例心律失常的临床疗效观察

目的:观察步长稳心颗粒对心律失常的治疗效果。方法:将心律失常患者136例随机分成两组,治疗组68例用稳心颗粒治疗,对照组68例用胺碘酮治疗,治疗4周观察静息心电图、动态心电图、Q-T离散度,平均心室率,不良反应的变化。结果:治疗4周后,治疗组总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后Q-T离散度减小,差异有统计学意义(P<0.05);对照组胺碘酮治疗后Q-T离散度变化不大。治疗组和对照组治疗后平均心室率均下降,差异有统计学意义(P<0.05),但两组间平均心室率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:稳心颗粒能有效治疗心律失常,毒副作用小,安全可靠。     

缓慢性心律失常发病机制研究进展

缓慢性心律失常作为临床上一种常见症状,其发病机制备受关注,本文主要论述自主神经及心脏细胞膜表面跨膜离子通道对心脏节律的调节作用。自主神经包括迷走神经和交感神经,迷走神经兴奋时可通过增加乙酰胆碱的释放而减慢心率;交感神经抑制时则可通过减少去甲肾上腺素的释放而减慢心律。心脏自律细胞、工作细胞膜表面跨膜离子流处于动态平衡是保证心脏正常起搏、传导的电生理学基础。SCN5A、Cav1.2、Cav1.3、HCN4等是编码心脏细胞膜表面离子通道的基因,其编码的离子通道对心脏节律有重要影响。本文就缓慢性心律失常发病机制研究进展进行综述。     

面向短QT综合征的药物作用建模与仿真研究

短QT综合征(short QT syndrome,SQTS)是以心电图QT间期、心室和心房不应期明显缩短为主要显性特征,并伴有晕厥、高发心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)和恶性心律失常风险的一类遗传性心肌离子通道病.据目前资料信息,关于SQTS致病机理的报道比较多,而对SQTS药物治疗的报道罕见.为了揭示在SQTS下的药物作用,本文通过计算机仿真构建人体心室细胞和组织的药物作用模型,利用该模型,从亚细胞、细胞、组织三个尺度,模拟SQT1、SQT2和SQT3下的普罗帕酮药物作用过程,并仿真心电图的变化情况.仿真结果表明:在SQT1下普罗帕酮延长了动作电位时程(action potential duration,APD)和心电图QT间期,并降低T波幅值;相反,在SQT2和SQT3下普罗帕酮缩短了APD和QT间期.计算使用药物前后细胞间膜电压和APD空间离散度的变化,定量分析了普罗帕酮降低T波振幅的原因.总之,对SQT1,普罗帕酮有效;对SQT2和SQT3,普罗帕酮没有改变其致心律失常的危险.仿真结果为普罗帕酮用于临床治疗SQTS提供理论参考.     

抗心律失常药对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究抗心律失常药对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录并分析了四类抗心律失常药及腺苷对离体豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的效应。结果:ⅠA类抗心律失常药1μmol/L奎尼丁可使左心室流出道自发慢反应电位的放电频率(RPF)和4相自动去极速度(VDD)减慢(P0.05),动作电位幅度(APA)降低(P0.05),0相最大去极速度(Vmax)减慢(P0.05),复极50%(APD50)和90%时间(APD90)延长(P0.05);ⅠB类抗心律失常药1μmol/L利多卡因灌流标本后,RPF和VDD减慢(P0.05),最大复极电位(MDP)绝对值和APA减小(P0.05),Vmax减慢(P0.05),APD50和APD90缩短(P0.05);ⅠC类抗心律失常药0.5μmol/L普罗帕酮可使RPF(P0.01)和VDD(P0.05)减慢,APA降低(P0.05),Vmax减慢(P0.01),APD50(P0.01)和APD90(P0.05)延长;Ⅱ类抗心律失常药5μmol/L普萘洛尔可使RPF和VDD减慢(P0.01),MDP绝对值和APA减小(P0.01),Vmax减慢(P0.05),APD50和APD90延长(P0.01);Ⅲ类抗心律失常药1μmol/L胺碘酮可使RPF和VDD减慢(P0.01),APA降低(P0.01),Vmax减慢(P0.05),APD50(P0.01)和APD90(P0.05)延长;Ⅳ类抗心律失常药1μmol/L维拉帕米可使RPF和VDD减慢(P0.01),MDP绝对值和APA减小(P0.05),Vmax减慢(P0.05),APD50和APD90延长(P0.05);50μmol/L腺苷可使RPF和VDD减慢(P0.05),APA降低(P0.05),Vmax减慢(P0.01),APD50和APD90缩短(P0.05)。结论:抗心律失常药均可显著降低左心室流出道组织的自律性,通过改变APD50和APD90影响有效不应期而起到抗心律失常作用。     

胺碘酮治疗冠心病心律失常及其对血流动力学的影响研究

摘要 目的：研究胺碘酮治疗冠心病心律失常（CHDA）的临床疗效及其对血流动力学的影响。方法：选择2015年1月～2016年12月于我院心血管内科治疗的CHDA患者156例,依据随机数字表法将所有CHDA患者分为观察组（n=78）与对照组（n=78）。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予胺碘酮治疗。观察两组治疗后血压、平均动脉压及心率情况,治疗前后两组纤维蛋白原（Fb）、血细胞比容（HCT）、细胞沉降率（ESR）、血浆比黏度（np）、高切变率下全血黏度（nbh）及低切变率下全血黏度（nbl）等血流动力学指标,治疗前后两组QTc间期、PR间期及QRs波时限等心电图指标,临床疗效及不良反应。结果：治疗后,观察组血压、平均动脉压、心率及Fb、HCT、ESR、np、nbh、nbl等血流动力学指标均低于对照组,QTc间期高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组总有效率（93.59%）高于对照组（78.21%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组不良发应发生率（2.56%）与对照组（0.00%）差异无统计学意义（P＞0.05） 。结论：胺碘酮治疗CHDA可有效改善患者血流动力学,临床疗效显著,不良反应少,值得临床应用。     

慢性多重应激大鼠心律失常及维拉帕米的抑制作用

目的:研究慢性多重应激大鼠心律失常和心房肌细胞内钙离子浓度及血清儿荼酚胺浓度变化,分析钙离子阻滞剂维拉帕米对应激性心律失常的抑制作用.方法:健康雄性SD大鼠随机分为A组(应激组)、B组(应激+维拉帕米组)和C组(对照组).选用噪声加足底电击、强迫游泳和束缚加夜间光照的复合刺激为应激源,建立大鼠慢性多重应激模型.B组大鼠饲以钙离子阻滞剂维拉帕米.记录心电图,分析各组心律失常的类型、心律失常事件次数.测定实验前后血清儿茶酚胺含量,实验结束后,测定心房肌细胞内钙离子浓度.结果:实验结束后A、B两组大鼠全部记录到心律失常,A组大鼠出现较多类型的心律失常(窦性心律不齐、房性期前收缩、室性期前收缩、房性期前收缩和未下传、室上性心动过速、阵发性室速),B组记录到室性期前收缩(ventricular pre-mature beats,VPB)和房性期前收缩(atrial premature beats,APB o B组大鼠出现心律失常时间较晚(A组:17±4d;B组:25±3 d,p<0.01)、心律失常发生频率低于A组(VPB:A=2.0±0.4;B=0.8±0.06,p<0.01 events/min,APB:A=1.8±0.3;B=0.3±0.05events/min,p<0.01).实验结束后,A、B两组血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和肾上腺素(epinephrine,Epi)水平增高,并高于对照组,B组低于A组(NE:A=2,617±344 pg/ml;B=751±146 pg/ml,P<0.01;Epi:A=1,635±224 pg/ml;B=538±106pg/ml,P<0.01).B组动物心房肌细胞内钙离子浓度较A组低(A=215± 26nmol/L;B=101±15mnol/L,P<0.01).结论:钙离子阻滞剂维拉帕米可阻止心房肌细胞钙离子内流和减少儿荼酚胺释放水平进而延缓慢性多重应激诱导的心律失常和降低其发生率.     

房颤大鼠模型心室重构与心肌细胞钙稳态和心律失常的关联

摘要 目的：探讨房颤大鼠模型心室重构与心肌细胞钙稳态和心律失常的关联性。方法：将雄性Wistar大鼠随机平分为两组,各组8只,模型组采用乙酞胆碱-氯化钙混合液尾静脉注射法建立房颤动物模型,对照组注射同剂量的生理盐水,记录两组心室重构、心肌细胞钙稳态、心律失常情况并进行相关性分析。结果：模型组建模第2周与第4周的左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）值都高于对照组（P<0.05）。模型组建模第2周与第4周的血清肌钙蛋白（cTnT）含量高于对照组（P<0.05）。模型组建模第2周与第4周心脏体外牵张性心律失常持续时间都高于对照组（P<0.05）。Pearson相关分析显示建模第2周与第4周的LVEDD、LVESD、cTnT与牵张性心律失常持续时间存在正相关（P<0.05）。结论：房颤大鼠伴随有心室重构与心肌细胞钙离子的大量释放,可增加牵张性心律失常持续时间,相关性分析结果表明：心室重构、心肌细胞钙稳态和心律失常存在显著正相关性。     

尿素对小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流的影响

目的：观察尿素对小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流的影响。方法：使用常规的心电图记录方法和膜片钳实验技术,分别记录小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流。结果：尿素可以使小鼠心率明显减慢（P〈0．01）,呈浓度依赖性,低、中、高三个剂量组的心率分别由给药前的（612±27、615±23、619±26）b·min^-1下降到给药后的（556±29、469±37、378±48）b·min^-1,并且中、高剂量组发生了不同程度的传导阻滞性心律失常;尿素对小鼠心室肌细胞钠电流有明显的抑制作用（P〈0．05）,钠电流分别由给药前的（8．76±0．91、8．87±1．01、8．77±0．96）nA降低到给药后的（7．32±0．68、5．69±0．64、4．58±0．57）nA,呈浓度依赖性。结论：尿素可以通过抑制心室肌细胞钠电流使小鼠发生传导阻滞性心律失常。     

15例儿童心动过速性心肌病的诊疗体会

目的:探讨儿童完全性心动过速性心肌病(pTIC)的临床特点、治疗及预后。方法:回顾分析2009年1月至2016年10月安徽省儿童医院心内科收治的15例完全性心动过速性心肌病患儿的临床表现、心功能、心电图、心脏彩超的特点,观察心律失常控制后的心室率、心脏左室内径大小及心功能恢复情况。结果:15例pTIC患儿以室上性快速心律失常多见(14例),10例单纯药物治疗,3例接受射频消融转为窦性心律,2例失访。随访半年至3年与治疗前比较心室率明显下降[(116±27)次/分vs.(189±28)次/分]、NT-proBNP降低[(404±355)pg/mL vs.(6280±3155)pg/mL]、心脏左室舒张末内径变小[(3.12±0.48)cm vs.(3.69±0.70)cm]、左室射血分数升高[(57.9±9.3)%vs.(42.2±9.5)%]、改良ROSS评分下降[1(0-5)分vs.7(4-10)分]。结论:儿童pTIC由各种快速心律失常引起,心脏扩大和心功能障碍可完全恢复,早期识别、有效治疗的儿童pTIC长期预后良好。     

酸中毒后室性心律失常仿真研究

本文旨在分析酸中毒对心脏电生理活动的影响,探讨其诱发室性心律失常的机制.首先建立了具有pH和钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,Ca MKⅡ)调控作用的人体心室酸中毒计算模型,然后模拟了酸中毒过程中细胞和组织电活动的变化,并定量分析了心电图的改变情况.实验结果表明:在酸中毒期间,细胞动作电位时程的缩短和复极离散度的降低导致心电图QT间期缩短、T波幅值和宽度减小.同时,细胞静息电位的抬高和最大去极化速率的降低也促进了组织电兴奋的缓慢传导和传导阻滞.另外,酸中毒后的初期,肌浆网钙超载促进钙释放增多,导致细胞产生延迟后除极(delayed afterdepolarization,DADs),使心电图上表现为室性早搏.而缓慢传导、传导阻滞和室性早搏有利于折返波的产生,进而发展为室速.因此,酸中毒后细胞的触发活动是诱发室性心律失常的主要原因之一.