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1.
目的了解OVA诱导的小鼠哮喘模型及地塞米松(DXM)干预后肺部菌群变化。方法构建BABL/c小鼠哮喘及DXM干预模型,通过无菌环境下肺组织切除提取肺部菌群DNA,利用Illumina MiSeq测序平台,对细菌的16SrDNA基因V4区进行高通量测序,并对测序结果进行生物信息学分析。结果 (1)模型组BALF(支气管肺泡灌洗液)中嗜酸性粒细胞及无创通气Penh值明显增高,给予DXM干预后降低;(2)α多样性指数比较显示,chao1指数和shannon指数在模型组中无明显变化,但simpson指数明显下降;(3)模型组变形菌门(其中的假单胞菌属和苍白杆菌属)丰度明显升高,厚壁菌门(其中芽胞杆菌属、乳杆菌属、青枯菌属、肉食杆菌属、类芽胞杆菌属和气球菌属)、拟杆菌门丰度下降;DXM干预后上述菌群丰度恢复至对照组水平。结论小鼠哮喘状态下肺部菌群发生紊乱,DXM干预后恢复。  相似文献   

2.
目的探讨轻度支气管哮喘儿童的诱导痰菌群特征及临床意义。方法纳入年龄为6~12周岁于2018年11月至2019年1月在深圳市儿童医院呼吸科门诊定期复诊的轻度支气管哮喘患儿51例(哮喘组),留取诱导痰,匹配同年龄段97例健康无过敏儿童的口咽拭子作为对照。诱导痰及口咽拭子提取总DNA并扩增,对16S rRNA基因进行高通量测序并对测序结果进行生物信息学分析。结果NMDS分析结果显示哮喘组与健康对照组研究对象菌群结构存在差异;哮喘组的诱导痰菌群多样性指数(Shannon index)高于健康对照组(2.34±0.53 vs 1.87±0.50,P<0.05)。门水平分析显示,哮喘组与健康对照组的菌群均主要为厚壁菌门(38.34%vs 44.74%,P<0.05)、变形杆菌门(31.14%vs 19.78%,P<0.05)、拟杆菌门(14.59%vs 20.52%,P<0.05)、放线菌门(10.41%vs 7.85%,P<0.05)和梭杆菌门(2.82%vs 6.67%,P<0.05),但两组之间的构成比有明显差异。与健康对照组相比,在属水平上哮喘组韦荣球菌属(5.27%vs 8.96%)、普雷沃菌属(8.38%vs 17.35%)、罗斯菌属(1.50%vs 5.46%)、纤毛菌属(1.37%vs 4.39%)等非条件致病菌属比例明显下降(均P<0.05),而嗜血杆菌属(9.83%vs 6.17%)、卟啉单胞菌属(2.48%vs 1.41%)、莫拉菌属(5.66%vs 0.42%)、诺卡菌属(3.40%vs 0.00%)等条件致病菌属比例明显上升(均P<0.05)。结论尽管轻度支气管哮喘患儿已临床控制,但诱导痰内菌群仍存在结构紊乱。气道菌群紊乱可能是儿童支气管哮喘的发病机制之一。除了致病菌属外,非致病菌菌属的构成变化可能也是儿童哮喘的一个发生机制。  相似文献   

3.
目的采用高通量测序技术分析乳腺炎小鼠肠道菌群的丰度特征与组织炎性因子的关系。方法选用24只泌乳10 d的昆明雌鼠,随机分成4组(每组6只):健康对照组、低剂量攻菌组(含金黄色葡萄球菌10~3 CFU/25μL)、中剂量攻菌组(含金黄色葡萄球菌10~4 CFU/25μL)和高剂量攻菌组(含金黄色葡萄球菌10~5 CFU/25μL)。用非损伤方法经乳头管分别注入不同浓度的金黄色葡萄球菌悬浊液于小鼠的第4对(腹部)乳腺内。观察小鼠、组织病理学变化以及乳腺组织中TNF-α和Cav-1含量变化;收集小鼠粪便,采用高通量测序技术对小鼠粪便菌群进行分析。结果 (1)与健康对照组小鼠相比,高剂量攻菌组乳腺组织呈明显的炎性病理变化,TNF-α表达明显升高(P0.05),Cav-1表达明显降低(P0.05);(2)不同组小鼠肠道菌群物种丰度不同,对照组肠道菌群以拟杆菌门和厚壁菌门为主;与对照组相比,高剂量攻菌组乳腺炎模型小鼠厚壁菌门丰度增高,拟杆菌门、疣微菌门丰度降低,变形菌门无显著差异;进一步比较后发现,从属以上水平看,后者拟杆菌属、另枝菌属、普雷沃菌属丰度相对较低。结论提示乳腺炎发生和进展与肠道菌群的平衡有密切的关系,结果为研究乳腺炎的免疫学、病理学提供实验依据。  相似文献   

4.
王楠  肖纯凌 《中国微生态学杂志》2021,33(8):897-899, 904
目的建立长期暴露高浓度PM_(2.5)的ICR小鼠动物模型,探索长期暴露于PM_(2.5)对呼吸道微生物组成的影响。方法以沈阳市黄河北大街为采样点,收集空气中细颗粒物,用浓度为200μg/mL的PM_(2.5)建立染尘染毒ICR小鼠模型,染尘周期为6个月,用无菌棉拭子进行咽拭取材后,使用靶向16S rRNA基因的V3-V4区域进行高通量测序来研究它们的微生物群。结果染尘组小鼠呼吸道菌群OTU总数大于对照组,物种分类分析后主要优势菌门为拟杆菌门、厚壁菌门和变形菌门。2组差异物种分析得出拟杆菌门和螺旋体菌门丰度染尘组大于对照组,变形菌门丰度染尘组小于对照组。此外α多样性分析Chao1指数和Ace指数差异具有统计学意义(均P0.05)。结论染尘组与对照组小鼠呼吸道菌群具有明显差异性,证实长期高浓度PM_(2.5)暴露导致呼吸道菌群失调。  相似文献   

5.
哮喘豚鼠IFN-γ/IL-4失衡与IgE水平相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用ELISA法、放免法和化学发光法分别观察哮喘豚鼠血清及肺组织匀浆中IFN-γ,IL-4,IgE的含量变化,以及IFN-γ/IL-4与IgE的相关性在哮喘发病机制中的关系和作用。结果表明:哮喘组血清及肺组织一浆中IL-4,IgE含量明显高于对照组(P<0.01),IFN-γ水平明显低于对照组(血清P<0.01;肺组织 P<0.05)。直线相关分析结果表明:IFN-γ,IL-4和IFN-γ/IL-4与IgE呈显著相关性,其中IFN-γ/IL-4与IgE呈显著负相关(血清中 P<0.05;肺组织匀浆中 P<0.01),提示IFN-γ/IL-4的失衡及IgE水平升高在哮喘发病中可能发挥重要作用。  相似文献   

6.
目的 运用16S rRNA高通量测序技术分析福州地区慢传输型便秘(STC)患者肠道菌群变化的特征。方法 纳入60例STC患者和健康志愿者20例,留取新鲜粪便样本,冰块运送至实验室并存放于-80度冰箱,应用16S rRNA高通量测序技术,分析各组肠道菌群的生物多样性与结构组成。结果 测序后共得到1 702 004 524条有效序列,样本序列平均有效长度为414.1 bp,总样本平均序列条数为2 127 505.7条。与对照组比较,STC患者肠道菌群丰度指数Ace指数、Chao指数和肠道菌群多样性指数Shannon指数下降(P<0.05),肠道菌群多样性指数Simpson指数显著升高(P<0.05)。在门水平上,STC组以拟杆菌门、放线菌门为主,正常对照组以厚壁菌门为主。在属水平上,STC组以拟杆菌属(Bacteroides)、肠杆菌科(Enterobacteriaceae)、丹毒杆菌属(Erysipelatoclostridium)、巨单胞菌属(Megamonas)为主,正常对照组以乳酸杆菌属(Lactobacillus)、双歧杆菌属(Bifidobacterium)、布劳特...  相似文献   

7.
目的观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型肠道菌群结构和丰度的变化。方法雄性SD大鼠25只,随机分为对照组(C)10只、模型组(M)15只。模型组腹腔注射3%的STZ,剂量30 mg/(kg·bw),连续5 d。成模后每月测量体重、血糖等指标。模型成立4周和12周时,分别在同一时间取各组大鼠的新鲜直肠粪便。在Illumina高通量测序平台上对粪便样本中细菌16S r DNA-V3区进行测序,对肠道菌群结构、丰度进行定量分析。结果模型组和对照组获得的优化序列数差异无显著性(P0.05)。模型组动物肠道菌群的相对丰度指数(Chao1)、多样性指数Shannon与对照组比较降低(P0.05),Simpson指数与对照组比较升高(P0.05)。在门水平,变形菌门(Proteobacteria)、蓝藻菌门(Cyanobacteria)、软壁菌门(Tenericutes)、TM7、放线菌门(Actinobacter)相对丰度降低(P0.05)。在属水平,造模4周,模型组乳杆菌属(Lactobacillus)相对丰度降低(P0.05);拟杆菌属(Bacteroides)相对丰度升高(P0.05)。造模12周,模型组乳杆菌属(Lactobacillus)、拟杆菌属(Bacteroides)、瘤胃球菌属(Ruminococcus)相对丰度升高(P0.05);双歧杆菌属(Bifidobacterium)相对丰度降低(P0.05)。结论 STZ诱导的SD大鼠糖尿病动物肠道菌群的丰度和多样性降低,为糖尿病与肠道菌群关系研究提供参考。  相似文献   

8.
目的 研究儿童过敏性紫癜(HSP)合并肺炎支原体(MP)感染患儿呼吸道菌群多样性与补体C3、C4及免疫指标的相关性。方法 选择2017年3月至2020年3月于我院接受治疗的HSP患儿96例,其中48例合并MP感染的患儿设为合并MP组,48例未合并MP感染的患儿设为HSP组。另外选择同期我院健康体检儿童45例为对照组。比较3组对象呼吸道菌群多样性,血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、IgE及补体C3、C4水平,并分析呼吸道菌群多样性与免疫指标间的相关性。结果 合并MP组患儿呼吸道菌群Simpson指数显著高于对照组,Shannon指数显著小于对照组(均P<0.05)。HSP组患儿呼吸道菌群Simpson指数及Shannon指数与对照比较差异无统计学意义(均P>0.05)。合并MP组患儿血清IgA水平较对照组显著上升,IgM水平显著下降;HSP组患儿血清IgA、IgE水平较对照组显著上升;合并MP组患儿血清IgE、IgM水平显著低于HSP组(均P<0.05);而3组对象血清IgG水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。合并MP组和HSP组患儿血清补体C3水平显...  相似文献   

9.
目的比较两种不同品系小鼠食物过敏模型的敏感性和肠道菌群变化的差异,旨在为食物过敏模型的建立提供依据。方法分别对30只4~5周龄BALB/c和KM雌鼠用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏建立食物过敏模型,ELISA法检测小鼠血清OVA特异性IgE水平;HE染色观察空肠组织形态;采用DGGE技术检测粪便菌群的变化。结果 (1)30只致敏的BALB/c小鼠中有27只血清OVA特异性IgE水平明显升高(P0.001),而30只致敏的KM小鼠中有21只,且BALB/c小鼠空肠绒毛炎症细胞浸润、上皮脱落及坏死比KM小鼠明显;(2)食物过敏造模后,BALB/c小鼠肠道菌群的改变明显(P0.001),而KM小鼠中仅有均匀度改变显著(P0.05);(3)BALB/c小鼠和KM小鼠对照组肠道菌群的丰富度、Shannon指数及均匀度都有差异。结论 BALB/c小鼠对OVA的敏感性高于KM小鼠,不同品系小鼠肠道菌群结构不同,OVA处理后,BALB/c小鼠菌群的改变比KM小鼠更明显。  相似文献   

10.
目的 利用高通量测序技术分析内毒素血症新生鼠肠道菌群的变化,探究肠道菌群与内毒素血症的关系,为临床诊治提供思路。方法 复制新生大鼠内毒素损伤模型,注射LPS后第24小时、第3天、第7天分别处死新生大鼠,留取粪便并将对照组(C1组6只、C3组5只、C7组7只)和LPS组(L1组5只、L3组5只、L7组5只)按处死天数各分为3组。高通量测序分析各组间菌群多样性及相对丰度差异。结果 (1)Alpha多样性分析提示对照组和LPS组菌群多样性及丰度有显著差异,C3组较L3组Shannon指数均值小(t=-3.386 8,P=0.009 5),Simpson指数均值大(t=3.102 4,P=0.014 6);C7组较L7组Shannon指数均值大(t=2.459 4,P=0.033 7),Simpson指数均值小(t=-2.475 6,P=0.032 8)。(2)物种组成分析表明LPS组的菌群结构发生改变,在门水平LPS组较对照组变形菌门相对丰度高,厚壁菌门相对丰度低;在属水平上LPS组较对照组埃希菌-志贺菌属相对丰度高,乳杆菌属相对丰度低;且随着天数的递增LPS组埃希菌-志贺菌属呈递增趋势,红...  相似文献   

11.
目的:探讨IL-10治疗对哮喘鼠血清IL-5及IgE水平的影响.方法:制备20只小鼠哮喘模型,随机分为治疗组、哮喘组,前者使用IL-10治疗,后者未予治疗,用ELISA双抗体夹心法测定治疗组和哮喘组血清IL-5和IgE的水平.以10只健康小鼠为对照组.结果:与对照组比较,哮喘组IL-5和IgE水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05);经IL-10治疗后,治疗组的血清IL-5、IgE的水平明显低于哮喘组水平,其差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后IL-5和和IgE检测值与正常组水平差异无统计学意义(p>0.05).结论:IL-10能够降低哮喘小鼠血清的IL-5和IgE水平.  相似文献   

12.
目的研究暴露于PM_(2.5)环境后Wistar大鼠呼吸道微生态的改变。方法 12只Wistar大鼠随机分为PM_(2.5)暴露组和对照组,每组6只。大鼠饲养1周适应环境,从第2周开始在动式染毒系统暴露仓中暴露染毒,对照组暴露于生理盐水。每天暴露4 h,连续暴露28 d后,收集大鼠气管灌洗液和支气管肺泡灌洗液。采用16S rDNA分析技术对其中所含的菌群种类及丰富度进行高通量测序。结果暴露于PM_(2.5)大鼠的上、下呼吸道菌群结构发生明显改变。经PM_(2.5)暴露后呼吸道中寄居的主要正常菌群厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门的总数较正常对照组都明显降低。结论 PM_(2.5)的暴露能够导致大鼠呼吸道微生态菌群失衡。  相似文献   

13.
目的探讨阿魏酸(ferulic acid)对高脂血症小鼠肝脂肪变性及肠道菌群的调节作用。方法将24只6周龄雄性Apo E-/-小鼠随机分为4组(n=6),即对照组、模型组、阿魏酸组[40 mg/(kg·d)]、辛伐他汀组[5 mg/(kg·d)];另取6只同龄C57BL/6小鼠为空白组。高脂喂养12周后,再给药处理12周,采集小鼠粪便进行肠道菌群检测,检测血脂水平,制作肝切片观察病理变化。结果与对照组相比,模型组小鼠体重、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)明显升高(P 0. 05),肝切片可见小鼠肝细胞质内充满脂滴,大部分肝细胞呈现脂肪变性,模型组厚壁菌门(Firmicutes)和韦荣球菌科(Erysipelotrichaceae)的细菌数量升高,拟杆菌门(Bacteroidetes)、瘤胃菌科(Ruminococcaceae)和Odoribacter数量减少;与模型组比较,阿魏酸组小鼠体重、血清TC、TG、LDL-C显著降低,肝脂肪变性明显减轻,厚壁菌门和韦荣球菌科细菌数量减少,拟杆菌门、瘤胃菌科和Odoribacter数量升高。结论阿魏酸可以改善小鼠的血脂异常,肝脂肪变性,调节肠道菌群失衡。  相似文献   

14.
目的:探讨高体重指数支气管哮喘患者血清中IL-8、IL-10及INF-γ的变化及临床意义。方法:选择高体重指数支气管哮喘患者(36例)、正常体重指数支气管哮喘患者(32例)以及健康人(32例),采用双抗体夹心ELISA法检测其急性发作期和缓解期血清中IL-8、IL-10和INF-γ的水平。结果:①高体重指数支气管哮喘组与正常体重指数支气管哮喘组急性发作期血清中IL-8水平显著高于缓解期以及对照组的水平(P<0.05)。②在缓解期,高体重指数支气管哮喘组血清中IL-8水平仍高于正常体重指数支气管哮喘组和对照组的水平(P<0.05)。③在急性发作期,高体重指数支气管哮喘组和正常体重指数支气管哮喘组血清中IL-10水平均显著低于其在缓解期及对照组的水平(P<0.05)。④三组间血清INF-γ水平在急性期与缓解期均无明显差异(P>0.05)。结论:血清中IL-8是高体重指数支气管哮喘患者发病过程中的重要炎症因子,并且始终参与其中。IL-10可能是支气管哮喘的抑炎因子,其缺乏可能是导致哮喘患者急性发作的因素之一。  相似文献   

15.
摘要:目的 观察过敏性鼻炎患儿肠道菌群变化及双歧杆菌三联活菌散对其辅助治疗的效果。方法 选取我院就诊的过敏性鼻炎患儿60例,从中随机抽取10例为疾病组,并以10例体检的健康儿童为健康对照组,采集两组对象粪便标本,用高通量测序法对比过敏性鼻炎患儿与健康对照组肠道菌结构的差异。另一方面,将入选的60例过敏性鼻炎患儿分为对照组(30例,采用常规治疗)和治疗组(30例,常规治疗联合双歧杆菌三联活菌治疗)。两组患儿连续治疗8周后,观察其治疗前后临床症状评分及血清IL-4、IL-12、IgE水平变化。结果 过敏性鼻炎患儿肠道菌群多样性低于健康对照组。患儿肠道菌群以拟杆菌门为主,健康对照组以厚壁菌门为主(P<0.05)。患儿肠道双歧杆菌属数量低于健康对照组,而毛螺菌属,瘤胃菌属,红蝽菌属和普雷沃菌属有所增多(均P<0.05)。治疗8周后,治疗组患儿临床症状评分明显降低,治疗的总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗组患儿血清IL-4、IgE水平明显降低,IL-12水平明显升高,且治疗组患儿以上指标的改善程度均优于对照组(均P<0.05)。结论 过敏性鼻炎患儿与健康儿童相比肠道菌群存在差异,肠道菌群失衡可能是促进过敏性鼻炎发生发展的一个因素。双歧杆菌三联活菌散对过敏性鼻炎有辅助治疗的作用,能显著改善患儿临床症状,调节机体的免疫能力,具有一定临床应用价值。  相似文献   

16.
目的研究不同浓度卵蛋白(ovalbumin,OVA)变应原对小鼠的哮喘造模影响。方法 96只6~8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为8组,分别为PBS组(对照组)、10μg组(A组)、20μg组(B组)、50μg组(C组)、100μg组(D组)、200μg组(E组)、500μg组(F组)、1000μg组(G组)。A~G组分别用含1%明矾的PBS配制相应浓度的OVA于第0、7和第14天对小鼠进行腹腔注射。于第21~27天连续7 d用含1%的OVA的PBS溶液雾化吸入激发各组小鼠。正常对照组使用PBS溶液致敏和激发。最后一次雾化吸入激发后24 h内,计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中嗜酸性粒细胞的含量,ELISA法检测IL-4、IL-5的分泌量及其血清IgG2a、IgE抗体的水平;肺组织病理切片观察各组小鼠哮喘模型的效果,评价最优哮喘造模的OVA浓度。结果 A~G组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5含量均高于正常对照组(P<0.01),细胞因子水平随着OVA浓度的增高而逐渐下降;A~G组小鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数均高于正常对照组(P<0.01),从低浓度组至高浓度组嗜酸性粒细胞数从高向低变化;A~G组小鼠血清中总抗体IgE的水平均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着OVA浓度的增高IgE水平逐渐下降。血清中IgG2a的水平则随OVA给药浓度的增高而逐渐增高;低浓度OVA致敏组小鼠肺组织标本可观察到明显的炎症浸润性病理表现,而高浓度组肺部组织病理变化不明显。结论低浓度的OVA连续致敏小鼠造成过敏性哮喘病理改变较为明显,随着OVA浓度的增高,造模效果逐渐降低,而高浓度的OVA则会导致模型小鼠发生免疫耐受。  相似文献   

17.
目的:探讨前列腺素D2在小鼠哮喘模型中的表达水平。方法:24只小鼠随机均分为四组:正常对照2周组,正常对照4周组,哮喘模型2周组,哮喘模型4周组。以卵白蛋白和氢氧化铝混悬液致敏,并予以卵白蛋白雾化激发建立哮喘小鼠模型。末次激发24h后,ELISA法检测其血清及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中前列腺素D2水平;收集BALF行嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数;HE染色观察其肺组织病理改变。结果:与正常对照2周及4周组相比,哮喘模型组小鼠肺组织病理损害明显加重,EOS计数哮喘组显著高于正常组,差异有统计学意义(P0.05),血清及BALF中的前列腺素D2水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.01),而且随着哮喘病程的延长,即哮喘模型4周组较2周组的肺组织病理损害更为严重,EOS计数升高更为显著,血清及BALF中的前列腺素D2增多更为明显,差异有统计学意义(P0.05)。但正常对照4周组与2周组比较,未见明显变化。结论:炎性介质前列腺素D2水平在哮喘模型中有一定的表达水平,而且随着哮喘病程的延长,前列腺素D2表达水平也逐渐升高。  相似文献   

18.
目的 应用高通量测序技术探讨IgE介导的牛乳蛋白过敏(cow′s milk protein allergy, CMA)婴幼儿肠道菌群结构和组成的变化。方法 回顾性分析2012年6月-2013年6月入组食物过敏患儿,选择出IgE介导的CMA(IgE-CMA)患儿4例,非IgE介导的CMA(non-IgE-CMA)患儿4例,采集粪便样本进行454焦磷酸测序分析,血清样本进行细胞因子检测。结果 与non-IgE-CMA患儿相比较,IgE-CMA患儿肠道菌群多样性Shannon指数(t=-2.996,P=0.010)和Simpson指数(t=-1.786,P=0.036)显著改变,菌群多样性下降,菌群丰富度指数ACE(t=0.406,P=0.021)显著升高。β-多样性PCA分析可显著区分两组,提示IgE-CMA患儿肠道菌群发生显著改变。LEfSe组成差异分析发现肠道菌群中硬壁菌门和拟杆菌门的改变与CMA的不同表型无关,IgE-CMA婴儿中链球菌、肠球菌、鞘氨醇单胞菌、双歧杆菌、罗思氏菌属、红球菌和梭菌属第Ⅺ簇等减少,而厌氧杆菌和狭义梭菌属增加,可用于鉴别诊断CMA表型。结论 IgE可决定CM...  相似文献   

19.
目的 探讨影响人类健康的大气细颗粒物干扰小鼠上呼吸道和下呼吸道菌群定植及可能机制。方法 建立大气细颗粒物暴露的小鼠模型。BALB/c小鼠随机分为PM2.5暴露组和对照组,每组10只。收集上呼吸道和下呼吸道灌洗液进行菌群测序分析,并进行肺组织HE染色,观察肺组织形态改变情况。结果 大气细颗粒物暴露小鼠,破坏肺组织气血屏障结构。16S rRNA测序证实了上、下呼吸道微生态的组成因大气细颗粒物暴露而发生改变。明确了与细颗粒物暴露组相比较,对照组的噬几丁质菌定植的丰度较高。结论 大气细颗粒物影响小鼠上、下呼吸道的微生态结构。研究发现的差异菌群改变将会成为新的肺损伤治疗的潜在菌群。  相似文献   

20.
目的:探讨IFN-γ对哮喘小鼠肺部过敏炎症的抑制作用.方法:30只6-8周龄清洁级BALB/c小鼠随机分成正常组、哮喘组和IFN-γ组,以卵白蛋白致敏激发制作小鼠哮喘模型.哮喘组每次激发前给生理盐水鼻内滴入,IFN-γ组每次激发前给IFN-γ鼻内滴入.以ELISA试剂盒测定血清IgE的水平,采血后取肺组织,作病理切片.结果:哮喘组小鼠病理改变与其它各组有明显区别,而IFN-γ组与正常组无明显区别.哮喘组血清IgE水平高于正常组、IFN-γ组,差异均有统计学意义(P<0.05),但IFN-γ组与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:IFN-γ局部滴入治疗可抑制小鼠肺部过敏性炎症反应,改善过敏性哮喘的症状,减少EOS在炎症处聚集,降低哮喘小鼠血清IgE水平,在哮喘治疗上有一定的前景.  相似文献   

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