益生菌促进胃肠道健康的机制及应用

人体胃肠道内生活着大量微生物,它们影响着宿主的健康.益生菌是一种活的微生物,对维持肠黏膜屏障功能、调节免疫功能和促进营养物质的代谢吸收等具有重要作用;对肠道菌群紊乱、功能性消化不良、肠胃炎、腹泻、便秘、肠绞痛、肠易激综合征、炎症性肠病以及幽门螺杆菌感染等胃肠道疾病具有良好的应用.本文对益生菌与胃肠道健康的影响作简要概述...     

SCFAs对肠道免疫调控的研究进展

肠道微生物群与宿主是共生关系,二者共同进化。短链脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFAs)通过保护肠上皮屏障的完整性来维持肠道内环境平衡,并通过影响肠道免疫细胞的分化调节免疫系统。作为肠道微生物群发酵膳食纤维产生的一类重要代谢物,SCFAs通过抑制组蛋白脱乙酰酶或激活G蛋白偶联受体调节肠道免疫细胞功能与分化,在宿主的健康和免疫介导的疾病中发挥至关重要的作用。该文从SCFAs的来源、运输和信号转导,以及SCFAs对免疫细胞、免疫屏障及肠道疾病的影响等六个方面展开综述,并重点介绍了SCFAs对免疫细胞的作用。     

肠黏膜屏障与肠道菌群的相互关系

人类肠道中微生物群与肠道环境相互作用以维持机体健康。肠黏膜屏障主要由黏液层、肠道菌群、肠道免疫系统和肠上皮细胞本身的完整性等构成。肠道作为直接与大量菌群接触的器官,其屏障功能在肠道健康中的作用尤为显著。肠道菌群与肠道屏障相互作用,保持肠道菌群与肠道屏障相对稳定,肠道菌群参与肠道免疫反应的建立,共同建立机体天然防御系统,在保持肠道免疫的动态平衡中具有重要作用。当两者之间的平衡被打破时,可诱发功能性胃肠病（如肠易激综合征）及免疫相关性疾病（如炎症性肠病）。本文主要阐述肠黏膜屏障与肠道菌群之间的相互关系以及与肠道屏障功能障碍相关的肠道疾病。     

肠道菌群影响黏膜屏障结构与功能的研究进展

肠道黏膜屏障具有防止致病性抗原侵入、维护肠道健康的功能。而肠道菌群是肠道黏膜屏障的重要构成部分,肠道菌群失调会导致肠道黏膜屏障的损伤,引起炎性肠病、肠易激综合征及肝、肾等多种疾病的发生发展。因此,本文从肠道黏膜的结构与功能及肠道菌群对其的影响等方面归纳总结肠道菌群对屏障系统的调控作用,从调节肠道微生态平衡、促进黏液分泌、影响紧密连接和肠道上皮通透性、激发肠黏膜免疫、调控肠上皮凋亡、影响肠上皮DNA稳定性及产生特殊代谢产物等方面阐述其作用机制,为临床胃肠道疾病及其并发症的治疗提供新的思路和方法。     

肠道菌群在非甾体类抗炎药肠病中的作用及机制

非甾体类抗炎药(NSAIDs)是全球范围内广泛使用的解热镇痛抗炎药, 但存在明显的胃肠道不良反应, 可导致胃肠道溃疡、出血和穿孔等。目前, NSAIDs引起的肠病的发病率较高, 且作用机制尚不明确。其中, 肠黏膜屏障损伤在NSAIDs肠病发病机制中起着主要作用。近期研究表明肠道菌群与NSAIDs在机体内相互影响, 且肠道微生物对肠黏膜屏障功能的维持有重要作用。肠道菌群失衡逐渐成为NSAIDs肠病的病理生理机制之一。本文综述了肠道菌群与NSAIDs药物作用的密切关系, 并从肠黏膜屏障损伤和修复的角度阐述肠道菌群在NSAIDs肠病发生发展中的作用及机制, 为以肠道菌群为靶标治疗NSAIDs肠病提供理论基础。

     

白细胞介素-10在维持肠道稳态中的作用研究进展

肠道稳态是宿主肠道黏膜和免疫屏障、肠道环境、营养物质和代谢产物等相互作用而形成的动态平衡状态。白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)是IL-10细胞因子家族的成员之一,是免疫反应中重要的抗炎细胞因子,在维持肠道稳态中发挥重要作用。该文从IL-10在维持肠上皮细胞稳态、肠屏障完整性、肠道菌群平衡以及在肠道中的抗炎作用四个方面对IL-10在维持肠道稳态中作用的研究进展作一综述,并对IL-10在肠道疾病中的治疗前景进行展望。     

microRNA 对宿主和肠道微生物互作的调控

摘要:肠道内环境是宿主和肠道微生物菌群互作的结果,肠道菌群一方面通过抗原物质调节肠道组织的免疫稳定,另一方面,肠道菌群参与糖、脂、蛋白质代谢,产生的代谢产物能够调控细菌营养代谢、群体结构和肠道组织的营养吸收等。microRNA是宿主细胞内调控基因表达的重要因子,肠道微生物菌群不仅调控宿主mRNA的转录,同时也影响某些基因的转录后修饰。研究表明,肠道菌群通过与宿主肠道组织互作,调节肠上皮组织内某些参与炎症应答和屏障功能的microRNA 的表达。本文介绍了肠道微生物与宿主互作的基本内容,对microRNA在肠道微生物与宿主互作和肠道健康中的调节进行综述。     

动物宿主——肠道微生物代谢轴研究进展

肠道中栖息着数量庞大且复杂多样的微生物菌群,在维持宿主肠道微环境稳态中发挥重要作用。微生物菌群可以利用宿主肠道的营养素,发酵产生代谢产物,与宿主机体形成宿主—微生物代谢轴(host-microbe metabolic axis)。该代谢轴既能影响营养素吸收和能量代谢,又可调控宿主各项生理过程。本文主要阐述宿主-肠道微生物代谢轴的概念、肠-肝轴、肠-脑轴、肠道微生物与宿主肠道代谢轴的互作以及对机体健康的影响。     

抗生素所致腹泻大鼠肠屏障功能损伤及乳酸杆菌保护机制的研究

目的探讨抗生素对所致腹泻大鼠肠道屏障功能、肠道菌群结构和肠道细菌移位的影响及乳酸杆菌制剂的保护机制。方法采用细菌培养法动态测定抗生素所致腹泻大鼠肠道菌群变化及肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏和结肠组织的移位细菌量;应用光镜和电子显微镜观察肠黏膜组织超微结构变化。结果应用抗生素可致大鼠腹泻,肠道菌群失调,肠黏膜组织受损,发生肠道细菌移位。大肠埃希菌攻击可加重肠道菌群失调和肠黏膜损伤程度,促发细菌移位发生。乳酸杆菌可扶正肠菌群结构,修复损伤的肠黏膜,抑制肠细菌移位发生。结论阐明了抗生素、肠黏膜屏障功能、肠道菌群结构和肠道细菌移位间的互为因果,相互影响的关系。微生态制剂在维持机体微生态平衡、修复肠黏膜方面具有保护作用。     

肠道菌群代谢产物短链脂肪酸在慢性肾脏病中的研究进展

近年来研究发现肾脏与肠道微生态间存在密切的联系,称为“肠-肾轴”。慢性肾脏病患者(CKD)由于各种因素往往导致肠道生态失调,表现为肠道菌群种类的相对丰度、组成及其代谢产物发生改变。肠道菌群代谢产物短链脂肪酸(SCFAs)是联系宿主和肠道菌群的重要中介物质,具有生物学效应。研究发现SCFAs主要通过与G蛋白偶联受体结合,抑制组蛋白去乙酰化酶调节RAS系统、炎症反应和细胞自噬等,起到延缓肾脏炎症和纤维化的作用。基于SCFAs与肾脏之间的紧密联系,SCFAs可能成为慢性肾脏病治疗的新靶点。外源性补充SCFAs能延缓CKD发生和发展的作用逐渐受到认可。因此,进一步研究SCFAs在肾脏方面的具体作用机制尤为重要。     

活血化瘀法对肠道菌群结构及肠屏障功能影响的研究

随着人们对于肠道菌群种类以及作用认识的逐渐深入,我们发现作为人体庞大而又复杂的微生态系统,肠道菌群的结构及和菌群分布有紧密联系的肠屏障功能的改变与人体的健康息息相关。中药作为传统医学的一种治疗方法,其对人体的治疗作用是十分显著的,而活血化瘀法是使用具有消散作用及攻逐体内淤血作用的药物来治疗人类各种疾病的一种方法,这种方法对于肠道菌群以及肠屏障功能也产生了深远的影响。本文围绕肠道菌群结构改变及肠黏膜屏障功能的变化,对近十年关于肠道菌群与活血化瘀方药的相关文献进行综述,探究活血化瘀法（中药及中药复方）对于肠道菌群的影响,为临床治疗提供新思路。     

肠道菌群、后生元与肠道黏液屏障在结直肠癌中的交互作用

微生态失衡会影响宿主肠道黏液屏障功能,从而导致炎症性疾病和结直肠癌的发生。结肠上皮细胞通过分泌黏蛋白形成双层黏液层来保护自己免受恶劣环境和各种病原菌的侵袭。肠道菌群的组成能够影响黏蛋白的表达和肠道黏液屏障的功能,而饮食模式的变化又可以影响肠道菌群的组成。通过菌群疗法（包括粪菌移植）调节肠道菌群已成为改善微生态失调相关病理学表现的重要手段。因此,合理的饮食模式可以调节肠道菌群、细菌代谢物（后生元）与宿主之间的相互作用,并维持肠道黏液的组成和黏蛋白的合成,从而增强肠道黏液屏障的功能,降低肠道炎症性疾病和结直肠癌的风险。

     

高原缺氧与肠黏膜屏障损伤研究

高原环境具有气压低、氧分压低、辐射强、寒冷、风大、湿度低、灾害天气多等特点,这种急剧变化的气候环境是导致肠黏膜损伤的关键因素。肠黏膜屏障作为机体发挥防御功能的防线之一,可以保护机体不受内源性微生物及其毒素的伤害。研究高原缺氧下肠黏膜损伤的机制,将有助于高原胃肠道疾病的诊治。多数研究结果表明,高原缺氧环境下肠黏膜的损伤可能与交感神经兴奋、遗传、氧自由基生成、自噬、微生态失衡等因素有关,以下就此进行概述。     

肠道上皮LncRNA在肠道菌群与痛风间的桥梁作用

痛风作为一种代谢性疾病,其病因主要为嘌呤核苷酸代谢紊乱及尿酸排泄障碍,临床表现主要是高尿酸血症以及不定期发作的急性关节疼痛,而单钠尿酸结晶沉积引起炎症反应是急性关节疼痛的关键环节。长链非编码RNA（long-chain non-coding RNA,LncRNA）是一类不编码蛋白质的调控RNA,其在单钠尿酸结晶沉积引起的炎症反应中起着主要调控作用。近年来,随着肠道菌群概念的提出,众多学者发现肠道菌群在痛风的发生发展中发挥着主要的调控作用。正常人与高尿酸血症患者在肠道上皮LncRNA种类和数量上存在显著差异。在临床工作中,调节肠道菌群对控制血尿酸水平具有重要意义,因此推测通过调节肠道菌群从而调控肠道上皮LncRNA可能是一种控制血尿酸水平的有效方法,检测LncRNA的种类及数量可能成为一种诊断痛风及高尿酸血症的新方法。本文就痛风与LncRNA的关系、肠道菌群对高尿酸血症的影响、肠道黏膜屏障与LncRNA三个方面展开综述,揭示肠道上皮LncRNA在肠道菌群与痛风间的桥梁作用,为诊断痛风与控制血尿酸提供新的思路。

     

肠道菌群与高血压及其危险因素研究进展及问题探讨

高血压是目前最常见的心血管疾病之一,已成为全球范围内的公共卫生问题。众所周知,维持血压稳态是一个复杂的过程,高血压是一种受多种因素影响的疾病,主要受遗传和环境因素影响。核酸测序揭示肠道菌群所包含的基因是人类基因的100多倍,这些基因产生的激素、神经递质和炎症分子可以进入宿主循环而影响宿主生理变化。目前越来越多的研究表明肠道菌群及其代谢产物能影响机体的代谢、免疫和内环境稳态等,从而在高血压发病机制中起主要作用。因此,通过调节肠道菌群及其代谢产物可作为治疗高血压的新策略。

     

急进高原缺氧环境下TLR4、HIF-1α对肠黏膜屏障的影响

机体急进高原时,随着海拔增高氧分压不断降低,出现低氧反应,导致机体各个器官出现严重的损伤和一系列病理生理改变。肠道是连接人体与外部环境之间最大的通道,也是最大的免疫器官,可以阻挡外界有害物质对人体的侵袭。在急进高原缺氧环境下肠道损伤尤为明显,可引起肠黏膜屏障功能不同程度的损伤,导致机体出现明显的胃肠道不适症状,如腹泻、恶心、呕吐、厌食等,严重者可引起全身炎症反应综合征,甚至多器官功能衰竭及死亡。急进高原缺氧环境下肠黏膜屏障损伤的具体机制仍未明确,越来越多的证据表明肠黏膜屏障损伤与固有免疫的重要组成部分Toll样受体及缺氧诱导因子相关,同时Toll样受体4与缺氧诱导因子-1α被认为是炎症和缺氧最主要的信号因子,两者在肠黏膜屏障功能损伤研究中的作用尤为重要,本文将急进高原缺氧环境下Toll样受体4与缺氧诱导因子-1α对肠黏膜屏障的影响作一简要概述。     

缺氧环境下自噬对肠黏膜屏障的影响

肠黏膜屏障是机体屏障系统的重要组成部分,可有效阻止肠道寄生菌及其毒素向肠腔外组织移位,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害.自噬在各种生命活动中发挥着重要作用.在缺血缺氧等应激状态下,自噬对细胞存活、清除细胞内衰老细胞器等起重要作用.缺氧可诱导自噬.多数情况下自噬被认为是细胞的一种保护作用,然而在某些条件下细胞过度自噬也能导致细胞凋亡.肠黏膜屏障损伤的研究是目前医学研究领域的一个重要课题,本文就自噬在缺氧环境下对肠黏膜屏障的影响做一综述.     

苯丙氨酸在宿主和肠道微生物中的代谢研究进展

肠道微生物是宿主生理活动的重要参与者,与宿主的健康和疾病密切相关。研究表明,肠道微生物代谢产物是饮食诱导宿主－微生物相互作用的关键介质,这些代谢产物由微生物直接产生或由环境和宿主中相关分子的代谢转化产生。宿主和肠道微生物之间的化学对话是影响宿主生理的重要环节,对这些代谢途径和信号通路的研究可以进一步揭示微生物代谢与宿主的相互作用机制。芳香族氨基酸包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸,是宿主－微生物相互作用的重要信号分子,在胃肠道和远隔器官中发挥着重要的调节作用。本文就苯丙氨酸与肠道微生物的最新研究进展进行综述,重点阐述苯丙氨酸在宿主和肠道微生物中的代谢情况。