浅析"胰岛素和胰高血糖素"

现行人教版高中生物教材必修本第一册P86～87中提到“拮抗作用是指不同激素对同一生理效应发挥相反的作用.这可以通过胰岛素和胰高血糖素对血糖含量的调节来说明.”“当血糖含量较高时,胰岛素分泌增加,胰高血糖素分泌减少……”,“当血糖含量较低时,胰岛素分泌减少,胰高血糖素分泌增加……”,此处容易给学生造成这种认识：胰岛素和胰高血糖素的生理作用相反,因而两种激素的分泌也相互抑制,即胰高血糖素含量的增加会抑制胰岛素的分泌;胰岛素含量的增加会抑制胰高血糖素的分泌.事实是否这样呢？再看现行人教版高中生物教材选修本P12中内容：“图1-7、血糖的激素调节示意图。”     

食物血糖生成指数与其健康意义

人类的食物构成主要是由蛋白质、脂肪和碳水化合物三种营养物质组成 ,另外还包括水、矿物质及维生素等。在人体内所有营养物质经过消化都被分解成为简单的分子 ,经小肠吸收进入血液 ,再根据人体特定组织器官的需求经血液循环进入相应的组织器官内进一步分解转化。碳水化合物在人体内的代谢主要是在小肠内经各种水解酶降解为单糖后 ,经小肠吸收由血液进入细胞。这种转运过程受人体分泌胰岛素的量制约的。当含有碳水化合物的食品被消化后导致血糖水平的升高并诱导人体产生饱足感。胰岛素的分泌可以保证血糖转运至细胞内并使血糖值恢复到较低水…     

实验性肥胖动物模型

金硫葡萄糖(GTG)、汞硫葡萄糖均可用于制作下丘脑损伤性肥胖动物模型,而钠硫葡萄糖则可对抗GTG对下丘脑腹内侧核的破坏,故不宜使用。GTG肥胖鼠,小肠对葡萄糖(G)吸收率加快其原因可能与肥胖伴有血糖改变及胰岛素升高有关。整体实验四氧嘧啶糖尿病鼠小肠对G吸收率降低,用胰岛素治疗G吸收增加的现象,在离体小肠吸收G实验中未观察到,故肥胖高胰岛素可能通过改变血糖水平继发性影响G吸收。 谷氨酸一钠虽也可以引起大鼠腹股沟脂肪垫增长,但常伴活的过度及视网膜损害,故不宜用于制作肥胖模型。胰岛素小量多次注射可以刺激食欲使进食量增加,体重增长,肌肉增多。     

脑室内注射促甲状腺素释放激素(TRH)对家兔血糖及胰岛素水平的影响

本工作用雄性家兔进行实验。由脑内埋藏套管向侧脑室注射各种浓度的 TRH 溶液各40μl,在注射后的15、30、45、60、120min 分别取血测定血糖和血清胰岛素的水平,结果如下:(1)将生理盐水和佐剂甘露醇溶液注入侧脑室,并不引起血糖浓度的明显改变。(2)将 TRH 注入侧脑室可引起血糖浓度明显升高,且与剂量有依赖关系,阈剂量为0.5μg,最大有效剂量为4μg。在注射后15min,血糖开始升高,30-45min 达到峰值,60min 以后开始恢复。将等量的 TRH 注入静脉,血糖浓度无明显改变。(3)将 TRH 注入侧脑室还引起血清胰岛素水平的升高,它也与 TRH 的剂量有依赖关系。但血清胰岛素水平的升高较血糖反应出现得晚,因而前者极可能是后者的继发反应。     

剧烈运动后短时间内胰岛素敏感性改变及其氧化应激因素分析

目的:观察剧烈运动导致的胰岛素敏感性改变及其氧化应激因素。方法:健康青年人服用维生素C和芦丁后作5km/20min越野运动,测试运动前后血清SOD-1、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数,与不服用药物运动前后以上指标相对照。结果:运动后血糖无明显变化,血清胰岛素升高(P<0.01),血清SOD-1及胰岛素敏感指数较之运动前下降(P<0.01);服用药物者在运动后血清SOD-1及胰岛素敏感性指数较不服用药物者升高(P<0.05)。结论:剧烈运动后短时间内胰岛素敏感性下降,运动中过度氧化是胰岛素敏感性下降重要原因。     

模拟生理胰岛功能的新型胰岛素泵

任教于美国波士顿哈弗医学院的J.Stuart Soeldner博士,在一次由美国糖尿病协会佛罗里达分会举办的会议上说:“目前有一种新型胰岛素泵,可模拟胰岛素的生理水平和类型。这是利用胰岛素治疗糖尿病的新疗法。”这种植入的胰岛素泵为一闭环系统,能自动监测血糖水平,适当地释放一定量的胰岛素,而且当需要预防低血糖时,它又能释放高血糖素。正在试验的植入式胰岛素泵有三种类型。一种是由带有一个小导管并可填充的胰岛素库     

消炎痛对四氧嘧啶引起的大鼠糖耐量和胰岛素分泌改变的影响

本实验以糖耐量为指标,观察了消炎痛抗四氧嘧啶引起的大鼠胰岛Ｂ细胞的损伤作用。皮下注射四氧嘧啶（１５０ｍｇ／ｋｇ）的大鼠控口灌注葡萄糖（５ｇ／ｋｇ以后,血糖浓度急剧升高并在灌胃后１８０ｍｉｎ仍继续升高。在葡萄糖刺激后血清胰岛素浓度无明显升高,未出现正常的分泌高峰。在注射四氧嘧啶前１２ｈ预先皮下注射消炎痛的大鼠则口服葡萄糖后的第６０ｍｉｎ血糖浓度迅速升高达到高峰,然后逐渐下降。在葡萄糖刺激后血清胰岛素浓度出现明显高峰,并具有类似正常的分泌高峰。基础血糖浓度和在口服葡萄糖后３０,６０,１２０,１８０ｍｉｎ血糖浓度及相应时相的胰岛素浓度在两组之间有显著性差异。消炎痛对正常大鼠糖耐量及胰岛素分泌没有明显的影响。本实验结果提示,消炎痛预处理可能对四氧嘧啶引起的胰岛Ｂ细胞损伤具有一定的预防作用。     

禁食与胰岛素处理对鳜血糖和leptin-A基因表达的影响

为研究硬骨鱼类leptin基因表达与血糖之间的关系, 研究在禁食与胰岛素处理后, 检测鳜血糖和肝脏、肠道和脂肪组织leptin-A基因表达水平。在禁食实验中, 鳜被禁食10d, 并分别于禁食后0、4h、2d、6d和10d取样。禁食后6d鳜血糖开始降低, 禁食后10d鳜血糖显著降低。同时, 禁食后6d鳜肝脏leptin-A基因mRNA表达水平显著升高, 禁食后4h鳜肠道和脂肪组织leptin-A基因mRNA表达水平均显著升高。在胰岛素处理实验中, 分别于注射后12h和36h取样。腹腔注射胰岛素后12h, 鳜血糖显著降低, 而鳜肝脏、肠道和脂肪组织leptin-A基因mRNA表达水平无明显变化。腹腔注射insulin后36h, 鳜肠道leptin-A基因mRNA表达水平显著升高。研究结果表明, 长期禁食或胰岛素处理均能够降低鳜血糖水平, 且影响消化器官和脂肪储存器官leptin-A基因表达。     

禁食与胰岛素处理对鳜血糖和leptin-A基因表达的影响（英文）

为研究硬骨鱼类leptin基因表达与血糖之间的关系,研究在禁食与胰岛素处理后,检测鳜血糖和肝脏、肠道和脂肪组织leptin-A基因表达水平。在禁食实验中,鳜被禁食10d,并分别于禁食后0、4h、2d、6d和10d取样。禁食后6d鳜血糖开始降低,禁食后10d鳜血糖显著降低。同时,禁食后6d鳜肝脏leptin-A基因mRNA表达水平显著升高,禁食后4h鳜肠道和脂肪组织leptin-A基因mRNA表达水平均显著升高。在胰岛素处理实验中,分别于注射后12h和36h取样。腹腔注射胰岛素后12h,鳜血糖显著降低,而鳜肝脏、肠道和脂肪组织leptin-A基因mRNA表达水平无明显变化。腹腔注射insulin后36h,鳜肠道leptin-A基因mRNA表达水平显著升高。研究结果表明,长期禁食或胰岛素处理均能够降低鳜血糖水平,且影响消化器官和脂肪储存器官leptin-A基因表达。     

肥胖与糖尿病的连结点——胰岛素抗性蛋白

在研究抗糖尿病新药TZDS的作用机制发现胰岛素抗性蛋白（resistin),它是由脂肪细胞分泌的脂肪细胞特异性多肽。在肥胖小鼠中,胰岛素抗性蛋白与高血糖症和胰岛素抗性有关。在胰岛素抵抗和高血糖症中,胰岛素抗性蛋白升高,如果给予胰岛素抗性蛋白抗体则血糖下降,对胰岛素的敏感性也得到恢复。这表明胰岛素抗性蛋白可能与肥胖和糖尿病有关,可能为两者之间的连结点。     

胰岛β细胞"质"、"量"的辩证关系——"质"的三要素

高血糖是糖尿病典型的病理特征,血糖的波动是决定糖尿病患者是否出现并发症的重要因素,而由胰岛β细胞合成分泌的胰岛素,是体内唯一可以降低血糖的多肽类激素.胰岛β细胞"质"与"量"决定着体内胰岛素分泌情况和血糖的调控.围绕"促进β细胞损伤修复,提升胰岛β细胞质量是治疗糖尿病的核心"之理念,提出构成胰岛β细胞"质"的三要素:细胞结构、"真""假"胰岛素和胰岛素调节型分泌.旨在为β细胞质量评价和糖尿病机制研究提供一定的理论参考.     

大剂量胰岛素联合西格列汀对老年2 型糖尿病患者的疗效

目的:研究大剂量胰岛素联合西格列汀对老年2型糖尿病患者的疗效。方法:选择2012年1月~2015年12月在我院进行诊治的老年2型糖尿病患者82例,随机分为两组,观察组采用大剂量胰岛素联合西格列汀治疗,对照组采用大剂量胰岛素治疗,两组均治疗3个月。比较两组治疗前后的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平,餐后2 h血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白,胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、每日胰岛素总量和低血糖发生次数。结果:对照组治疗前后的血脂水平无明显差异(P0.05),观察组治疗后的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白明显降低(P0.05),高密度脂蛋白明显升高(P0.05);治疗后,两组的餐后2 h血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白均明显降低(P0.05),且观察组降低更为明显(P0.05);对照组治疗前后的胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数和每日胰岛素总量均无明显差异(P0.05),观察组治疗后的胰岛素抵抗指数和每日胰岛素总量均明显降低(P0.05),胰岛素分泌指数明显升高(P0.05);两组治疗前后低血糖发生次数和身体质量指数均无明显差异(P0.05)。结论:大剂量胰岛素联合西格列汀能有效控制老年2型糖尿病患者的血糖水平,改善胰岛β细胞功能,减少胰岛素用量,是一种安全有效的治疗方法。     

外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其转运的影响

斑马鱼（Danio rerio）在糖负荷状态下表现出持续高血糖现象。与对照组（仅腹腔注射灭菌去离子水）相比,葡萄糖组（仅腹腔注射葡萄糖）血浆胰岛素水平无显著差异,胰岛素基因表达显著上调,肝胰脏葡萄糖转运蛋白（glucose transporters,GLUTs）基因表达无显著差异,说明斑马鱼自身胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是导致其在糖负荷状态下持续高血糖的原因。为了观察外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其在体内转运的影响,设计低（1.25 IU/kg）、中（12.5 IU/kg）、高（125 IU/kg）3个浓度的胰岛素,分别与葡萄糖溶液（0.1 g/mL）共注射斑马鱼并观察其血糖变化。结果表明,低剂量胰岛素能有效促进斑马鱼血糖的降低,且能直观反映糖负荷后血糖的变化情况,为最适注射浓度。此外,研究显示斑马鱼血糖变化不受性别影响。在胰岛素最适注射浓度下,与葡萄糖组相比,胰岛素组（葡萄糖与胰岛素共注射）可以显著减少斑马鱼血糖恢复到正常水平的时间,进一步分析发现,斑马鱼血浆胰岛素水平增加,肝胰脏葡萄糖转运蛋白基因表达显著上调,但胰岛素基因表达却被显著抑制。综上所述,胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是造成斑马鱼持续高血糖的原因;外源性胰岛素能够促进糖负荷状态下斑马鱼血糖的降低,但是具有反馈抑制斑马鱼肝胰脏胰岛素基因表达的作用。     

胰岛素小鼠皮下注射的降血糖作用研究

目的:了解胰岛素皮下注射后不同时间对小鼠血糖的影响。方法:采用正规胰岛素制剂0.5U/ml予小鼠按0.054ml/10g皮下注射后,观察在注射后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟和150分钟后血糖的变化,并在注射150分钟后予10%葡萄糖灌胃,观察小鼠30分钟和60分钟后的血糖变化。结果:皮下注射各剂量的胰岛素均能引起小鼠血糖降低,其中以注射90分钟后血糖下降最为明显,高剂量胰岛素降血糖作用最明显。给予葡萄糖水灌胃后血糖有所升高,但是高剂量恢复比较慢。结论:0.5U/ml胰岛素按0.108ml/10g皮下注射会引起小鼠血糖过低,不利于实验数据的收集,0.027ml/10g和0.054ml/10g剂量比较合适。     

肝脏和胰岛素在糖代谢中的作用

《生理卫生》课本中提到“肝脏有贮藏养分的作用,例如能够把血中多余的葡萄糖贮藏起来。当血糖浓度减少时又可将糖元分解为葡萄糖,供人体能量需要”。“胰岛素能使血糖合成糖元,加速血糖分解”。由于这些话,有的教     

高血压遗传因素与胰岛素抵抗研究

目的分析高血压遗传因素与胰岛素抵抗之间的关系。方法随机抽取某医院2013年5月到2014年4月收治的高血压家系患有高血压患者和非患病患者,以及对照家系(无高血压遗传)患者作为研究对象,分析血糖、血胰岛素、血脂、血尿酸、胰岛素敏感指数之间的差异。通过这种分析,找出高血压的高危人群。结果在高血压家系中无论有无高血压,与对照组家系比较,血糖、血糖曲线下面积、胰岛素、胰岛素曲线下面积、胰岛素敏感指数均有明显差异,P0.05。结论携带高血压遗传因素的人群,无论是否患有高血压都存在胰岛素抵抗和代谢紊乱的情况,其内因可能是遗传因素,所以高血压家系是心血管疾病的重点防治人群。     

PKB/ Akt 在高脂诱导鼠肾脏损害中的作用

目的:通过建立高脂血症大鼠模型,探讨单纯高脂对肾脏的损伤机制以及胰岛素传导通路中的关键酶PKB/Akt(丝氨酸/苏氨酸激酶)在高脂所致肾脏损害中的变化和意义。方法:高脂高胆固醇喂养Wistar雄性大鼠,建立胰岛素抵抗模型。分别在4周、8周、12周测定大鼠的肾功,包括血尿素蛋(BUN),肌酐(CREA);16周时测定甘油三酯(TG),胆固醇(TC),以及血糖(FBS)和胰岛素(FINS)。8周时行胰岛素增敏剂文迪雅(3mg/kg)灌胃干预四周,并行肾脏病理检查,应用免疫组化法监测PKB/Akt在肾脏的表达。结果:高脂喂饲大鼠4周后,进食量开始减少,体重增加减慢;血BUN、血CREA在4周时已升高,至8周时增加更明显(p<0.001)。文迪雅灌胃四周后肾功改善,但仍高于正常组(p<0.05)。血TG和血TC较正常组升高显著,统计学差异显著(p<0.05)。血胰岛素升高,但胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗指数增加显著,提示胰岛素抵抗形成。肾脏免疫组化PKB/Akt的表达呈现为在肾小球和肾小管分布不均,出现PKB/Akt在损伤较重的肾小球不表达,而在损伤较轻的肾小管表达减弱的现象。结论:饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠产生脂质肾毒性损害以及肾功的降低,并可产生胰岛素抵抗。胰岛素传导通路的损害在肾小球和肾小管表达不同,说明其可能是产生肾脏损伤及胰岛素抵抗的又一原因。胰岛素增敏剂可改善胰岛素抵抗及肾功。     

糖尿病人为什么常伴有多尿、多饮、多食而体重减少的现象?

答:人体内缺乏胰岛素时,会引起体内糖代谢障碍。不仅使进入组织细胞的葡萄糖大为减少,而且会抑制血糖合成糖元,促进肝糖元分解和糖的异生(由蛋白质、脂肪等非糖类物质转变成糖类物质),使血糖浓度显著升高。当血糖浓度超过150—180毫克/100毫升时,多余的糖就从尿中排出,或为糖尿病。由于糖具有一定的渗透压,在排泄过程中必然要带出大量水分,引起渗透性利尿,从而出现多尿现象。渗透性利尿导致体内丢失大量水分,引起烦渴感觉,因而病人常需饮大量的水。人体内缺乏胰岛素,使葡萄糖的合成和分解过程受到抑制,妨碍了组织细胞对葡萄糖的     

糖尿病患者外科手术麻醉的临床研究与探讨

目的:研究与探讨糖尿病患者外科手术麻醉的安全性和有效性。方法:糖尿病外科手术患者262例。其中急性胆囊炎64例,胃穿孔52例,化脓性阑尾炎71例,阑尾穿孔弥漫性腹膜炎各63例,外伤性脾破裂12例。采用硬膜外麻醉146例,全身麻醉116例。结果:所有患者均手术顺利,麻醉平稳,麻醉手术过程中血糖水平较术前均有不同程度升高,按升高的血糖量适当增加胰岛素用量,血糖控制在10-12mmol/L,尿酮体(-),无糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性高血糖昏迷及低糖症发生。术毕均及时清醒,拔管,血糖水平较平稳。结论:急诊糖尿病患者手术时采用硬膜外麻醉对血糖影响小于全麻。     

胰岛素对葡萄糖经过细胞膜运输时的作用

刺激肌肉和其他组织使他们摄取葡萄糖一般认为是胰岛素最特殊与重要的作用之一。这一促进作用无疑是给与胰岛素后血糖降低的主要原因。在若干类型的糖尿病中血糖的异常升高大部分是由于缺乏这一作用。因此研究对摄取葡萄糖的促进作用,应该是研究胰岛素作用所在的适当方法。为了讨论方便,可将肌肉摄取葡萄糖分为三步:(1)葡萄糖从血浆转移到细胞。(2)糖经过细胞膜的运输。(3)葡萄糖在细胞内的代谢或利用。既然这些步骤是顺序衔接的,因此摄取的总速度