氧化磷酸化的呼吸链途径模式概论

线粒体内氧化供能过程中的重要代谢物主要有丙酮酸、三羧酸循环中间体、氨基酸分解产物、酮体、脂肪酸β-氧化中间体、甘油代谢物、嘧啶碱基分解产物等。线粒体内重要代谢物脱下的电子对或者H原子可以通过复合体Ⅰ、复合体Ⅱ、或者通过辅酶Q等不同方式进入呼吸链进行电子传递并生成不同数量的ATP。因此,依据代谢物成对电子或H原子进入呼吸链的方式可以划分不同的氧化呼吸链途径模式:NADH氧化呼吸链途径、琥珀酸氧化呼吸链途径,以及FADH2氧化呼吸链途径。     

细胞呼吸的场所及ATP的生成

细胞呼吸的场所及ＡＴＰ的生成张心志（内蒙古自治区教研室呼和浩特０１００１０）栗淑媛（内蒙古自治区师范大学０１００２０）有机物在细胞中彻底氧化成Ｃ（）２和Ｈ。Ｏ并释放出能量的过程称为生物氧化。由于生物氧化是在活细胞中进行的,所以又叫细胞呼吸。高中《生物...     

关于生物细胞产能代谢类型划分和有关概念界定标准的商榷

不同教材或参考书中对生物细胞产能代谢中的发酵、有氧呼吸、无氧呼吸和无机物的有氧氧化等概念解释不一致,容易造成不必要的误解。试图通过对微生物和动、植物细胞的产能代谢类型的划分和界定标准的讨论,进一步明确区分发酵与无氧呼吸、无机物的有氧氧化与有氧呼吸等名词的具体意义。     

线粒体呼吸链膜蛋白复合体的结构

线粒体作为真核细胞的重要“能量工厂”,是细胞进行呼吸作用的场所,呼吸作用包括柠檬酸循环和氧化磷酸化两个过程,其中氧化磷酸化过程的电子传递链（又称线粒体呼吸链）位于线粒体内膜上,由四个相对分子质量很大的跨膜蛋白复合体（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、和Ⅳ）、介于Ⅰ／Ⅱ与Ⅲ之间的泛醌以及介于Ⅲ与Ⅳ之间的细胞色素c共同组成。线粒体呼吸链的功能是进行生物氧化,并与称之为复合物V的ATP合成酶（磷酸化过程）相偶联,共同完成氧化磷酸化过程,并生产能量分子ATP。线粒体呼吸链的结构生物学研究对于彻底了解电子传递和能量转化的机理是至关重要的,本文分别论述线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的结构,并跟踪线粒体呼吸链超复合体的结构研究进展。     

氧化磷酸化作用的研究——Ⅰ.2,4-二硝基苯酚对琥珀酸氧化的激活和抑制

利用自动記录振动白金微氧电极的方法观察到DNP对綫粒体中琥珀酸氧化的短暫激活和抑制作用诩尤隓NP以后,呼吸明显被激活,但仅持續約1分鉀,随即逐漸受抑制。加入DNP以前,或在加入DNP以后而呼吸仍在激活阶段时加入无机磷酸盐都可以使呼吸激活阶段大大延长,抑制作用延緩出現。但若在DNP加入以后呼吸已被抑制时方行加入无机磷酸盐則不能使呼吸重行激活。砷酸盐不能代替无机磷酸产生相似效应。在呼吸受DNP抑制以后,加入ADP及ATP都不能使呼吸立刻重行激活,但加入ATP經过保温以后可以使呼吸漸漸有所增加。根据本文結果,我們认为在琥珀酸氧化过程中,氧化磷酸化作用中間物x～P可能参与能量反馈作用,当它的衡态浓度因DNP的作用而降低吋,琥珀酸的氧化即受抑制。根据本文結果,我們认为DNP对琥珀酸氧化抑制的各种現象。似乎不能簡单以草酰乙酸堆积完全加以解释。     

生物氧化 CO2释放与氧化磷酸化生成 ATP 的相关性

通过解析葡萄糖有氧氧化过程中有机酸脱羧生成CO2的全部O原子来源,以及呼吸链一氧化磷酸化生成ATP的葡萄糖以外H原子的来源,明晰了葡萄糖有氧氧化过程中直接或者间接加H2O的特殊意义：H2O的H原子进入呼吸链一氧化磷酸化释放能量生成ATP;O原子结合到中间产物的C原子上形成羧基一COOH,以有机酸脱酸形式生成CO2释放出来。     

急性及慢性低氧对大白鼠和高原鼠兔肝线粒体呼吸功能的影响

本实验用氧电极法测定在急性及慢性低氧条件下,S.D大白鼠及高原鼠兔(Ochotona curzoniae)肝线粒体的氧化磷酸化效率及呼吸控制率之变化。结果表明:大白鼠和高原鼠兔经24小时急性低氧暴露后,其氧化磷酸化效率无明显变化;呼吸控制率在高原鼠兔中无明显变化,而在大白鼠中却有明显增加,这种增加是由于呼吸状态Ⅳ呼吸速度降低而引起的。经25天的慢性低氧暴露后,大白鼠和高原鼠兔的氧化磷酸化效率仍无明显变化,但大白鼠在海拔7000米时的呼吸控制率则有明显下降,而高原鼠兔却明显增加。实验结果提示:在细胞呼吸水平方面,高原鼠兔对低氧的耐受力明显高于大鼠。     

微生物的无氧呼吸、发酵及其在生产和环境保护上的应用

阐述了生物氧化的含义、无氧呼吸、发酵在生产及环境保护上的应用。     

轻度水分胁迫的小麦幼苗中与呼吸有关的几种酶活性变化

轻度水分胁迫使小麦幼苗叶片呼吸升高时,叶中琥珀酸去氢酶和细胞色素氧化酶活性均明显升高;而同样胁迫使根呼吸下降时,根中这两种酶活性均明显下降。叶和根中ATP酶分解活性在胁迫下都明显升高。轻度水分胁迫使叶片过氧化氢酶活性升高。叶中有明显的乙醇酸氧化酶活性,抗旱品种的酶活性较高,胁迫使此酶活性降低。     

甲基磺酸乙酯(EMS)对水稻离体幼穗影响的初步研究

用不同浓度的EMS处理水稻离体幼穗,测定培养初期的呼吸强度、细胞色素氧化酶活性和同工酶以及苹果酸脱氢酶同工酶,发现低浓度的EMS对细胞呼吸强度以及细胞色素氧化酶活性有刺激作用,而高浓度的EMS则表现为抑制效应。呼吸强度和酶活性与幼穗培养力之间具有平行关系。研究结果表明,EMS的原初生理效应是影响幼穗细胞的代谢过程,幼穗体细胞诱导频率的改变是幼穗培养初期供能系统受到影响的结果。     

呼吸链电子传递与线粒体内膜流动性

本文报告用稳态荧光各向异性研究呼吸链底物氧化启动电子传递时线粒体内膜的流动性变化。结果表明呼吸链底物使内膜流动性增大,磷脂分子脂酰链的活动度增加(从2位碳到12位碳)。FCCP(p-trifluoromethoxycarbonylcyanide phenylhydrazone)取消H⁺梯度时底物仍可使内膜流动性增加,提示流动性的增加与底物氧化启动的电子沿呼吸链的传递过程密切相关。     

低温对不同耐冷力的黄瓜幼苗呼吸代谢的影响

两个品种的黄瓜幼苗,经2℃低温处理之后,子叶的呼吸代谢活性均有不同程度的增强,无论是呼吸强度的变化,或是底物氧化途径和电子传递途径的活性变化,均显示出低温有促进作用。耐冷力较强的粵早3号增加的幅度略大于耐冷力较差的全青。 黄瓜幼苗子叶呼吸代谢途径在总呼吸中的分配比例的变化是:在28℃的条件下,随苗龄的增长,子叶的底物氧化途径逐步转变为以EMP途径为主,电子传递途径则以交替途径为主。2℃的低温处理使底物氧化途径加速或增大,转向以EMP途径为主,而电子传递途径则从原来的交替途径为主变为以细胞色素途径为主。耐冷力不同的品种之间的反应,主要表现在呼吸代谢途径变化的趋势上有一定的差异。在1星期低温的范围内,随着低温处理时间的延长耐冷力较强的粵早3号,其各途径在分配比例上保持在平稳状态。     

心肌急性梗塞后心室重构早期心肌线粒体呼吸功能和电子传递组分的改变

结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞（ＡＭＩ）,观察在ＡＭＩ后心室重构早期３、７、１４ｄ心肌线粒体呼吸功能和电子传递组分的改变。结果表明：在心室重构早期,心肌线粒体呼吸Ⅳ态（Ｒ＿４）明显增高（Ｐ＜０．０２）;呼吸Ⅲ态（Ｒ＿３）、呼吸控制率（ＲＣＲ）、磷／氧比（Ｐ／Ｏ）、氧化磷酸化速率（ＯＰＲ）明显下降（Ｐ＜０．００１）;呼吸链电子传递组分显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示：ＡＭＩ后心室重构早期心肌线粒体呼吸和氧化磷酸化功能明显受损,是ＡＭＩ后慢性心力衰竭的重要原因。     

细胞呼吸

細胞呼吸的外表現象是生活細胞自其周围环境摄取氧及排出CO_2。呼吸器官的及循环系統的一种功能即为保証細胞能获得氧及排出CO-2。細胞呼吸的实际过程系利用氧氧化营养素(葡萄糖、脂肪、蛋白貭及氨基酸等),生成最后代謝产物(主要为CO_2、H_2O及尿素)。其最重要的意义为細胞借此获得維持生活所必需的能量,故細胞呼吸一旦停止,細胞必卽死亡。細胞內自营养素氧化成其最后代謝产物乃是长系列的連續反应过程。其中有些反应是氧化反应,有些不是。例如CO_z并非由氧直接氧化营养素分子中之     

鲁宾著植物生理学一书内容介绍(续)

第五章植物的呼吸 I.植物呼吸的一般概念——在指出呼吸的基本现象之后,作者谈到植物具有吸碳放氧的光合机能以及植物没有一定的适应於呼吸的器官这样的事实,如何在相当长的时间内使人们不能认识到植物呼吸机能之存在。作者举例说明了呼吸基质氧化过     

大豆下胚轴线粒体产生超氧物自由基的效率

大豆下胚轴线粒体在呼吸基质存在下,显著地增加了肾上腺素氧化速率,这种氧化速率能为外源SOD抑制,表明线粒体呼吸时产生分子氧的单电子还原成O_2(?)。亚线粒体颗粒产生O_2(?)的效率略高于线粒体。大豆下胚轴线粒体吸链内O_2(?)的产生为NADH所支持并与交替途径无关。表明分子氧单电子还原的部位可能是NADH-黄素蛋白和UbQ-Cyt.B。     

中药大黄的综合研究 Ⅶ.蒽醌衍生物抗菌作用机制 (1)对金黄色葡萄球菌呼吸的影响

(1)大黄酸、大黄素和芦荟大黄素对金黃色葡萄球菌在培养基中的呼吸有很強的抑制作用,1抑菌单位浓度,60分钟內,抑制率分别为42%、83%和75%。(2)大黄素对金黃色葡萄球菌氨基酸、糖和糖代謝中間产物的氧化和脫氫都有不同程度的抑制作用,其中以对谷氨酸和精氨酸的氧化抑制最強,其抑制率可达80%以上。(3)核黃素、烟酸及巯基化合物对大黄素抑制金黃色葡萄球菌的呼吸及氧化某些氨基酸和糖代謝中間产物有竞爭性拮抗作用。文中討論了大黄蒽醌衍生物抑制金黄色葡萄球菌呼吸的作用机制,可能是由于它影响了吡啶核苷酸、黄素核苷酸及必需巯基的酶系,尤其是前二者。     

2 呼吸链的组份

真核有机体的呼吸链位于线粒体的内膜上(3.1节),主要催化NAD(P)H和琥珀酸(同较小的底物,诸如3—磷酸甘油,脂肪乙酰辅酶A一起)做分子氧的氧化作用。它是四个彼此无关的氧化还原载体复合物(ⅠⅡⅢ和Ⅳ)、转氢酶、辅酶Q和细胞色素C的聚合体。氧化还原载体能藉各种分光技术监测,这些分光技术在历史上已被用作在原来位置上呼吸膜     

内毒素血症对大鼠肝细胞线粒体的损伤及其机制

目的:观察内毒素血症大鼠肠粘膜与肝细胞线粒体氧化磷酸化功能的损伤及其机制.方法:测定血PaO2和肠黏膜Phi,提取肝细胞线粒体测定其超氧阴离子O-2生成量,同时测定线粒体呼吸链功能:ADP/O、呼吸控制率(RCR).结果:在内毒素血症大鼠动脉血氧分压尚正常时,其肝细胞线粒体O-2生成量显著增加.结论:在内毒素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体内源性氧自由基生成增加对线粒体呼吸功能所造成的氧化损伤.肠粘膜酸中毒的发生提示细胞利用氧的功能障碍.     

氧化磷酸化作用的研究 Ⅱ.2,4-二硝基苯酚对琥珀酸氧化抑制效应的解除

进一步研究DNP对大白鼠肝脏綫粒体琥珀酸氧化的激活和抑制,发現当琥珀酸氧化已被DNP抑制时琥珀酸脫氫酶并沒有受到明显的抑制。DNP对琥珀酸氧化的抑制可以被α-酮戊二酸、(?)柠檬酸、柠檬酸、丙酮酸、β-羟基丁酸等解除。α-酮戊二酸的解除作用与底物水平磷酸化作用无关,但与脫氫过程有密切关系;当加入0.2mM亚砷酸鈉时,α-酮戊二酸不再能使呼吸恢复。谷氨酸解除DNP对琥珀酸氧化抑制的作用不受天門冬氨酸α-酮戊二酸轉氨酶的抑制剂环絲氨酸的影响,Amytal使呼吸恢复的作用与线粒体內源底物含量有关?疚慕Y果进一步說明琥珀酸氧化需要能量激活,我們认为某些底物脫氫生成的NADH可以通过琥珀酸氧化引起NAD~+需能还原的逆反应生成高能磷酸化合物因而激活了琥珀酸的氧化。通过这样的途径生成高能磷酸化合物可能是对DNP較不敏感的。