中国黑木耳抗血小板功能的作用

近年来美国颇重视中国黑木耳(auricularia polytricha)抗血小板功能的作用,并提出这一作用可能对动脉粥样硬化的发生具有保护作用。 1980年美国明尼苏达大学医学院的Hammerschmidt偶然发现:一位正常的32岁男性在摄食四川佳肴麻婆豆腐后,出现血小板功能降低,表现为血小板聚集受到抑制,阻断16μM二磷酸腺苷(ADP)激活血小板释放5-HT,同时具有轻微的出血倾向。随后,作者又在此人和另三名血小板功能正常的人身上重复这一发现;而另外4例吃对照餐(糖醋肉片)者血小板功能维持正常。为探讨麻婆豆腐引起血小板功能降低的机制,作者进一步观察了麻婆豆腐中所含大量黑木耳和其它成份的作用。结果发现,黑木耳的磷酸缓冲盐水提取物在试管内明显抑制ADP引起的血小板聚集,并阻断低于16μM的ADP激活血小板释放5-HT。     

白藜芦醇甙对血小板聚集功能及内钙水平的影响

为了研究白藜芦醇甙(polydatin,PD)的抗血小板聚集作用及对细胞内钙水平的影响,并探讨其抗血栓形成作用的机制,应用Bom比浊法和Grynkiewicz方法分别测定PD对兔血小板聚集功能和血小板内钙水平的影响。PD在体外显著抑制花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和腺苷二磷酸(adenosine diplrasphate,ADP)诱导的富血小板血浆中的血小板聚集,其半数抑制浓度(medium inhibitory concentration,IC50)分别为5．13及10．0μmol／L;5、10和20mg／kg的PD静注均明显降低兔血小板聚集率,且呈明显的剂量一效应关系;PD明显减少兔洗涤血小板内钙释放及外钙内流,本实验说明PD体内、外均有明显的抗血小板聚集作用,其机制与其降低血小板内钙浓度密切相关。     

L—精氨酸L—门冬氨酸盐对血小板功能的抑制

用血小板聚集、粘附、释放实验和出血时间测定观察L-精氨酸*L-门冬氨酸盐(DR)对血小板功能的作用。实验结果显示DR15mg/kg静脉给药,可明显抑制腺苷二磷酸(ADP)诱导的大鼠血小板聚集(P<0.01);15mg/kg单次口服给药可明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集;其药效可持续8h以上(P<0.01);DR7.5、15、30mg/kg灌胃给药(Bid×3.5d),可明显抑制ADP、胶原或凝血酶诱导的大鼠血小板聚集(P<0.01),并延长出血时间(P<0.05)。DR30mg/kg可明显抑制大鼠血小板粘附,并促进血管内皮释放前列环素(PGI2),但对活化的血小板释放血拴素(TXA2)无明显影响。本研究发现,DR可抑制血小板聚集和粘附功能,其作用机制不同于阿司匹林。这些作用部分是由于DR增加了血管内皮PGI2的释放。此结果为血小板功能的调节提供了新线索。     

血小板膜糖蛋白的研究

主要有五种人血小板膜糖蛋白:糖蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ,在血小板活化过程中起着膜受体的作用。糖蛋白Ⅰ在血小板粘附过程中起着因子Ⅷ(vWF)受体的作用,同时具有凝血酶受体和药物性抗体的受体功能,最近研究表明糖蛋白Ⅰ还可能与胶原受体相关。糖蛋白Ⅱ与糖蛋白Ⅲ形成钙依赖性复合物,在血小板聚集过程中起着纤维蛋白原受体的作用。在糖蛋白Ⅱ和Ⅲ分子上还具有血小板特异的抗原PL~(A1)、Lek 等。     

血小板反应性增高患者相关指标的检测与分析

目的:探讨反应性血小板增高患者凝血指标及血小板聚集功能指标变化规律。方法:143例血小板反应性增高患者和65例对照者同时检测血小板聚集功能、抗凝血酶活性(AT-Ⅲ)、凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),并统计分析。结果:血小板反应性增高常见于肿瘤、肺炎、外伤患者;血小板反应性增高组患者AT-Ⅲ、PT和APTT与对照组无差异,但患者血小板聚集功能显著高于对照组。结论:血小板反应性增高患者血小板聚集功能增强,建议定期监测血小板聚集功能,必要时用抗血小板聚集药预防。     

血小板氧化应激和动脉粥样硬化

血小板主要通过NAD(P)H-氧化酶系统产生氧化物,也存在超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽等抗氧化物.氧化应激可通过影响血小板聚集时相、一氧化氮、还原型和氧化型谷胱甘肽的平衡和αⅡbβ3整合素,从而改变血小板的功能.血小板氧化应激能够影响血管内皮细胞的功能,氧化LDL,刺激泡沫细胞生成,并通过CD40配体促进动脉粥样硬化的发生发展.药物可干预血小板的氧化应激而起到治疗作用.     

静脉注射用免疫球蛋白在免疫血液病中的应用及作用机制

<正>最近发表了一些描述静脉注射用免疫球蛋白(IVIg)对提高免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的血小板计数作用的报告。这一作用见于儿童和成人的急慢性ITP以及免疫性中性粒细胞减少症。血小板计数或中性粒细胞计数的升高可能是暂时的,通过这样治疗,某些病人显然获得长期的好处。毒性是最小的,其作用机制部分表明与网状内皮细胞Fc受体的封闭有关。 历史:1950年报告过1例血小板减少症病人,其对输注新鲜冰冻血浆(FFP)有效。血小板计数升高。这个作用被归因于血小板输注。几位研究者采用30ml/kgF     

血小板囊泡microRNAs胞间传递与功能研究进展

人们对microRNAs(miRNAs)的研究已近二十年。从胞浆miRNAs到核miRNAs,再到胞外miRNAs,miRNAs的定位与作用机制越来越丰富。血小板不仅参与机体凝血过程,而且在机体免疫中也发挥重要作用。近年,人们发现血小板中富含miRNAs,并通过囊泡等"膜系统"向其周围细胞进行信息分子的传递,调控周围细胞的功能。对血小板囊泡miRNAs的认识,将有助于我们进一步理解血小板在凝血与免疫中的作用。     

硫化氢对大鼠血小板精氨酸转运的影响

目的:观察新型气体信号分子硫化氢(H2S)对血小板L-精氨酸(L-Arg)转运的影响以探讨硫化氢对血小板功能的影响。方法:采用饱和H2S溶液作为H2S供体,制备大鼠富血小板血浆,使用含有不同浓度硫化氢的孵育液对大鼠血小板进行预孵育,检测同位素标记的L-Arg在血小板转运的情况,以判断硫化氢对血小板精氨酸转运的影响。结果:不同浓度的H2S(6.25、12.5、25、50、100μmol/L)存在时均血小板对L-Arg转运速率均低于对照组;H2S可以快速降低血小板L-Arg转运速率;转运动力学显示H2S显著降低血小板L-Arg转运Vmax(P0.05),但对Km值无明显影响。结论:硫化氢可能通过快速改变血小板L-精氨酸转运系统功能影响血小板功能。     

血小板聚集的药理性解聚

在进行中的不可逆聚集的富血小板血浆(PRP)中,加入不同浓度的解聚剂,测定其解聚程度。以一系列作用机制不同的血小板解聚剂对ADP、胶原、花生四烯酸、U_(46619)(血栓素A_2类似物)、PAF所诱发的血小板聚集的拮抗作用的结果显示,血小板聚集作用得以维持是一个复杂的过程,涉及多种机制的参与,并和促聚剂种类有关。维持ADP诱发的聚集,需要外源性Ca~(2 )及细胞内Ca~(2 )的动员。PAF U_(46619)和花生四烯酸诱发的聚集作用的维持也需要细胞内钙的动员。但是胶原诱发的聚集作用的维持,有除Ca~(2 )、ADP以外的其他途径。维持持续的聚集并不依赖于血小板TXA_2(血栓素A_2)的持续合成,钙调节蛋白在血小板的持续聚集中起重要作用。钙调蛋白抑制剂都是有效的血小板解聚剂。各种血小板解聚剂的拮抗效果取决于(1) 采用促聚剂的种类、(2) 加入解聚剂时血小板聚集的时相、(3) 解聚剂的种类。     

SA-hirudin-RGD融合蛋白的原核表达及其抗凝血酶与抗血小板聚集功能的研究

目的:构建SA-hirudin-RGD重组载体,表达和纯化融合蛋白,并对其抗凝血酶、抗血小板聚集功能进行初步验证。方法:利用基因重组技术将链霉亲和素(SA)核心区与hirudin-RGD序列连接,并克隆到原核表达载体PET-44b中,Westernblotting鉴定经IPTG诱导后纯化的融合蛋白。抗凝血酶和抗血小板聚集作用分析证明该融合蛋白既有抗凝血酶又有抗血小板聚集的功能。结果:重组载体p ET44b-SA-hirudin-RGD经限制性酶切鉴定和基因测序证实构建成功;经IPTG诱导后SA-hirudin-RGD融合蛋白在大肠杆菌中高效表达;纯化得到该目的蛋白,相对分子质量经Westernblotting鉴定约为70000。抗凝血酶和抗血小板聚集的实验证明,融合蛋白SA-hirudin-RGD既有抗凝血酶又有抗血小板聚集的功能。结论:具有抗凝血酶和抗血小板聚集双重功能的SA-hirudin-RGD融合蛋白被成功表达和纯化,为下一步SA-hirudin-RGD的功能研究及临床应用确立了基础。     

廿碳五烯酸的抗缺血性疾病作用

廿碳五烯酸(EPA)是一种前列腺素(PG)先质脂肪酸,它在体内转变为三系PG 的同时,竞争性地抑制花生四烯酸(AA)代谢,从而使二系PG 合成减少。EPA 生成的三系PG 几乎没有促血小板聚集作用,但抑制血小板聚集的能力却和二系PG 相同,因而体内二系PG 减少和三系PG 增多可降低血小板聚集功能。EPA 还可降低血甘油三酯和胆固醇,降低血液粘滞度和增强红细胞膜的可塑性。因此,增加体内EPA 含量,有助于防治动脉粥样硬化和减少血管闭塞性疾病的发生。     

红细胞免疫系统

血液中的三大细胞成份——白细胞、红细胞和血小板均由造血干细胞衍化而来。白细胞在机体免疫应答中参与免疫及防御已十分明确,而对红细胞与血小板在免疫中的作用尚不清楚。近年来国内外学者发现红细胞和血小板与白细胞一样具有免疫功能。西格尔(Siegel)等则提出了“红细胞免疫系统”这一新概念,从而引起了许多学者的关注,并在为更多的观察结果所证实。本文拟对红细胞免疫系统的研究情况进行简要介绍。     

一种快速、灵敏的血小板释放功能检测方法及其在抗血小板药物研究中的应用

本文报道了一种快速、灵敏的血小板释放功能检测方法:利用荧光素-荧光素酶在有ATP、Mg~(2+)、O_2存在时产生的生物发光素测定血小板ATP的释放量,以反映血小板的释放功能;研究了ADP、AA、胶原、凝血酶等四种诱导剂对血小板释放功能的作用,发现ADP的诱导释放能力较其他三者为弱;观察在不同剂量ADP和AA的诱导下,血小板聚集强度和释放能力之间的关系,研究了血小板数等因素对ATP释放功能测定的影响。应用该方法研究了Aspirin及活血化淤药物川芎嗪,毛冬青甲素对血小板释放功能的影响,发现Aspirin对AA诱导的释放反应有强烈的抑制作用。在以ADP诱导的释放反应中,川芎嗪的抑制作用较毛冬青甲素更为强烈。     

献血者捐献单采血小板贮存期间血小板扩散功能的变化

摘要 目的：探讨献血者捐献单采血小板贮存期间血小板扩散功能的变化。方法：2017年8月到2020年6月选择在本血站参加单采血小板献血的献血者66例作为研究对象,每个献血者的单采血小板血液样本分为3管-A管、B管与C管,将产品置于血小板振荡保存箱22℃振荡保存,分别在贮存第1 d(A管)、第3 d(B管)、第5 d(C管),检测血小板扩散功能的变化情况。结果：A管、B管与C管的Hct(Hematocrit,红细胞压积)、Hb(Hemoglobin,血红蛋白)、PDW(Platelet distribution width,血小板分布宽度)、WBC(leukocyte,白细胞)、RBC(Red blood cell,红细胞)、血小板(Platelets,PLT)、MPV(Mean platelet volume,平均血小板体积)对比差异无统计学意义(P>0.05),B管与C管的P-LCR(platelet -larger cell ratio,大型血小板比例)值与血清白介素(Interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-α含量高于A管(P<0.05),C管高于B管(P<0.05)。B管与C管的血小板膜糖蛋白CD62p表达水平高于A管(P<0.05),血小板最大聚集率低于A管(P<0.05),C管与B管对比差异也都有统计学意义(P<0.05)。A管、B管与C管的扩散后血小板合格率分别为97.0 %、86.4 %、77.3 %,三组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论：献血者捐献单采血小板贮存时间可影响血小板扩散功能,导致炎症细胞因子释放量增加,可降低血小板血小板最大聚集率,提高血小板膜糖蛋白CD62p表达水平,从而降低输注疗效。     

测定血小板聚集性应注意的问题

近年来,随着分子生物学、药理学等研究工作的深入开展,国内愈来愈多的单位利用血小板聚集实验,探讨血小板在某些血管、血栓病发病机制中的作用和地位;或作为研究中西结合活血化瘀治则的一种手段,观察活血化瘀药的疗效以及阐明药物的作用原理。临床上还可借助该法协助诊断某些血小板疾病如血小板无力症。研究血小板聚集的最理想方法应在体内系统,因为(1)血液在其正常容器——血管内,聚集反应可在生理温度、压力及流量等条件下进行;(2)无需加抗凝剂,可避免抗凝剂干扰;(3)其它血液细胞“照常工作”,能保持红、白细胞等对血小板的影响;(4)所有的血小板都能参与反应。如制备富有血小板血浆(PRP),     

Spiramine N-6,一种新的抗血小板和抗血小板-中性粒细胞相互作用的物质

Spiramine N-6属粉花秀线菊植物中提取分离的二十碳二萜生物碱。本实验采用Born,Shen和Hamburger等方法分别观察了spiramine N-6在体外和体内对兔血小板聚集功能的影响。应用荧光分光光度法测定其对血小板5-羟色胺释放反应的作用,同时评价spiramine N-6对激活的血小板与中性粒细胞之间粘附反应的影响。结果表明：spiramine N-6在体外选择性抑制血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集,并呈量效关系,其IC50=26μmol／L,对花生四烯酸(AA)或腺苷二磷酸(ADP)引起的血小板聚集无明显作用;spiramine N-6静注后明显抑制PAF、AA和ADP诱导的血小板聚集。Spiramine N-6呈浓度依赖性减少AA和PAF引起血小板5-羟色胺的释放,其IC50分别为64．7和33．5μmol／L。Spiramine N-6明显阻抑激活的血小板与中性粒细胞间的粘附率,其IC50为78．6μmol／L。结果提示spiramine N-6作为二十碳二萜生物碱具有较强的抗血小板和阻抑血小板一中性粒细胞相互作用的生物活性。     

不同质子泵抑制剂对冠脉支架植入术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的研究

目的:通过比较奥美拉唑和泮托拉唑对冠状动脉支架术(PCI)后患者血小板功能指标和主要不良心血管事件与出血并发症发生情况,探讨不同质子泵抑制剂对PCI后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的影响。方法:60例实施PCI后常规联合抗血小板治疗(氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d)患者随机分为奥美拉唑组(40mg/d,20例),泮托拉唑组(40mg/d,20例)和对照组(20例),连续用药30d。分别在服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测ADP途径诱导的血小板抑制率值和比浊法检测ADP途径诱导的血小板最大聚集率(MPAR)。并观察30d各组主要不良心血管事件和出血并发症的发生情况。结果:①奥美拉唑组和泮托拉唑组与对照组相比,服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测的血小板抑制率和比浊法检测的血小板最大聚集率(MPAR)均无明显变化;奥美拉唑与泮托拉唑组间比较,差异也无统计学意义。服药15d,30d与服药前1d相比,每组血小板抑制率明显升高,血小板最大聚集率明显下降,差异有统计学意义(P0.05);但15d和30d相比较,差异无统计学意义。②三组比较心血管事件发生率相近,差异无统计学意义(P0.05);奥美拉唑组和泮托拉唑组比较,心血管事件发生率也无统计学差异(P0.05)。③与对照组比较,奥美拉唑组和泮托拉唑组胃肠道出血发生率均明显减少,有统计学意义(P0.05),但两服药组间比较,出血发生率无明显区别,差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林具有增强血小板抑制,降低血小板凝聚的作用,而不同机制质子泵抑制剂奥美拉唑与泮托拉唑对PCI术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗患者的血小板功能无明显影响,不降低对心血管事件的预防效果,同时明显降低患者胃肠出血事件的发生率。     

乳腺癌手术前后凝血纤溶功能及血小板参数变化及意义

目的:探讨乳腺癌患者手术前后凝血纤溶功能及血小板参数的变化情况及其意义。方法:收取2014年2月至2016年2月间于我院进行手术的乳腺癌患者90例作为研究对象进行回顾性分析,对其手术前一天及手术后凝血纤溶功能及血小板参数进行比较,另选择同期于我院进行体检的35例健康女性作为对照。结果:乳腺癌组手术前凝血纤溶功能各指标均显著高于对照组,手术后纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)均较术前明显升高,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。乳腺癌组手术前血小板参数均显著高于对照组,手术后血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)均较术前明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。肿瘤分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者PT、APTT、FIB及D-D变化幅度均小于Ⅲ期患者;无淋巴结转移的患者TT、APTT变化幅度小于有淋巴结转移的患者;HER-2受体阴性患者D-D变化幅度小于HER-2受体阳性患者,差异有统计学意义(P0.05)。肿瘤分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者血小板计数(PLT)及MPV变化幅度小于Ⅲ期患者;HER-2受体阴性患者PLT及MPV变化幅度小于HER-2受体阳性患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论:乳腺癌患者凝血纤溶功能及血小板参数均较健康女性有较大改变,且术后患者血液高凝状态更加明显,机体存在更高的血栓风险,应加强围手术期管理。     

早期脓毒血症患者Gelsolin 与HS-1 蛋白检测及其意义

要目的：探讨脓毒血症患者血小板骨架蛋白Gelsolin和造血系细胞特异性蛋白(HS-1)及其和凝血功能的关系。方法：纳入脓毒 血症患者30 例和对照组健康人群30 例,用双抗体夹心法测定血浆中血小板骨架蛋白,用酶联免疫法测定血清中HS-1 蛋白含 量,采用免疫荧光观察血小板Gelsolin 蛋白的表达,分析Gelsolin、HS-1、血小板计数和凝血功能(PT、APTT)之间的关系。结果：对 照组Gelsolin 主要位于血小板胞浆内,观察组包浆内外及间质内均可见。观察组血小板骨架蛋白Gelsolin、HS-1 水平明显高于对 照组,差异均存在统计学意义(P<0.05)。观察组血小板计数、PT、APTT 水平均低于对照组,差异存在统计学意义(P <0.05)。Galsolin 和血小板计数呈负相关关系,相关系数r = -0.76 (P <0.05),HS-1和血小板计数间呈负相关关系相关系数r = - 0.69 (P<0.05)。结论： 早期脓毒血症患者血小板骨架蛋白Gelsolin 和HS-1表达水平明显升高,与脓毒血症患者血小板大量破坏有关。