刺激週邊神經在大腦皮層所引起的一種瀰散性電反應

在惊厥性药物(如氯醛醣)作用下,刺激周边神经,可在猫大脑皮层引起分布广泛的电反应。在体觉运动区,除原初反应外,这反应的正相复合电位包含二个正波,潜伏期各为20—25毫秒及30—40毫秒(刺激腓神经)。注身戊巴比妥钠可抑制这反应,而代之以Forbes等所形容的副反应,潜伏期为50—80毫秒。为敍述方便起见,我们称前者为“中间反应”,因为它的潜伏期介於始反应与副反应之间。产生中间反应与副反应的神经路径基础是不同的。中间反应的两个正波的产生分别为VP及CM核兴奮丘脑(氵弥)散投射系统的结果。毁去产生中间反应的间脑组织後,再注射戊巴比妥钠仍能得到副反应。在乳头体部位毁底丘脑和下丘脑,副反应即被取消,与Dempsey和Morison的结果相符。     

大腦皮層對胼胝體的逆行刺激的反應

摘除一侧大腦半球的一部分,等待足够時日使發源於這一部分大腦皮層的胼胝體纖維變質,然後刺激暴露出來的胼胝體就可以得到純粹的逆行衝動傳向對側大腦皮層的胼胝體神經原。用單極引出,這種逆行衝動在大腦皮層引起的反應首先是一個簡單的正電位,然後是一個時程較長的負電位。這負電位可被番木龞鹼大大增加,並伴有錐體束放射。這些表明,胼胝體神經原在接受逆行刺激時能通過其側枝引起突觸後的活動。在用接連兩次逆行刺激時,隨着所用刺激是弱或強,第一個反應的負電位部分可以增大或減小。由胼胝體的逆行刺激和錐體束的逆行刺激在皮層所引起的兩個反應之間有相互影響,當後者在先時,前者的負電位部分減少。就局部施加於大腦皮層表面的普魯卡因溶液對於它們的藥效發展的快慢而言,胼胝體逆行刺激在皮層引起的反應與胼胝體的順行及逆行混合刺激所引起的反應的各組成部分有其特異的差別。用微電極逐步插入皮層不同深度處記錄得到的胼胝體逆行刺激所引起的反應表現有系統的變化。這些結果從有關組織學資料可以得出自然的解釋。     

大腦皮層單個刺激引起的重複表面負電位

用较强的电刺激直接刺激不麻醉动物的大脑皮层,所引起的反应包含以一串频率为10—20次/秒的表面负电位为主的重复反应。这种重复反应在大脑皮层广大区域都可以得到,而以在体感觉运动区得到的最为显著。它可以持续2秒以上,每一个负电位的时程为20—50毫秒,振幅可以达到1毫伏特左右。当这些表面负电位的任一个和另一刺激引起的第一个表面负电位同时出现时,後者减小;在大脑皮层表面局部施加阿讬品或普鲁卡因溶液後,这两种负电位有平行的变化。由於第一个负电位主要是代表锥体神经原顶端树状突的活动,重复反应的表面负电位主要也是代表顶端树状突的活动。在大脑皮层表面局部施加普鲁卡因後,虽然重复反应表面负电位的振幅迅速减小,但是重复反应持续的时间并不缩短。为了引起重复反应,在皮层表面刺激所需的刺激强度比将刺激电极尖端插在座层深1毫米处刺激所需的大几倍。由此看来,重复反应不是发源於顶端树状突。将脑干在上、下叠体之间切断,或将丘脑的感觉核吸去,重复反应的出现不受影响,但是如果将丘脑中央部分吸去,重复反应就不再出现。刺激丘脑这一部分也会在大脑皮层引起图形相同的重复反应。从这些结果看来,重复反应的表面负电位是大脑皮层和丘脑中央部分之间的闭合线路被激发以後,神经衝动周期性冲击顶端树状突的结果。     

實驗性外傷性休克的神經機制與大腦乙酰胆鹼含量的變化

關於外傷性休克發生的機制,過去曾有許多學說,如神經源說、毒血症說及血漿喪失說等;但是單純用任何一種學說都不足以解釋機體內所發生的全部複雜過程。認為外傷性休克的發生和發展,是受着各種因素綜合制約的,其中神經因素居於首要地位。有一系列的實驗證明從傷區傳入的有害性神經衝動,有引起休克的作用,但所做的     

人參對於白鼠在溫度刺激下腎上腺皮質活動的影響

将白鼠置於78—90℃的烤箱5—6分钟或-2℃的冰箱一小时,可使动物肾上腺内的丙种维生素含量降低。以含5％人参粉末的饲料连续饲养三周,或於实验前一小时以50％人参水浸剂2.4毫升/鼠灌胃一次後,再使动物接受温度刺激,则肾上腺内丙种维生素含量的降低显著减少。经过高温刺激的动物,未服人参者或踡伏不动,或表现剧烈阵发性痉挛,经20—60分钟始渐恢复,而服用人参者,只个别动物有短时踡伏现象,无表现痉挛者。以上结果表明,服人参後脑下垂体——肾上腺的活动受到抑制,此作用可能由於人参抑制了垂体的神经管制,亦可能为人参有肾上腺皮质激素样作用。