苯乙肼对药物释放鼠心去甲肾上腺素的影响

酪胺、利血平和胍乙啶减少組織內NA的机制不尽相同。本实驗比較苯乙肼对它們釋放大白鼠心脏NA的作用。心脏的NA用氧化鋁吸附分离后用大鼠血压法檢定。正常大白鼠心脏NA含量为0.93微克/克。每天腹腔注射苯乙肼20毫克/公斤,共3天,NA含量为1.26微克/克,有明显的增加。皮下注射酪胺20毫克/公斤后2小时,心脏NA含量减少为0.56微克/克;給苯乙肼3天后再給酪胺,NA量更减至0.39微克/克。腹腔注射利血平1毫克/公斤后5小时,心脏NA已几乎耗尽;給苯乙肼3天后再給同剂量的利血平,NA含量只减少一半左右;加大利血平剂量为2毫克/公斤,也仅能减低一半的量,至15小时已近耗尽。腹腔注射胍乙啶20毫克/公斤后5小时,NA已近耗尽;給苯乙肼3天后再注射胍乙啶20—100毫克/公斤,心脏NA未見减少。給苯乙肼3天后,腹腔注射胍乙啶,然后再給利血平或酪胺,NA减少一半。預先給利血平或胍乙啶,再給一次苯乙肼,胍乙啶的釋放作用完全被对抗,而利血平仍有耗尽心脏NA的作用。根据以上結果,苯乙肼似能加强酪胺釋放心脏NA的作用,能部分减少利血平对心脏,NA的耗尽作用,但可完全对抗胍乙啶的釋放作用。結合前文結果推論苯乙肼的抗交感作用是与影响NA的釋放有关。     

急性低氧对血浆皮质醇浓度及海马去甲肾上腺素含量的影响

本工作观察不同氧浓度,不同低氧时间猫血浆皮质醇浓度和海马内去甲肾上腺素含量的改变,以分析海马在低氧应激过程中的作用,结果显示,吸入１０．４％及７．９％Ｏ２后,猫血浆皮质醇浓度逐渐升高,分别于４５ｍｉｎ及３０ｍｉｎ达峰值;而低氧３０ｍｉｎ后,海马组织中的ＮＥ含量明显降低,两者与低氧程度无明显关系。     

促肾上腺皮质激素释放激素及去甲肾上腺素对高原鼠兔体液免疫的抑制作用

采用第三脑室注入CRF 及N E 的方法观察对高原鼠兔(Ochotona curzoniae) 体液免疫的影响。结果表明: 第三脑室注入CRF 1 Lg 可抑制抗体生成, 比对照下降29.2%(P<0.01) , 而在第三脑室注入CRF 受体阻断剂α-helical CRF2 (9-41) 50 Lg 后再注入CRF 1 Lg 则可取消CRF 对抗体生成的抑制作用; 第三脑室注入5 nM NE, 与对照相比, 抗体水平下降38.85%(P < 0.01) , 而使用62OHDA 损毁脑内交感神经系统则使抗体水平升高24.31% (P <0.01)。这些结果表明, 高原鼠兔中枢CRF 升高对体液免疫有抑制作用, 中枢交感神经系统对体液免疫也具有紧张性抑制作用。     

去甲肾上腺素刺激高原鼠兔CRF的分泌

用脑室注射神经递质去甲肾上腺素（ＮＥ）和ＲＩＡ法测定下丘脑正中隆起处促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＦ）水平,研究ＮＥ对高原鼠兔下丘脑ＣＲＦ分泌的作用。脑室给予不同剂量ＮＥ３．７５,７．５,１５,３０μｇ／１００ｇＢＷ．正中隆起（ＭＥ）处ＣＲＦ含量分别增加到对照组的１０６．０５％,１３５．２８％（Ｐ＜０．０５）,１３８．９４％（Ｐ＜０．０１）,１０３．６５％,同时,血浆皮质酮浓度也分别增加到对照组的３２３．３５％（Ｐ＜０．０１）,３２３．３５％（Ｐ＜０．００１）,３４６．７１％,３６６．４７％。肾上腺切除后２天和６天时,下丘脑ＮＥ下降到对照的７６．３２％（Ｐ＜０．０５）,７６．２７％（Ｐ＜０．０１）,血浆皮质酮也下降到１６．５７％（Ｐ＜０．０１）,２．０５％（Ｐ＜０．００１）。上述结果表明,ＮＥ刺激高原鼠兔下丘脑ＣＲＦ的分泌并激活下丘脑垂体肾上腺皮质轴。肾上腺皮质激素对维持下丘脑ＮＥ水平和ＣＲＦ神经元活动有一定的紧张作用     

去甲肾上腺素对蟾蜍背根神经节细胞α-肾上腺素能受体的作用

在蟾蜍离体灌流背根神经节(DRG)标本上,用微电极进行细胞内记录。在51个细胞中A型神经元为46个,C型5个。此两类细胞的静息膜电位为60.06±1.34mV(x±SE)。当灌流液中滴加10~(-4)-10~(-3)mol/L去甲肾上腺素(NA)引起如下的膜电位改变:(1)超极化:幅值8.38±1.12mV(x±SE)(20/48);(2)去极化:幅值9.39±1.24mV(x±SE)(23/48);(3)无反应(5/48)。上述膜电位改变既不能由灌流液中滴加异丙基肾上腺素所拟似,也不能为心得安所阻断,因而排除了β-肾上腺能受体介导的可能性。加苯肾上腺素及可乐宁于灌流液,分别产生膜的去极化和超极化,而应用哌唑唪及育亨宾灌流,则分别阻断NA引起的膜去极化和超极化。因此认为:NA引起的DRG神经元的去极化和超极化反应分别是由胞体膜上之α_1-及α_2-肾上腺素能受体所介导的。     

去甲肾上腺素对T淋巴细胞增殖的影响

本实验研究了不同浓度和不同作用时间的去甲肾上腺素（ＮＡ）对大鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖的影响,并探讨α和β受体在此影响中的作用。结果表明,１０＾－８－１０＾－５ｍｏｌ／ＬＮＡ可显著抑制由刀豆素Ａ诱导的Ｔ细胞增殖反应,其中１０＾－７ｍｏｌ／ＬＮＡ的抑制作用最强。ＮＡ与已被ＣｏｎＡ刺激１ｈ的Ｔ细胞作用后,或者ＮＡ与脾细胞作用１ｈ后被洗去,Ｔ细胞的增殖仍受到抑制,但是ＮＡ不能抑制已被ＣｏｎＡ刺激６小时的Ｔ细胞     

在给利血平后的恢复中小鼠颌下腺的去甲肾上腺素含量与神经生长因子水平的关系

给ICR/JCL品系的成年小鼠1次注射利血平(2mg/kg体重)后24小时,其颌下腺(SMG)的去甲肾上腺素(NA)贮存能够被耗竭。在注射后第12天,NA 含量恢复到利血平处理以前的水平。在恢复过程中,雄性腺体的 NA 含量均为雌性的2倍左右。切断颈上神经节(SCG)的节前神经,雌雄腺体的 NA 含量都下降至对照侧的80%左右。消除节前神经的影响以后,在 NA 的恢复过程中,雄性腺体的 NA 含量仍然是雌性的2倍左右。利用神经生长因子(NGF)生物测定法,我们测得本品系成年雄性小鼠 SMG 的 NGF 含量为雌性小鼠的94倍左右。正如外源性 NGF 能选择性地提高交感神经元内的酪氨酸羟化酶活力与 SMG 的 NA 含量一样,在利血平处理后的恢复过程中,雄性腺体比雌性腺体具有较高的 NA 含量可能是由于内源性 NGF 对交感神经元内酪氨酸羟化酶产生效应的结果。     

促肾上腺皮质激素释放激素及去甲肾上腺素对高原鼠兔体液免疫的抑制…

采用第三脑室注入ＣＲＦ及ＮＥ的方法观察对高原鼠兔体免疫的影响。结果表明：第三脑室注入ＣＲＦ１μｇ可抑制抗体生成,比对照下降２９．２％（Ｐ〈０．０１）,面 一脑室注入ＣＲＦ受体阻断剂α－ｈｅｌｌｅａｌＣＲＦ－（９－４１）５０μｇ后再注入ＣＲＦ１μｇ则可取消ＣＲＦ对抗体的抑制作用;第三脑室注入５ｎＭＮＥ,与对照相比,抗体水平下降３８．８５％（Ｐ〈０．０１）,而使用６－ＯＨＡ损毁脑内交感使抗体水平升高２     

免疫应答期间脑和淋巴器官中去甲肾上腺素含量的变化

应用高效液相色谱－电化学检测法（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ）测定大鼠在用绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）免疫后第２－７天期间,下丘脑、海马、脑干、胸腺和脾脏中去甲肾上腺素（ＮＡ）含量的变化。实验结果表明,下丘脑内ＮＡ含量在免疫后第４－７天明显增加,其中第７天有回降趋势。海马内ＮＡ含量在第４－５天显著增多。而胸腺和脾脏中ＮＡ水平在第４－５天均明显降低。脑干在免疫应答期间无明显改变。以上结果说明,体液免疫应答可影响脑和淋     

侧脑室注射去甲肾上腺素及其拮抗剂对清醒家兔脑电活动的影响

经慢性埋藏导管给清醒家兔侧脑室分别注射去甲肾腺素及其拮抗剂——妥拉苏林、心得安后,记录皮层脑电图的改变。结果:注入去甲肾上腺素后,β波明显增多,δ、θ波不仅频率减少,波幅也显著降低,表现出皮层去同步化的激醒作用。相反注入妥拉苏林则出现δ、θ波明显增多,波幅增高的同步化现象;而注入心得安后对脑电波无明显的规律性的变化。当静脉注射氯丙嗪脑电波出现大慢波后,再由侧脑室注入去甲肾上腺素,则不再出现皮层的去同步化作用。提示去甲肾上腺素经中枢内的α受体对皮层有激醒作用,去甲肾上腺素可能是作用于脑干而引起皮层脑电变化的。     

肾上腺素和去甲肾上腺素对离体大鼠颗粒细胞雌二醇生成的影响

本工作采用离体孵育大鼠颗粒细胞的方法,观察了肾上腺素和去甲上腺素对颗粒细胞雌二醇生成的影响,为进一步探讨其作用机制,实验还观察了β－肾上腺素能受体阻断剂心得安,外源性ｃＡＭＰ和腺苷酸环化酶激动剂对肾上腺素和去甲肾上腺素诱导颗粒细胞雌二醇生成的影响,结果发现,肾上腺素和去甲肾上腺素可明显促进离体大鼠颗粒细胞雌二醇的生成,此作用可被心得安阻断,外源性ｃＡＭＰ和Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ可促进肾上腺素和去甲肾上     

苯乙肼对实验性心肌损害的预防作用

单胺氧化酶抑制剂苯乙肼有緩解心絞痛的作用。本文用心电图研究它对家兎和豚鼠实驗性心肌缺氧和心肌坏死的預防作用。家兎每天皮下注射苯乙肼15毫克/公斤,共5天,能防止靜脉滴注脑垂体后叶素(Pit) 引起的急性缺氧性心电图(T波和S-T段抬高),而不影响Pit减慢心率和縮短Q-T間期的作用。苯乙肼1次靜脉注射則无对抗缺氧性心电图的作用。豚鼠每天皮下注射苯乙肼10毫克/公斤共5天,能显著减輕异丙基去甲腎上腺素1—2毫克/公斤皮下注射后的缺氧性心电图变化和病理变化。 結合前文結果推測:苯乙肼預防实驗性缺氧性心肌損害的机制,不是通过急性直接扩張冠脉,而可能是通过多次給药后影响心肌代謝,节約心肌耗氧所致。     

自发性高血压大鼠中枢血管紧张素Ⅱ的变化对中枢肾上腺素和去甲肾上腺素含量的影响

自发性高血压大鼠中枢肾上腺能递质含量异常,然其原因仍不清楚。本工作发现:12周龄易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑桥,下丘脑后部、尾核中去甲肾上腺素(NE)含量及延髓、下丘脑前部,下丘脑后部中肾上腺素(E)含量均高于同龄 Wista Kyoto 大鼠(WKY),SHRSP 中枢 AⅡ含量亦明显高于同龄 WKY;向8周龄 SHRSP 和 WKY 侧脑室慢性灌注巯甲丙脯氨酸,不仅降低动脉血压及各脑区AⅡ含量,亦使中枢 NE 及 E 水平下降,但巯甲丙脯氨酸对 SHRSP 的影响远较对 WKY 明显。结果提示:SHRSP 中枢肾上腺能递质含量增加可能与 SHRSP 中枢 AⅡ量含量升高以及 SHRSP 中枢 AⅡ对中枢肾上腺能递质的促释放调节机制明显易化有关。     

胰岛素对去甲肾上腺素的心脏肌力效应的影响

在离体灌流豚鼠心脏的实验中已证实胰岛素有正性肌力作用。在人和实验动物上,大剂量儿茶酚胺引起心肌病理性变化及心功能损害,胰岛素可保护心肌免受儿茶酚胺引起的损害,在β受体阻断剂的作用下,胰岛素的正性肌力作用明显增强。胰岛素缺乏(糖尿病)时,心脏对儿茶酚胺的敏感性显著提高。     

去甲肾上腺素对骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的:观察去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖的影响及其作用途径.方法:分离培养正常大鼠BMSCs,采用3H-TdR掺入实验检测不同浓度的NE(10-7-10-4 M)作用8h及10-5M的NE作用不同时间(0-24h)BMSCs细胞增殖情况,real time RT-PCR检测肾上腺素能受体α1A-AR,α1B-AR和α1D-AR mRNA表达变化情况.结果:10-7-10-4M的NE作用8h后均促进了BMSCs细胞的增殖.并且在10-5M时NE对BMSCs的促增殖效应最为显著;正常组BMSCs细胞的α1A-AR,α1B-AR,α1D-AR mRNA表达维持在较低水平,加入10-5M的NE作用后α1-AR三个亚型mRNA表达水平均有不同程度的升高(P<0.05).结论:NE能够促进BMSCs的增殖,并且这种促增殖作用是通过AR依赖的信号通路来调节的.     

干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达及去甲肾上腺素水平的影响

为了探索干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达水平的影响, 将50只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、噪声污染组(分为30、60、80 dB三个组)、干预组(利血平+80 dB), 每组10只动物。每天刺激1次, 每次刺激30 min, 连续刺激15 d。第16天解剖出脑组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测基因表达水平。结果发现, 噪声污染组大脑前额叶皮质(PFC)和海马(Hipp)组织中去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和 12.00%、31.76%、61.83%; 干预组NA水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%; 去甲肾上腺素转运蛋白(noradrenaline transporter, NAt)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和12.00%、31.76%、61.83%, 干预组NAt水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%; 脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)水平比对照组分别升高了24.87%、39.27%、67.41%和44.97%、80.81%、95.84%, 干预组BDNF水平比对照组分别升高了16.36%和14.34%, 升高程度明显低于噪声污染组; 酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase B, TrkB)水平比对照组分别升高了32.64%、59.95%、82.64%和31.02%、57.31%、80.23%, 干预组TrkB水平比对照组分别升高了4.75%和10.52%, 升高程度明显低于噪声污染组。结果显示, 噪声污染使动物体内去甲肾上腺素等水平升高, 去甲肾上腺素是噪声污染引起组织器官损伤的主要因素, 脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体B防止神经元受损死亡, 改善神经元的病理状态, 利血平使去甲肾上腺素耗竭, 保护组织器官免受噪声污染的损伤。     

去甲肾上腺素对冷适应大鼠下且脑脑片视前区温敏神经元的影响

本工作用离体脑片的方法,观测了去甲肾上腺素对冷适应的大鼠下丘脑视前区温敏神经元自发放电活动的影响。结果表明：冷适应大鼠热敏神经元,冷敏神经元和非温敏神经元对ＮＥ的敏感性较室温下生活的大鼠显著提高;与正常室温组大鼠相比,冷适应大鼠ＷＳ中受ＮＥ兴奋的神经元比数降低,部分ＷＳ出现抑制反应;     

去甲肾上腺素对大鼠肝细胞延迟外向钾电流的影响

目前为止国内外尚未见到有关大鼠肝细胞外向钾电流方面的报道。本文用全细胞膜片宿制技术观察了大鼠肝细胞延迟外向钾电流（Ik）及去甲肾上腺素等对人的影响。实验结果表明,在保持电位-50mV、指令电位＋140mV时大鼠肝细胞Ik为2．85±1.21nA。去甲肾上腺素明显降低IK,异丙肾上腺素和乙酰胆碱对IK无影响。     

猫海马注射去甲肾上腺素对血浆皮质浓度的影响

In the present experiment, the effect of injection of NE into the different areas of hippocampus on the plasma cortisol level and the kind of NE receptor involved were studied in 83 cats anesthetized with Nembutal. The plasma cortisol level was increased following injection of NE into the ventral hippocampus (VHIP), however, there was no significant change when injection was made into dorsal hippocampus. The NE-VHIP effect can be blocked by injection of phentolamine, yohimbine or prazosin but not by propranolol. Thus, these results show that, in the regulation of the plasma cortisol level, the alpha-receptor system of VHIP is more specifically involved.