米氮平联合替加色罗治疗功能性消化不良临床研究

目的:探讨米氮平联合替加色罗治疗功能性消化不良临床疗效.方法:选择符合2006年罗马Ⅲ标准的62例功能性消化不良患者(均伴随不同程度抑郁焦虑症状),随机分为治疗组(米氮平联合替加色罗)与对照组(替加色罗),观察治疗前后症状变化,并按症状进行分级评分评估.结果:经用米氮平联合替加色罗治疗后病人功能性消化不良及全身症状均能显著缓解,且治疗中未发现明显不良反应.结论:米氮平联合替加色罗是一种治疗功能性消化不良较理想的治疗方案.     

狗小肠消化间期复合肌电的微机分析

本文报道利用微机处理狗小肠消化间期复合肌电（ＩＭＣ）周期，定量地分析了１４只狗十二指肠和空肠各个时相中所含锋电位簇数、锋电位数、平均每簇所含锋电位数和各时相所占时程。并比较了十二指肠和空肠的差异。以上定量化的分析为生理、药理等领域有关肠道运动功能的研究提供了精确的定量化的客观依据。     

足底电击法诱导大鼠内脏高敏感模型的建立和评价

目的通过足底电击建立大鼠内脏高敏感动物模型,并评价其有效性和优势。方法将雌性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、足底电击(FSS)组和避水应激(WAS)组。NC组每天放入模拟应激箱中1 h不予刺激;FSS组每天置于电击箱中1 h,给予电击刺激,刺激电压为40 V,刺激频率为20次/min,每次1 s,共5 min;WAS组每天给予1 h避水应激;造模期为10 d。观察记录大鼠一般情况和排便情况,用腹壁回缩反射(AWR)检测内脏敏感性,用ELISA法检测血清CRF、ACTH、CORT、5-HT浓度和结肠组织5-HT浓度。结果 (1) FSS组大鼠的内脏敏感性明显高于WAS组和NC组(P<0.05),结肠黏膜无明显病理性损伤。(2) FSS组大鼠血清CRF、ACTH、CORT、5-HT浓度和结肠组织5-HT浓度均较WAS组和NC组明显升高(P<0.05)。(3) FSS组大鼠排便量明显高于WAS组和NC组(P<0.05),其粪便含水量明显高于NC组(P<0.05),而且其大鼠排便量和粪便含水量数值稳定。结论足底电击造模法可建立大鼠内脏高敏感模型且优于避水应激法。     

血糖浓度变化与消化间期综合肌电周期的关系

在狗的十二指肠浆膜面埋植银-氯化银双极电极,记录空腹时的肌电活动,观察血糖浓度变化与消化间期综合肌电(IDMEC)周期的关系。实验结果表明:(1)血糖浓度随 IDMEC周期的不同时相而变动,Ⅰ相最高,Ⅱ相次之,Ⅲ相最低(P<0.01)。(2)静脉注射酚妥拉明或心得安后。血糖浓度随 IDMEC 周期的波动均消失。(3)切除双侧迷走神经干后,血糖浓度略有升高,随 IDMEC 的周期性波动依然存在。(4)分别阻断肾上腺素α、β受体及切除迷走神经后,不影响 IDMEC 的周期性活动,但可使周期延长,各相所占时程百分比发生变化。以上结果证明,空腹情况下血糖浓度随 IDMEC 周期的不同时相而变动,交感神经和迷走神经具有一定的调节作用。     

电离辐射引起胃排空延迟机理的初步探讨

本文观察了800rad照射后胃肠肌电的变化及切斷内脏神经与电刺激迷走神经对官的影响,初步分析了电离辐射引起胃排空延迟的机理。结果是:800rad照后大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽部窦部照后1小时至第4天明显降低(P<0.05);幽门括约肌政变不大;十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.01)。切断内脏神经后照射大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽门窦部变化不大,幽门括约肌照后1小时至第5天明显升高(P<0.05),十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.05)。800rad照后第4天大鼠胃对电刺激迷走神经的反应性明显降低(P<0.01)。上述结果表明:照后胃排空延迟的原因不仅与神经-体液调节紊乱有关,而且与射线损伤了平滑肌,使其兴奋性暂时的功能性降低有关。此外照后由于十二指肠球部运动的变化而使内感受器对胃运动的调节发生紊乱也是值得重视的因素。     

慢性避水应激大鼠肠道菌群和ROS的变化

目的探讨应激诱导的内脏高敏感大鼠中肠道菌群及活性氧簇(ROS)的变化。方法建立慢性避水应激大鼠模型,分为应激组和对照组(每组6只)。腹部回撤反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)方法评估大鼠内脏敏感性。免疫荧光和ELISA方法检测肠道和血液中ROS的表达水平。粪便进行16S rDNA菌群测序分析。细胞培养方法检测大鼠结肠黏膜菌群代谢产物对巨噬细胞ROS生成的影响。结果慢性避水应激能诱导大鼠内脏敏感性增高。与对照组相比,应激组大鼠肠道和血液中ROS表达均增加,不同水平上肠道菌群都有所变化,生物多样性下降。Spirochaetia菌的丰富度与ROS的表达呈负相关。应激组大鼠结肠黏膜菌群诱导巨噬细胞产生更高水平的ROS。结论应激诱导大鼠肠道菌群发生紊乱引起ROS生成增加并存在相关性。     

兔迷走神经在协调消化间期胆囊与奥迪氏括约肌运动方面的作用

目的：探讨兔迷走神经在协调消化间期胆囊（ＧＢ）与奥迪氏括约肌（ＳＯ）运动方面的作用。方法：运动禁食但自由饮水１５￣１８ｈ，乌拉坦静脉麻醉。蛙膀胱置入ＧＢ内，测ＧＢ内压，双极康铜丝电极引ＳＯ肌电。结果：消化间期ＧＢ位相性收缩（ＧＢＰＣ）与ＳＯ锋电位簇（ＣＳＰＳＯ）间存在１：１对应关系，迷走复合区（ＤＶＣ）内微量注射谷氨酸钠（ＭＳＧ）或促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）后ＰＣＧＢ及ＳＯ锋电位活动增强，ＧＢＰ     

侧脑室注射Orexin-A对大鼠胃运动的影响

目的:观察侧脑室注射食欲素A(OXA)对大鼠胃运动的作用及作用途径。方法:选取成年雄性大鼠50只,随机分为5组,即生理盐水(NS)组、1μg组、5μg组、10μg组和20μg组。在胃窦和十二指肠植入应力传感器,记录大鼠胃肠自发性运动。通过侧脑室注射OXA,观察胃肠环形肌运动波形的变化和持续时间。选取10只大鼠随机分为2组,一组皮下注射NS+10μg OXA,另一组皮下注射阿托品+10μg OXA,观察OXA对胃肠运动的影响。同理选取10只大鼠分为假手术组+10μg OXA组,迷走神经切断组+10μg OXA组,观察OXA调控大鼠胃肠运动的作用途径。再选取10只大鼠,先注射NS再注射OXA拮抗剂SB334867,观察内源性OXA对胃肠运动的影响。结果:侧脑室注射OXA(1-20μg),大鼠消化间期胃和十二指肠III期收缩波消失,继而出现胃和十二指肠餐后不规则的收缩波。OXA对餐后胃肠运动的影响可被阿托品或切断迷走神经干所阻断(P0.05)。中枢注射选择性OXA受体拮抗剂SB-334867(16μg),可增强胃消化间期III相收缩(P0.05)。结论:中枢注射OXA可能经迷走神经胆碱能通路调控大鼠消化间期的胃肠运动,内源性OXA可能对大鼠消化间期胃肠运动具有抑制作用。     

痉挛型大鼠骨骼肌不同功能状态下表面肌电特征性变化的研究

目的:研究痉挛型瘫痪大鼠骨骼肌不同功能状态对其表面肌电特征性的影响。方法:选用健康5日龄新生wistar大鼠60只随机分为两组即:痉挛型瘫痪大鼠模型组和正常饲养组。复制痉挛型瘫痪大鼠模型成功后饲养30天,根据肌肉三种功能状态分为三组,分别为A组放松状态组、B向心性收缩状态组、C离心收缩状态组。每组包括痉挛型瘫痪大鼠10只,正常大鼠10只。检测工具采用Bio Trace+Software进行表面肌电的测试和分析;检测肌肉为伸膝肌群;检测指标为表面肌电均方根值(RMS);检测方式为电针刺激诱发不同收缩状态。结果采用SPSS17.0统计软件进行数据分析。结果:放松状态下痉挛大鼠RMS(2.76±0.09)v,正常大鼠RMS(2.82±0.07)v,独立样本的t检验P=0.1260.05;向心性收缩状态痉挛大鼠RMS(10.25±0.35)v,正常大鼠RMS(11.07±0.81)v,独立样本的t检验P=0.0120.05;离心性收缩状态痉挛大鼠RMS(3.32±0.27)v,正常大鼠RMS(4.0±3.045)v,独立样本的t检验P=0.0010.05。结论:痉挛型骨骼肌收缩时肌纤维的募集异于正常骨骼肌,表面肌电对鉴别肌痉挛有效。     

肌电生物反馈对急性期脑卒中偏瘫患者上肢功能的影响

目的:评价肌电生物反馈联合常规康复训练对急性期脑卒中偏瘫患者上肢功能的影响,为脑卒中后急性期上肢运动功能障碍的康复治疗探寻更有效的方法.方法:将35例生命体征平稳、无意识障碍的急性期脑卒中偏瘫患者分为观察组18例和对照组17例.两组患者均给予神经内科药物治疗和常规康复训练,观察组患者偏瘫侧上肢加以肌电生物反馈治疗.两组均于治疗前和治疗2个月后对偏瘫侧上肢进行Bmnnstrom运动功能分级、简式Fugl-Meyer(FMA)上肢运动功能评定和腕背伸时肌肉最大收缩时肌电(EMG)幅值的测定.结果:经2个月治疗后,两组患者偏瘫侧上肢的Bnnnstrom分级、FMA及EMG幅值较治疗前均有提高(P＜0.05),且观察组各项评分均优于对照组(P＜0.05).结论:本文中观察组和对照组的患者经康复治疗后,偏瘫侧上肢的运动功能均较治疗前提高.但在脑卒中患者的急性期应用肌电生物反馈治疗联合常规康复训练,较单独使用常规运动疗法和作业疗法治疗,能更好地改善急性期脑卒中偏瘫患者上肢的功能,更显著地促进偏瘫上肢的运动功能恢复及分离运动的产生,同时对促进腕关节背伸肌力的恢复方面提供了电生理学依据.总之,在常规康复训练的基础上加用肌电生物反馈治疗,可更显著地促进急性期脑卒中偏瘫患者的上肢功能,为脑卒中急性期肢体运动障碍的康复治疗提供了更有效的方法.     

不同雌激素水平下大鼠颏舌肌肌电反应的研究

目的：通过比较不同雌激素水平下大鼠颏舌肌的肌电反应,探讨雌激素在预防及降低阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）发病过程中的作用机制。方法：选择30只6周龄SD大鼠建立不同雌激素水平模型,用电子称评估术前、术后和雌激素替代治疗后大鼠的体重变化;放射免疫法检测血清雌激素水平;电生理方法检测不同雌激素水平颏舌肌的肌电反应。结果：与假手术组（SHAM）相比,去势组（OVX）大鼠术后6周体重明显增加（P〈0．01）,雌激素替代治疗组（OVX＋E2）与SHAM组体重相当。血清雌激素检测结果显示OVX组雌激素水平最低,与SHAM组相比具有显著差异（P〈0．01）;OVX＋E2组雌激素水平高于OVX组（P〈0．01）,但仍未恢复到SHAM组水平。电生理检测结果显示,与SHAM组相比,OVX组颏舌肌肌电强度最低（P〈0．05）,OVX＋E2组颏舌肌的肌电强度显著高于OVX组（P〈0．05）,但仍低于SHAM组。结论：血清雌激素水平可以直接影响大鼠颏舌肌肌电强度．这可能是雌激素保护OSAHS的原因之一。     

巴豆油所致的腹泻过程中狗小肠电活动的改变

在14只狗小肠浆膜面埋植Ag-AgCl双极电极,以消化间期综合肌电(IDMEC)为指标,经胃管向胃内注入10％巴豆油。结果如下:(1)巴豆油注入胃内后,即诱发一起源于十二指肠、沿小肠向其尾端移行、持续时间比正常IDMECⅢ相短(p<0.01)、而传导速度却较正常Ⅲ相快(p<0.01)的类Ⅲ相。(2)巴豆油注入胃内后,正常IDMEC周期即被中断117～234min不等。与正常IDMEC周期相比,恢复后IDMEC周期缩短(p<0.05)。(3)分别阻断α与β受休后,巴豆油胃内注入所诱发的类Ⅲ相及对IDMEC周期的影响均与单纯胃内注入巴豆油所引起的改变相似。双侧膈上迷走神经切除后,巴豆油仍能诱发类Ⅲ相,但其出现的潜伏时间明显延长(p<0.001),并在384.9±75.3min内未见IDMEc周期恢复。结果提示:巴豆油胃内注入所诱发的类Ⅲ相及对IDMEC周期的影响与α和β受体无关。迷走神经起一定的调节作用。巴豆油胃内注入所诱发的类Ⅲ相及所引起的IDMEC周期缩短可能是导致腹泻发生的原因之一。     

肌电生物治疗联合运动康复在桡神经损伤治疗中的临床应用及疗效评价

目的:探究肌肉电刺激生物疗法联合运动疗法对于治疗桡神经损伤患者的临床疗效及运动恢复效果评价。方法:选择2013年5月至2016年5月我院收治的100例桡神经损伤患者。采用随机数字表法随机分为研究组和对照组各50例。对照组采用常规治疗(营养神经药物+针灸)和运动疗法,研究组在此基础上联合肌电生物治疗。治疗时间均为12周。治疗结束后应用统计学方法对两组患者的治疗有效率、腕伸肌和指总伸肌恢复情况、伸腕角度和伸肘角度以及神经传导速度和波幅等方面进行疗效对比。结果:治疗12周后,研究组治疗有效率66.00%高于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P0.05)。研究组肌力恢复至4-5级的比例和表面肌电信号(s EMG)增幅均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。经治疗后,研究组伸腕角度和伸肘角度的优良率分别为84.00%、80.00%,明显高于对照组的66.00%、68.00%,差异均有统计学意义(P0.05)。两组患者胫神经运动传导速度(MCV)及波幅的均有改善,但研究组的改善效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:常规治疗联合肌电生物反馈和运动疗法的治疗方案明显能使得患者受益更多,能更好地恢复患者的患肢运动功能,值得临床推广。     

十二指肠内胆盐对胃肌电和运动的影响及其神经机制探讨

本文观察了牛磺胆酸钠(ST)灌入小鼠十二指肠后胃肌电快波、慢波和胃收缩波的变化,并对其神经机制作了探讨。用胃壁双电极和胃内水囊-压力换能器法将胃电和胃运动信号输至放大器,然后由记录仪及电子计算机对该信号进行记录、采集、贮存和处理。以5min为单位,计算出灌注 ST 前、后胃电快波、慢波和收缩波频率与总幅度变化的百分数。结果为:十二指肠灌注 ST(n=10)后,胃电快波频率、幅度和收缩波幅度明显抑制。腹腔神经丛麻醉,利血平化和碳酰胆碱可消除 ST 引起的抑制效应。酚妥拉明不能去除该抑制效应,心得安可部分消除 ST 的抑制效应。上述结果表明,十二指肠灌注 ST 对胃电快波和胃运动有抑制效应,并提示该抑制效应的神经传出途径可能为交感肾上腺素能纤维,由β受体介导。     

兔膈肌力学模式对慢性电刺激的适应性改变和细胞外Ca …

目的：研究兔膈肌肌条力学对不同频率慢性电刺激（ＣＥＳ）的适应性变化特征和细胞外Ｃａ＾２＋变化夺其力学特征的影响。方法：测定正常对照组和ＣＥＳ组的颤搐收缩张力（Ｐｔ）、峰值张力时间（ＴＰＴ）、１／２松弛时间（１／２ＲＴ）、强直颤搐收缩张力（Ｐｏ）、疲劳指数（ＦＩ）和疲劳恢复指数（ＦＲＩ）;观察在无Ｃａ＾２＋Ｈａｎｋ’ｓ液和标准Ｈａｎｋ’ｓ液时肌条收缩张力消失和恢复的时间差异。结果：①同对照组作比较,     

血浆游离脂肪酸浓度变化与消化间期综合肌电周期的关系

用狗进行慢性实验,在十二指肠浆膜缝植三对双极电极,记录空腹时的电活动。观察血浆游离脂肪酸(FFA)浓度变化与消化间期综合肌电(IDMEC)周期性活动的关系。实验结果提示:(1)血浆FFA浓度随IDMEC周期不同时相而变动,Ⅰ相时最低,Ⅲ相时最高(P<0.01);(2)静脉注射心得安后,血浆FFA浓度降低,随IDMEC的周期波动消失;(3)静脉注射酚妥拉明后,在IDMEC的各时相中血浆FFA浓度升高,且无周期性波动;(4)切除双侧迷走神经干后,血浆FFA浓度略有降低,随IDMEC的周期波动仍然存在;(5)静脉注射心得安、酚妥拉明和切除迷走神经后,对IDMEC的周期性活动没有明显的影响。以上结果证明,在空腹情况下血浆FFA浓度随IDMEC周期的不同时相而变动,交感神经系统在这些变动中具有一定的作用。     

髋部肌锻炼联合盆底电刺激生物反馈对盆底功能障碍性疾病患者盆底功能及应激反应的影响

摘要 目的：探讨髋部肌锻炼联合盆底电刺激生物反馈对盆底功能障碍性疾病（PFD）患者盆底功能及应激反应的影响。方法：选取2021年1月-2022年12月在我院接受治疗的120例PFD患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各60例。对照组患者进行髋部肌锻炼,观察组患者在对照组的基础上联合盆底电刺激生物反馈治疗,观察分析两组患者盆底功能以及应激反应的变化。结果：两组治疗后观察组临床总有效率显著高于对照组（P＜0.05）;两组患者治疗后PFDI-20、PISQ-12及PFIQ-7评分显著优于治疗前,且观察组上述指标明显优于对照组（P＜0.05）;治疗后两组患者前盆底肌电位、动态肌张力、静态肌张力及收缩力较治疗前显著改善,且观察组相较于对照组上述指标显著提升（P＜0.05）;治疗后两组患者去甲肾上腺素（NE）、前列腺素（PGE₂）、皮质醇（COR）水平明显提高,且观察组明显优于对照组（P＜0.05）。结论：髋部肌锻炼联合盆底电刺激生物反馈使肌肉功能得到锻炼,提高了盆底肌张力水平,促进盆底功能的恢复和应激反应的提高,明显提高患者的生活质量。     

胃楔形切除术致胃电节律改变的实验观察

目的：观察楔形切除胃的不同部位对术后胃电节律的影响。方法：将30只雄性新西兰兔按照完全随机原则分为胃体近端楔形切除组、胃体远端楔形切除组及对照组3个处理组,每组10只。记录在自然恢复状态下术后3日、6日、9日胃体近端及胃窦处30分钟内慢波总数及正常慢波次数并计算正常慢波百分比。用析因设计分析切除部位、测量部位、术后时间三因素对胃慢波节律的影响。结果：上述三因素均对术后慢波节律有影响,切除胃体近端与切除胃体远端相比,前者引发的术后胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢;术后测量胃窦处与测量胃体处相比,前者发生的胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢。结论：大弯侧胃底与胃体交医院界处的“胃电起始区域”即为“胃电起搏区”,“胃电起搏区”的切除时术后胃电节律的影响大于传导区域切除对其影响、     

运动对老年肥胖大鼠脂联素的影响

目的：探讨运动对老年肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达、血浆脂联素浓度及胰岛素抵抗的影响。方法：取雄性SD大鼠,鼠龄21 d,分青春期、壮年期和老年期三个阶段喂养高脂饲料（脂肪率为36.3%~40.0%）,建立老年肥胖模型。鼠龄达到60周后,取自然生长老年大鼠随机分为对照组（C）和老年运动组（AE）,n=6;取老年肥胖大鼠随机分为肥胖对照组（OC）和肥胖运动组（OE）,n=6。动物跑台坡度0°,运动速度及时间为（15 m/min×15 min）,4组/次,组间休息5 min,每次共运动60 min,5次/周,持续运动8周。8周后,检测内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达,测定血糖、血浆脂联素浓度和胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗。结果：运动干预后,与对照组比较,肥胖对照组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著减低,血糖浓度和胰岛素抵抗明显增高;而老年运动组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著增高。与肥胖对照组大鼠比较,肥胖运动组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著增高、血浆脂联素水平增高,血糖浓度和胰岛素抵抗明显减低。结论：老年肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达均降低,伴随胰岛素抵抗、血糖升高。运动能显著增加其内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达,升高血浆脂联素水平,改善胰岛素抵抗,降低血糖。     

不同方式运动对去负荷大鼠比目鱼肌收缩性能的影响*

目的: 探究有氧与抗阻运动对去负荷性肌萎缩大鼠比目鱼肌收缩特性及蛋白MuRF1,PGC-1α和FNDC5表达的影响以及可能的分子生物学机制。方法: 将雄性Wistar大鼠随机分为恢复组(CT)、有氧运动组(A)、抗阻运动组(R)和对照组(C),每组6只。对照组不作任何实验处理,其余3组先进行2周尾部悬吊,而后恢复组安静恢复,有氧组与抗阻组进行2周运动干预。运动方案:有氧组大鼠采用65%最大摄氧量(VO₂max)对应的跑台速度,60 min/d,5 日/周;抗阻组大鼠负重65%最大有意负重(MVCC)爬梯,3次为一组,共5组,每次休息1 min,每组间歇2 min,5 日/周。最后一次运动后禁食24 h,取比目鱼肌观察组织学变化、测试收缩性能并检测MuRF1,PGC-1α和FNDC5表达情况。结果: 与对照组相比,恢复组大鼠体重、比目鱼肌湿重、肌纤维平均横截面积与肌收缩性能都明显降低(P<0.01),PGC-1α/FNDC5表达明显降低(P<0.01)和MuRF1表达明显升高(P<0.01);与恢复组相比,有氧组和抗阻组大鼠体重、比目鱼肌湿重、肌纤维平均横截面积与肌收缩性能都明显升高(P<0.01),PGC-1α/FNDC5表达明显升高(P<0.01)和MuRF1表达明显降低(P<0.01)。与有氧组相比,抗阻组大鼠比目鱼肌PGC-1α表达显著升高(P<0.05)且MuRF1表达显著降低(P<0.05)。结论: 有氧和抗阻运动可明显提高肌收缩性能,上调PGC-1α/FNDC5的表达,抑制MuRF1蛋白表达,表明有氧与抗阻运动改善去负荷性肌萎缩的分子机制可能与PGC-1α和MuRF1蛋白相关。