杏仁内侧核注射AVP和AVPMcAb对家兔ET性发热效应的影响

目的和方法：在大脑杏仁内侧核微量注射精氨酸加压素（ＡＶＰ）和精氨酸加压素单克隆抗体（ＡＶＰＭｃＡｂ）,观察其对家兔内毒素（ＥＴ）性发热效应以及视前区一下丘脑前部（ＰＯＡＨ）温敏神经元放电活动的影响。结果：①杏仁内侧核微量注射ＡＶＰ能明显抑制家兔ＥＴ性发热效应,注射ＡＶＰＭｃＡｂ能明显易化家兔ＥＴ性发热效应;②杏仁外侧核分别注射ＡＶＰ和ＡＶＰＭｃＡｂ则对家兔ＥＴ性发热效应无明显影响;③杏仁内侧核分别注射ＡＶＰ和ＡＶＰＭｃＡｂ后ＰＯＡＨ热敏神经元和冷敏神经元放电活动均无明显变化。结论：家兔杏仁内侧核也是ＡＶＰ抗热效应的一个重要的作用部位,杏仁内侧核注射ＡＶＰ的抗热作用途径与隔区注射ＡＶＰ的抗热途径可能不同     

蕨类植物的VA菌根与蕨类植物系统演化关系的研究

通过对云南热带、亚热带生长的２５６种蕨类植物ＶＡ菌根的调查,发现蕨类植物ＶＡ菌根营养者所占的比例低于被子植物;在真蕨类植物中,植物具有由ＶＡ菌根营养经兼性ＶＡ菌根营养向自养方向进化的趋势。     

紫外线B对水稻叶组织中活性氧代谢及膜系统的影响

增强ＵＶ－Ｂ处理下,水稻叶片的Ｏ净产生速率、Ｈ２Ｏ２和ＭＤＡ含量以及膜透性都显著增加,敏感性弱的品种Ｏ２净产生速率和膜伤害程度较低。在ＵＶ－Ｂ处理初期活性氧清除系统的水平增高,但随着处理时间的延长,ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＡＰ活性以及ＡＳＡ含量降低,其中ＡＰ和ＳＯＤ活性的下降最为明显,而敏感性弱的品种ＳＯＤ活性始终高于敏感性强的品种。处理１４ｄ后去掉ＵＶ－Ｂ,再经则１４ｄ上述各指标均恢复到与对照相近的水平。根据这些结果推测,水稻的ＵＶ－Ｂ伤害可能主要是由于ＳＯＤ活性的降低而导致Ｏ增生和膜脂过氧化。     

MTHFR基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗塞的关系

采用ＰＣＲ－ ＲＦＬＰ技术,检测了６２ 例动脉粥样硬化性脑梗塞患者和７９ 名对照者的Ｃ６７７Ｔ 突变的基因型。结果发现, ＭＴＨＦＲ基因Ｃ６７７Ｔ 突变型等位基因（Ｖ）频率在实验组和对照组中,有显著性差异（χ２＝ ４．４１,Ｐ＜ ０．０５）;三种基因型频率在两组人群中均无显著性差异。基因型频率的相对风险分析,ＡＶ基因型比ＡＡ 基因型患脑梗塞风险高１．７６ 倍;ＶＶ 基因型比ＡＡ 基因型患脑梗塞风险高３．２５ 倍。结果表明, ＭＴＨＦＲ 基因Ｃ６７７Ｔ 突变型等位基因与动脉粥样硬化性脑梗塞有一定的关联,突变基因型增加了动脉粥样硬化脑梗塞的发病风险。     

UVB对水稻幼苗膜脂过氧化作用的影响

ＵＶ－Ｂ处理的水稻幼苗,叶片的膜透性、Ｏ２－净产生速率及ＭＤＡ含量显著增加。在ＵＶ－Ｂ处理初期,活性氧防御系统中的ＳＯＤ和ＣＡＴ活性比对照增强,但随着处理时间的延长,ＳＯＤ和ＣＡＴ活性明显下降;ＰＯＤ活性受ＵＶ－Ｂ处理抑制。这一结果表明,ＵＶ－Ｂ降低了细胞内活性氧自由基的清除能力,膜脂过氧化作用加剧,最终导致伤害效应。     

HGV感染者的随访研究

采用ＲＴ－ｎＰＣＲ和合成肽包被的ＥＬＩＳＡ法对ＨＧＶ感染者进行随访研究和动态观察。２／１４ＨＧＶＲＮＡ和抗ＨＧＶ均阳性者３年后阴转;３／５单项抗－ＨＧＶ阳性者３年后阴转;２／７单项ＨＧＶＲＮＡ阳性者３年后阴转。２６例检出ＨＧＶ感染指标的献血员３年随访时仅１例ＡＬＴ为１４２。６例ＨＧＶ感染者１年动态观察显示,４例受血者１年内抗ＨＧＶ阳转,但仅１例受血者受血后２周时出现一过性ＡＬＴ升高。该研究证实ＨＧＶ可以经血传播并在体内有长期携带的趋势。６例ＨＧＶ感染者的动态观察未见ＨＧＶＲＮＡ或抗－ＨＧＶ与ＡＬＴ有相关。提示ＨＧＶ对肝脏的致病性较弱或致病需要辅助因子存在,应进一步加强ＨＧＶ的致病性研究和新型肝炎病毒的研究     

HIV来源于某个黑猩猩亚群

长期以来大部分研究者猜测，ＡＩＤＳ的主要病毒形式ＨＩＶ１由黑猩猩传给人类。但一直缺乏直接证据支持这一理论。因为科学家曾经从黑猩猩体内分离到的一个病毒与感染人类的ＨＩＶ相似性很小，而在有些黑猩猩居住地没有发现ＡＩＤＳ感染病人。这些现象曾使研究者怀疑黑...     

一种辅助病毒依赖型腺病毒载体的构建及其在小鼠体内 …

腺病毒载体具有在离体细胞和动物体内高效转移和表达外源基因的优点,但由于第一代腺病毒载体能在靶细胞内表达病毒结构蛋白,并诱导机体的细胞和体液免疫反应,影响了大体内的稳定表达。为了克服这一缺点,构建了一种辅助病毒依赖型腺病毒载体ＨＡｄＩ－ｈＦＶＩＩＩ。该载体去除了病毒基因组的ｌ３、Ｌ１、Ｌ２、ＶＡＩＶＡＩＩ、ｐＴＰ等基因序列。在第一代重组病毒ＡｄＩ－ｈＦＶＩＩＩ辅助下,能在２９３细胞包装和扩增。经氯化     

AMPA受体与谷氨酸在大鼠三叉神经尾侧亚核内分布的免疫组织化学研究

本文用免疫组织化学ＡＢＣ法调查了４种ＡＭＰＡ受体亚单位（ＧｌｕＲ１、２／３、４）和谷氨酸（Ｇｌｕ）在大鼠三叉神经尾侧亚核（Ｖｃ）内的分布及其匹配关系。我们发现,ＧｌｕＲ１和２／３免疫阳性胞体和纤维密集分布于Ｖｃ的Ⅱ层和Ⅲ层外侧部,在Ｖｃ的其余各层呈散在性分布。ＧｌｕＲ４免疫阳性胞体和纤维在Ｖｃ各层均无分布。Ｇｌｕ免疫阳性胞体分布于Ｖｃ各层,尤以浅层（Ⅰ、Ⅱ层）密集,Ｇｌｕ免疫阳性纤维及终末结构主要分布于Ｖｃ浅层。结果表明,Ｇｌｕ免疫阳性纤维及终末样结构与ＡＭＰＡ受体免疫阳性胞体和纤维在Ｖｃ浅层的分布总体上是相互匹配的,但ＡＭＰＡ受体各亚单位在Ｖｃ内的分布存在明显的差异。本文提示,Ｖｃ内的Ｇｌｕ可能通过作用于不同的ＡＭＰＡ受体亚单位而发挥其多种生理功能     

丁型肝炎病毒基因组和抗原研究进展

丁型肝炎病毒（ＨＤＶ）属于缺陷性ＲＮＡ病毒。ＨＤＶ ＲＮＡ是由单链基因组ＲＮＡ和互补的反基因组ＲＮＡ组成的闭合环状分子,具有酶活性,能自身催化断裂,进行滚环式复制。反基因组上的可读框编码大小两种抗原。ＨＤＶ的装配需要乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）的帮助,其包膜是ＨＢＶ表面抗原。ＨＤＶ感染者可同时有ＨＢＶ感染,这种双重感染可加重肝脏损害和病情。     

涎泪腺炎病毒对AH66腹水型肝癌的促增殖作用及对荷瘤大鼠细胞免疫的影响

涎泪腺炎病毒已鉴定为实验大鼠的病原体之一（简称ＳＤＡＶ）。鼻内接种２ｄ内可引起鼻炎。唾液腺、泪腺小管和腺泡上皮坏死。临床上表现为隐性感染的ＳＤＡＶ,感染可导致宿主的一时性的兔疫功能低下。本实验将ＡＨ６６腹水型肝癌细胞接种给感染ＳＤＡｖ和未感染ＳＤＡＶ大鼠,以期观察ＳＤＡＶ感染对ＡＨ６６癌细胞存活性和荷瘤大鼠细胞免疫的影响．５０只（雌性、ＳＰＦ、近交系、６周龄）Ｄｏｎｒｙｎ大鼠被接种ＳＤＡＶ和ＡＨ６６癌细胞。采用组织病理学,血清学,血中Ｔ细胞亚群分析等实验方法。结果ＡＨ６６癌细胞在ＳＤＡＶ感染组大鼠肺内的存活率（９０％）明显高于未感染ＳＤＡＶ组（４０％）,血中Ｔ细胞亚群在ＳＤＡＶ感染组ＣＤ４平均值的比值低于对照组。ＡＨ６６癌细胞接种组ＣＤ４平均值的比值高于ＳＤＡＶ＋ＡＨ６６癌细胞接种组。同时ＳＤＡＶ感染＋ＡＨ６６癌细胞接种组的ＣＤ４／ＣＤ８的比值明显增大并倒置。以上的结果表明ＳＤＡＶ感染后,病毒干扰宿主细胞免疫功能从而对ＡＨ６６癌细胞有促增殖作用。     

慢性缺氧对大鼠左右心室功能,心肌肌原纤维Ca^2＋,Mg^2＋—A…

模ｍ中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右主室肌原纤维Ｃａ＾２＋,ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降,肌球蛋白同功酶Ｖ２和Ｖ３百分含量增加,Ｖ１百分含量减少。８０００ｍ重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ＡＴＰ酶活性和同功酶的变化超过５０００ｍ组。此外,右室ＡＴＰ酶活性与ＰＡＰ呈反比且有显著性,左室ＡＴＰ酶活性与ＣＡＳＰ虽也呈反比但无显著性;右室同功酶Ｖ     

一种辅助病毒依赖型腺病毒载体的构建及其在小鼠体内的应用

腺病毒载体具有在离体细胞和动物体内高效转移和表达外源基因的优点,但由于第一代腺病毒载体能在靶细胞内表达病毒结构蛋白,并诱导机体的细胞和体液免疫反应,影响了目的基因在体内的稳定表达。为了克服这一缺点,构建了一种辅助病毒依赖型腺病毒载体ＨＡｄＩ－ｈＦＶＩＩ。该载体去除了病毒基因组的ｌ３、Ｌ１、Ｌ２、ＶＡＩ－ＶＡＩ、ｐＴＰ等基因序列。在第一代重组病毒ＡｄＩ－ｈＦＶＩＩ辅助下,能在２９３细胞包装和扩增。经氯化铯梯度超速离心后,能与辅助病毒有效分离。小鼠体内研究表明,该载体能在体内高效转移和表达ｈＦＶＩＩ基因。与笫一代腺病毒载体比较,外源基因表达稳定性明显提高,提示该载体在体内具有较低的免疫原性。     

两例丙型肝炎病毒(HCV)和乙型肝炎病毒(HBV)重叠感染者的HCV核心区cDNA序列分析

从临床肝病患者中选择两例ＨＣＶ和ＨＢＶ重叠感染者ＨＳＱ和ＳＺＨ,他们血清中的生化指标丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）持续异常,肝活检病理示有严重的肝损伤。在ＡＬＴ异常期,血清学检测结果为ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ阳性,抗ＨＣＶＩｇＧ（包括Ｃ２２、Ｃ３３ｃ）阴性,但套式ＰＣＲ检测ＨＣＶＲＮＡ阳性,核心区ｃＤＮＡ序列分析发现该区有１个密码子（ＧＧＣｎｔ３８５—３８７）缺失,对应缺失的氨基酸是甘氨酸（ＧＬＹ）,从血清学检测和序列分析结果推测,在ＨＣＶ和ＨＢＶ重叠感染中,ＨＢＶ和ＨＣＶ均可处于持续复制状态,抗ＨＣＶＩｇＧ抗体阴性可能是ＨＣＶ的多蛋白前体翻译和病毒颗粒装配受到ＨＢＶ干扰的结果。     

P型钙通道研究进展

Ｐ－型钙通道主要分布在中枢神经系统,以小脑浦肯野氏纤维含量为最高。电压激活的阈值为－５０ｍＶ－４０ｍＶ,失活缓慢,对Ｌ－型钙通道特性性阻滞剂二氢吡啶类药物和Ｎ－型钙通道特异性阻滞剂ω－ｃｏｎｏｔｏｘｉｎ不敏感,但对ＦＴＸ、ω－Ａｇａ－ＩＶＡ敏感。Ｐ－硎通道在哺乳劝物神经递质的释放中起重要作用。     

慢性缺氧对大鼠左右心室功能、心肌肌原纤维Ca~（2＋），Mg~（2＋）－ATP

模拟５０００ｍ中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右心室肌原纤维Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性下降,肌球蛋白同功酶Ｖ２和Ｖ３百分含量增加,Ｖ１百分含量减少。８０００ｍ重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ＡＴＰ酶活性和同功酶的变化超过５０００ｍ组。此外,右室ＡＴＰ酶活性与ＰＡＰ呈反比且有显著性,左室ＡＴＰ酶活性与ＣＡＳＰ虽也呈反比但无显著性;右室同功酶Ｖ３百分含量与ＰＡＰ呈正比,左室同功酶Ｖ３百分含量与ＣＡＳＰ不呈比例。上述结果表明,因短期突发严重缺氧引起的心肌供氧不足对左心室心肌的直接损伤作用大于右心室心肌。     

抗心律失常药UK－68798对家兔心脏房室结区不同细胞的电生理作用

在离体家兔ＡＶＮ区标本上,用微电极技术研究了Ⅲ类抗心律失常新药ＵＫ－６８７９８对ＡＮ,Ｎ,ＮＨ,Ｈ４种细胞的电生理效应。浓度５×１０－９至５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＵＫ－６８７９８对４种细胞的动作电位幅值（ＡＰＡ）、静息膜电位（ＲＰ）皆无影响。对ＡＶＮ的自搏率有剂量依赖性减慢作用,但不改变Ａ－Ｈ传导时间。在５×１０－８－５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ剂量范围,此药使动作电位时程（ＡＰＤ５０）和（ＡＰＤ９０）发生剂量依赖性延长。４种细胞中以Ｎ细胞的ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０延长百分率最高。各种细胞ＡＰＤ９０延长百分率的排列次序为Ｎ＜ＡＮ＜Ｈ＜ＮＨ,当浓度为５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ时的延长百分率分别为９５±２６％（Ｎ）,７５±２２％（ＡＮ）,６３±２６％（Ｈ）,４６±２６％（ＮＨ）。在ＵＫ－６８７９８的作用下,４种细胞的有效不应期（ＥＲＰ）也发生剂量依赖性延长,但不存在像ＡＰＤ延长百分率那样的差别。此外,４种细胞ＥＲＰ所相当的复极化膜电位未受药物影响,从而避免了由于兴奋性恢复的不均一性,使ＡＶＮ区成为折返性心律失常的发源地．     

全反式维甲酸对HL-60细胞中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶II,IV活力的影响

本文研究全反式视黄酸（ＡＴＲＡ）对ＨＬ－６０细胞中乙酰氨基葡萄糖转移酶ＩＩ和ＩＶ（ＧｎＴ－ＩＩ,ＩＶ）的调控作用,结果发现０．１μｍｏｌ／Ｌ的ＡＴＲＡ即可使ＧｎＴ－ＩＩ和ＩＶ的活力明显降低至５０％左右,但ＡＴＲＡ浓度增至１．０或１０μｍｏｌ／Ｌ时,酶活力不再显著下降。在未经ＡＴＲＡ处理的对照细胞中,培养不同时间两酶活力均有较大的变动,未经同步化和同步化的细胞分别在２４ｈ及至４８ｈ达到高峰。ＡＴＲＡ处理后,未经同步化细胞的酶活力高峰也在２４ｈ,但不论同步化与否,在２４ｈ之前均未见两酶活力的下降,２４ｈ后,酶活力逐步降低。对以上结果作了讨论。     

杆状病毒早期基因启动子载体的构及报道基因的表达

以ＡｃＮＰＶｐ１０基因为侧翼序列,用ＡｃＮＰＶ的ＩＥＩ基因启动子构建了杆状病毒早期基因启动子载体,并将新霉天抗性基因插入ＩＥ１基因启动子下游,得到转移载体ｐＡｃＰＩｎｅｏ。将它和野生型ＡｃＮＰＶ ＤＮＡ共转染昆虫细胞Ｓｆ９,由于ｎｅｏ基因的表达,通过Ｇ４１８的选择和富集作用,得到重组病毒ｖＡｃＰＩｎｅｏ的纯培养。     

蛋白激酶C参与缺氧预处理的血管平滑肌细胞保护

已知缺氧预处理不仅对心肌细胞,而且对血管床亦有保护作用;但对血管壁细胞是否有直接保护作用,目前尚不清楚。本工作在培养的家兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧（Ａ／Ｒ）损伤模型上观察缺氧预处理（ａｎｏｘｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＡＰＣ）的影响。发现ＡＰＣ能提高Ａ／Ｒ后ＶＳＭＣ存活率,减轻细胞脂质过氧化损伤和钙超载,使用蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激动剂ＰＭＡ能模拟,而抑制剂Ｈ７或ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ能完全消除ＡＰＣ的上述保护作用。提示ＡＰＣ对ＶＳＭＣ的Ａ／Ｒ损伤具有保护作用,其机理可能与ＰＫＣ激活有关