维生素A缺乏胎鼠作为先天性心脏病动物模型的实验研究

目的　探讨将维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）胎鼠作为先天性心脏病动物模型的可行性。方法取１１－１９ｄ不同胎龄正常及ＶＡＤ胎鼠心脏经石蜡包埋、切片及 ＨＥ染色观察其发育情况。结果 １．实验组饲料含维生素Ａ（ＶＡ）７μｇ／１００ｇ,经ＶＡＤ饮食喂养后实验组大鼠血清ＶＡ水平明显低于对照组［（０．１６８±０．０５９）μｍｏｌ／Ｌ Ｖｓ（２．１８±０．２３）μｍｏｌ／Ｌ,ｔ＝３２．８８, Ｐ＜０．００１］。 ２．大鼠死亡百分比：饲养于屏障系统的ＶＡＤ大鼠死亡百分比较饲养于开放系统中的要低４．６倍（１０％ Ｖｓ ４５．８３％．ｘ ２＝１６．６４, Ｐ＜０．００１）,对照组为０。 ３．实验组大鼠受孕百分比及每只孕鼠产仔数均低于对照组［５８．３３％ Ｖｓ ８１．５％, ｘ ２＝４．３７,Ｐ＜０．０５：（６．９７±２．７９） Ｖｓ（１３ ±１．０５）,ｔ＝７．１６, Ｐ＜０．００１］。 ４．经切片观察１１～１５ ｄ胎龄胎鼠实验组心脏出现明显发育延迟的占３６．６７％, １６～１９ ｄ胎龄胎鼠实验组心脏畸形占４１．４３％,血管异常占１８．５７％。结论ＶＡＤ胎鼠可用来作为先天性心脏病动物模型,但需改进饲养环境以减少异常死亡。     

维生素A缺乏导致器官发育异常的研究进展

综述了维生素A缺乏导致脑组织、免疫系统的损伤和胚胎发育异常的研究进展,并简要概述了可能的作用机制。     

原代肝细胞培养与动物实验对比研究维生素A缺乏对贫血的影响

目的：通过原代大鼠肝细胞培养和动物实验模型的对比来研究维生素A对贫血的影响。方法：将SD大鼠按体重随机分为4组,每组13只,分别为Fe+维生素A（Ⅰ组）、Fe+维生素A（Ⅱ组）、Fe+维生素A（Ⅲ组）、Fe+维生素A（Ⅳ组）。实验动物喂养10周后处死并分离肝脏;原代大鼠肝细胞按Seglent二步消化法分离后,分为严重缺乏组（A）、边缘缺乏组（B）、正常组（C）、治疗组（D）,依次给予0、0.5、1.0、50 μmol/L 的视黄酸（全反式）培养96 h。用Western-Blot法测量转铁蛋白受体（TFR）、用ELISA方法测量铁蛋白（Fn）蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR法）检测肝TFR mRNA、Fn mRNA的表达。结果：当维生素A缺乏时,大鼠肝TFR mRNA表达上调,使TFR蛋白增加,而Fn mRNA表达下调,Fn蛋白表达下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：维生素A补给可显著减轻铁缺乏造成的利用障碍干扰。     

维生素A缺乏对缺铁性贫血的影响——体内外实验对比研究

目的：研究维生素A缺乏对缺铁性贫血的影响。方法：体内实验将SD大鼠按体重随机分为4组,分别为Fe＋维生素A-Ⅰ组、Fe＋维生素A-Ⅱ组、Fe+维生素A－Ⅲ组、Fe－维生素A－Ⅳ组。实验动物喂饲8w后处死后取肝脏。体外实验将大鼠原代肝细胞按Seglen法分离后,随机分为严重缺乏组A、边缘性缺乏组B、正常生理组C、治疗剂量组D,分别给予0、0.5、1.0、50μmol/L 的全反式视黄酸培养72h。用逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR法）检测肝脏的转铁蛋白受体（TFR）mRNA、铁蛋白（Fn）mRNA的表达。结果：体内外实验大鼠维生素A缺乏时,肝脏TFR mRNA表达增强,而Fn mRNA表达下降,差异具有统计学意义 （P<0.05）。结论：维生素A缺乏可以使大鼠肝脏 TFR mRNA表达增强而Fn mRNA表达下降,而补充维生素A后铁缺乏造成的很多不利影响都显著减轻了。     

维生素A缺乏对大鼠肺脏发育的影响

目的探讨维生素A缺乏（vitamin A deficiency,VAD）对大鼠肺脏发育的影响及其可能的机制。方法建立VAD大鼠模型,取出生后2周正常及VAD幼鼠肺脏,HE、Weigert染色分别观察其肺脏组织形态变化和弹力纤维变化;Image Pro Plus5．0软件做肺脏形态学定量分析,蛋白质免疫印记检测大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1蛋白含量变化。结果①VAD组大鼠肺上皮细胞堆积,出现明显的肺气肿,并发弥散的间质性肺炎,肺组织弹力纤维显著减少;②VAD组大鼠肺MMP-9的蛋白质表达水平明显高于对照组,TIMP-1水平变化不大,MMP-9与TIMP-1的比值升高。结论VAD导致大鼠肺脏正常发育受损,肺脏组织形态异常,可能通过上调MMP-9的表达诱发大鼠肺气肿。     

鲤维生素E缺乏的病理学研究

本试验分别以0、25、50、100mg/kg饲料的维生素E水平进行了鲤维生素E缺乏的病理学和血液学研究。经20周的饲喂试验,各试验组的发病率和死亡率与日粮中维生素E水平呈负相关,其发病率分别为47.5%、22.50%、10.0%和0%,死亡率分别为22.5%、12.5%、5.0%和0%。病鱼出现特征性的背部两侧肌肉萎缩变薄,呈刀刃状的“瘦背病”、脊柱前凸及以突眼、竖鳞和腹水、体侧红肌纤维退色变白为特征的渗出性素质样病变。组织学上最突出的变化表现为营养性肌病、骨骼肌纤维变性、坏死,残存的肌纤维萎缩变细;心肌纤维变性、坏死;肝脏发生营养性肝病,肝细胞变性、坏死,甚至溶解消失,形成溶解灶。在肝细胞内可见大量黄色或棕黄色、圆形或椭圆形的蜡样质沉着。性腺发育障碍,精巢内精原细胞、精母细胞和精子细胞数量显著减少;卵巢发育迟缓,卵母细胞数量减少。胰腺变性、坏死。肾小球肿大,细胞增生,肾小管上皮细胞变性。超微结构上,骨骼肌横纹模糊不清或消失,肌浆凝固,核膜间隙增宽,核固缩;骨骼肌纤维、心肌纤维、肝细胞和肾小管上皮细胞线粒体肿胀,嵴断裂、溶解、有的呈囊泡化,内质网扩张,脱核糖体颗粒。     

维生素A缺乏大鼠致敏后免疫功能低下对肺炎的影响机制

目的探讨维生素A（VA）缺乏对致敏后免疫细胞发育、功能的影响机制。方法：低VA饲料喂养大鼠8周时用卵蛋白致敏并分组。VAS组隔天口服vA100u,治疗3次;VAD组与正常组口服大豆油。用免疫组织化学法观察细胞角蛋白19（CK19）、病理学检查肺与脾病理变化、ELISA法检查血清Th因子水平等。结果VAD组胸腺萎缩,胸腺上皮细胞（TEC）肥大、聚集、CK19少。血IL—10、IL-4、胸腺索a-1升高。肺感染病灶多,肺泡隔浸润细胞较少与红细胞渗出多。VAS组胸腺细胞增生,TEC内CK193上调,血IFN—γ水平较低、IL-4、IL-10明显下调。小气道单层纤毛柱状上皮正常,管壁淋巴细胞浸润较重,肺泡区巨噬细胞多、渗出红细胞少。结论VA缺乏并致敏后胸腺TEC、胸腺细胞等发育和功能异常。补充VA改善胸腺TEC结构、促进淋巴细胞增生与非特异免疫功能,保护呼吸道黏膜与肺泡上皮。     

维生素A缺乏致斑马鱼胚胎体节不对称及后脑图式形成异常

视黄酸(RA)在脊椎动物胚胎发生过程中发挥着关键作用。但是脊椎动物不能从头合成RA, 而必须以维生素A为前体通过视黄醇脱氢酶和视黄醛脱氢酶(Aldh1A)先将其氧化为视黄醛再氧化成RA。已知维生素A缺乏(VAD)会导致多种动物出现维生素A缺乏综合征, 但有关VAD对斑马鱼胚胎发育的影响尚未见报道。文章通过用不含维生素A及其他视黄类前体的饲料饲喂斑马鱼获得斑马鱼VAD胚胎。分析表明, 缺乏维生素A可导致斑马鱼胚胎体节出现不对称发育、胚胎的后脑图式形成异常。这些表型虽与aldh1a2基因敲落的及经醛脱氢酶抑制剂处理的斑马鱼胚胎表型类似, 但远不及后二者的严重, 提示VAD胚胎可能只是缺少而不是完全没有维生素A, 且可能存在不依赖视黄醛脱氢酶的RA合成途径。     

维生素A缺乏影响肠道屏障功能的研究进展

维生素A（vitamin A,VA）在维持肠道黏膜上皮屏障功能的完整性、调节黏膜免疫反应以及抗感染中起到重要的作用。肠道相关树突状细胞（dendritic cells,DCs）可表达合成视黄酸（retinoic acid,RA）所必需的酶（retinal dehydrogenase,RALDH）,合成RA。RA通过诱导T、B细胞产生整合素α4β7、CCR9,使其归巢到肠道,并提高肠道黏膜sIgA的水平。RA可增强天然CD4＋T细胞分化为Foxp3＋Treg细胞,抑制Th17细胞的生成。当机体VA缺乏时可降低肠道屏障功能,下调肠道黏膜免疫反应,增加肠道感染性疾病的易感性,容易导致腹泻。针对维生素A在肠道屏障功能的调节作用作一简要概述。     

β-连环素在维生素A缺乏及吸烟大鼠气道上皮鳞状化生中的作用

目的研究大鼠气道上皮鳞状化生时β-连环素(-βcatenin,-βcat)及其相关基因表达的变化,探讨-βcat与气道上皮鳞化及癌变的关系。方法采取缺乏VitA饲料饲养(12周)联合被动吸烟(4周)的方法建立支气管上皮鳞状化生模型,应用免疫组织化学(SABC法)和原位杂交技术研究-βcat、c-myc、增殖细胞核抗原(PCNA)以及-βcat mR-NA在气道上皮的表达。结果实验组大鼠支气管上皮细胞层次明显增多,其中4只大鼠支气管上皮出现明显的复层鳞状上皮化生。实验组支气管上皮-βcat在胞膜的表达减少(P<0.01),其中有6例在细胞质表达。实验组与对照组胞质中β-cat mRNA表达无明显差异(P>0.05)。实验组支气管上皮细胞核c-myc表达增加(P<0.01),PCNA阳性率明显增加(P<0.01)。结论-βcat、c-myc的表达异常参与了VitA缺乏与吸烟所致的大鼠支气管上皮鳞状化生的形成。     

北京市6-13岁儿童维生素A营养水平及影响因素

目的：了解北京市6~13岁儿童维生素A营养水平及影响因素。方法：于2017年采用多阶段分层抽样对北京市982名6~13岁儿童进行调查,分析血清维生素A水平与食物种类、视黄醇活性当量摄入量、血生化指标、体格等指标的关联。结果：血清维生素A缺乏率和边缘缺乏率分别为0.10%、10.5%;膳食维生素A摄入量低于平均需要量的比例为71.6%（以视黄醇活性当量计）;血清维生素A水平与年龄、BMI、血红蛋白水平、铁蛋白水平、蔬菜摄入量存在显著正相关（P<0.05）,与超敏C反应蛋白存在显著负相关（P<0.05）。结论：北京市6~13岁儿童维生素A整体缺乏率较低,但仍有部分儿童处于边缘缺乏状态。膳食维生素A摄入量按视黄醇活性当量计算不能满足膳食营养素推荐供给量的风险高,蔬菜摄入量可能是血清维生素A水平的影响因素之一。     

维生素A和D过多症

维生素并不是补品,人体每天需要有一定的范围,若使用不当,反而会导致疾病。下面浅谈一下维生素D和A过多症。 (一) 维生素D过多症维生素D缺乏引起的佝偻病是小儿四大常见病之一,然而补充维生素D制剂常出现偏差,补充不足无效,但如过量引起维生素D中毒,对婴幼儿的健康威胁颇大,因为维生素D是一种蓄积性药物,可长期贮存于体内脂肪和肌肉中,短期超量误用或长期大量使用,尤其是在长期大量口服鱼肝油的基础上注射维生素D,更容易发生中毒现象。维生素D中毒时,首先动员骨胳中的钙进入血液,引起血液中钙浓度升高。当血清钙超过2.8毫摩尔/升时,可发生高钙血症,导致钙磷代谢紊乱。骨胳中的钙     

孕妇维生素D缺乏与妊娠期糖尿病的相关性分析

目的:调查孕妇妊娠早期维生素D水平及其影响因素,探讨维生素D缺乏与妊娠期糖尿病的相关性。方法:选取2012年7月至2013年4月在上海交通大学医学院附属新华医院产科正规产检并分娩的非孕前糖尿病孕妇,在其建卡初检时采用电化学发光免疫技术测定血清25(OH)D3水平;妊娠24-28周行糖筛查及糖耐量试验,诊断是否为妊娠期糖尿病GDM。收集并整理孕妇年龄,孕前体重指数BMI、维生素D测定孕周与测定季节、孕期维生素D补充情况等信息。结果:1000例孕妇中,GDM发病率为11.5%,维生素D缺乏比例占67.4%;其中,约有54%孕妇常规补充复合维生素,约含维生素400 IU/天,10%孕妇常规补充维生素D。GDM孕妇25(OH)D3水平显著低于正常对照组(P=0.007)。维生素D缺乏孕妇发生GDM的风险是维生素D水平较高组的1.944倍,且在秋冬季更易发生GDM。可以考虑在孕14-16周进行维生素D水平的早期测定。结论:孕妇维生素D缺乏十分普遍。妊娠早期孕妇低维生素D水平可能增加孕妇胰岛素抵抗及孕期发生GDM的发生风险。     

家蚕体内因缺乏维生素B6而引起的若干代谢变动

采用不含桑叶粉末、以去维生素牛乳酪蛋白为蛋白源的准合成饲料饲育家蚕Bombyx mori 5龄幼虫,探讨了缺乏维生素B₆（VB₆）对蚕体氨基酸代谢、脂肪酸代谢以及转氨酶活力的影响。缺乏VB₆引起支链氨基酸分解代谢受阻,幼虫体液中大量积累亮氨酸、缬氨酸和异亮氨酸。同时因绢丝腺发育停滞,丝氨酸也在体液中积累。另一方面,缺乏VB₆幼虫体液中赖氨酸、脯氨酸、精氨酸、甲硫氨酸和谷氨酸含量减少,其中赖氨酸尤为突出。推测缺乏VB₆引起赖氨酸分解代谢亢进。结果还表明,缺乏VB₆幼虫体内脂肪酸代谢异常,谷丙转氨酶活力显著低下。     

维生素是怎样发现的

维生素是怎样发现的冯德和（辽宁锦州市第一师范学校１２１００１）维生素是营养素中发现最晚的一类,它的发现改变了人类的饮食方式,也改变了人们对疾病的认识,避免了众多维生素缺乏症的困扰。维生素的发现是生物史上一个重要的里程碑。人类对维生素的认识,总体来说经...     

维生素A对免疫功能的影响

维生素A已经作为一种营养补充剂用在临床治疗和日常膳食中,对机体的免疫系统有重要意义。近年来许多关于维生素A与免疫的关系和机制探讨也随着分子生物学的发展取得了很大进步。该介绍维生素A在体内、体外试验中对细胞免疫、体液免疫的作用,在临床应用中的效用,以及不同剂量作用于免疫系统产生的不同结果等。     

维生素A的作用与癌症治疗

1维生素A与癌症维生素A具有生物活性的分子形式是视黄醛、视黄醇和视黄酸（即维生素A酸入视黄酸主要由环乙烯、侧链和极性基团组成,由于双键构型的不同,可分为反式视黄酸和顺式视黄酸。视黄酸及其衍生物统称为维生素A或视黄素。维生素A在许多生命活动过程中,如视觉产生、生长、发育、分化、代谢,以及形态形成等都起着重要的作用。人体中的维生素A主要来源于食物,特别是胡萝卜。早在1926年,Fllji－malei等人就观察到食物中缺乏维生素A可导致大鼠胃癌。流行病学调查表明,人体从食物中吸收维生素A的多少与癌症的发生率呈负相关。研…     

固定化脂肪酶合成维生素A棕榈酸酯

研究了有机溶剂中脂肪酶催化维生素A棕榈酸酯的合成工艺。采用维生素A醋酸酯和棕榈酸乙酯作为反应底物, 对催化合成维生素A棕榈酸酯反应介质进行了比较, 同时对影响合成维生素A棕榈酸酯反应的因素(温度、初始水含量、底物摩尔比、反应时间和酶量等)进行了探讨, 优化了反应条件: 在10 mL的石油醚中, 体系初始含水量0.2%(体积比V/V), 0.100 g 维生素A醋酸酯和0.433 g 棕榈酸乙酯在酶量为1.1 g的固定化酶催化下, 在30°C、190 r/min下反应12 h, 转化率可以达到83%, 固定化酶可连续使用5次以上。