运动干预肥胖性心肌病及其机制研究进展

轻度至中度肥胖个体心脏结构和功能异常,可诱导肥胖性心肌病的发生.研究发现,运动干预是改善肥胖性心肌病的有效手段.适宜运动能降低肥胖患者心肌脂肪含量,减轻左心室心肌肥大,提高左心室舒缩功能,改善心肌病理性重塑.研究表明,适宜运动可以通过降低炎症和氧化应激、改善线粒体功能障碍、抑制脂质沉积和细胞凋亡以及调节RAS活性和mi...     

应激对机体脑体功能的影响及其生物学机制初探

目的：探讨应激对机体脑体功能的损伤效应及其生物学机制,为应激损伤防护措施的制订提供科学依据。方法：采用束缚应激模型,观察模型动物认知功能、体能、海马LTP、血浆糖皮质激素、心电图、心肌组织结构等指标的变化。结果：应激动物学习记忆能力和运动耐力明显下降,血浆糖皮质激素水平显著升高,海马LTP诱发受到抑制,心电图异常改变,心功能紊乱,心肌组织结构出现病理损伤,心肌细胞凋亡率增加,心肌组织Hsp70表达水平随应激强度增加而逐渐降低。结论：应激诱导机体神经一内分泌功能紊乱,进而导致机体脑体功能损伤。     

心血管系统热休克蛋白的研究进展

多种应激因素如热应激,缺血,血流动力学变化能引起细胞内代谢异常,细胞骨架紊乱等一系列的病理改变,同时细胞亦相应合成一系列分子量不同的热休克蛋白分子（HSPs)。研究表明,HSPs通过其分子伴侣功能,对细胞产生保护作用。近年来的研究发现,在心肌缺血,缺血预处理,心肌肥大和血管损伤等病理生理条件下,HSP70,HSP90,HSP47,HSP32,HSP27等热休克蛋白分子均参与心血管系统的保护作用。     

蛋白激酶C在运动预适应诱导的心肌保护效应中的作用机制

多项研究证实运动预适应(EP)可以为心脏提供心肌保护作用,本研究推测其心脏保护机制可能通过蛋白激酶C (PKC)介导。本研究将100只8周龄成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,即对照组(Control组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)和蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine, CHE)+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组),每组20只。分别检测各组大鼠的跑动距离和心脏损伤标志物cTnI和NT-proBNP水平,应用HBFP染色分析大鼠心脏损伤程度,采用RT-PCR、原位杂交和Western blotting检测大鼠PKCε和p-PKCεSer729的表达。研究显示,EE组的跑动距离显著低于EP+EE组和CHE+EP+EE组。EE组血清cTnI和NT-proBNP水平显著高于Control组。与EE组相比,EP+EE组血清c TnI和NT-proBNP水平均显著下降,而CHE+EP+EE组显著高于EP+EE组。HBFP染色分析显示,与Control组相比,EE组的HBFP染色阳性面积显著增加。此外,EP+EE组和CHE+EP+EE组的阳性面积均显著低于EE组,但CHE+EP+EE组显著高于EP+EE组和Control组。EE组的PKCε和p-PKCεSer729的mRNA和蛋白相对表达量均显著低于Control组,但EP+EE组和CHE+EP+EE组PKCε的表达水平显著高于EE组,且CHE+EP+EE组显著低于EP+EE组。本研究推测运动预适应对心脏的保护作用可能与蛋白激酶C的上调有关。     

运动裨益心血管健康:从分子机制到临床应用

缺乏体力活动是心血管疾病的重要危险因素之一.运动能够显著改善心血管代谢和功能,降低多种危险因素,防治心血管疾病,且简单易行、身心愉悦.运动裨益心血管健康是一种全身系统性效应,其主要机制包括减轻氧化应激及慢性炎症状态,激活Akt-eNOS为主的"生存信号"改善心血管胰岛素敏感性和机体代谢,促进干细胞动员,增强自噬及心肌线粒体功能,提高心血管抗损性等,其中,运动改善线粒体功能在运动健康效应中发挥关键作用.近年研究表明,机体自带"内源性药箱",运动促进多种组织器官分泌运动因子,通过内分泌或旁分泌方式介导组织器官间交互作用,参与代谢及心血管保护.在临床实践中,适当的运动干预目前已成为多种心血管疾病治疗和康复的必要辅助手段.但心血管疾病防治的运动处方,尤其是个体化的具体运动方式选择及运动量的掌控等问题尚待解决.通过多组学等方法进一步阐明运动裨益心血管健康的分子机制不仅有助于人们深入认识运动的健康效应,还可为通过调动机体内源性保护机制防治心血管疾病和制定更精准的心血管康复运动处方提供科学依据和新思路.     

牛磺酸对运动大鼠甲状腺激素及心肌第二信使的影响

目的：探讨牛磺酸对力竭运动后大鼠心肌损伤的保护作用。方法：以大鼠力竭运动为模型,研究牛磺酸对血清和心肌中四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）,心肌T45’－脱单碘酸（T45’－DI）活性、环磷酸腺苷（cAMP）水平的影响。结果：力竭运动可造成血清和心肌中T3水平、心肌中T45’－DI活力和cAMP含量显著升高（P＜0．01）,T4水平无显著性改变;而补充牛磺酸可显著抑制力竭运动后大鼠血清和心肌中T3水平的升高,抑制心肌中T45’－DI活力和cAMP含量的显著增加。结论：牛磺酸对大鼠力竭运动后心肌损伤具有一定的保护作用。     

JAK2/STAT3信号通路在运动预适应抗心肌细胞凋亡中的作用

目的：探讨Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3（JAK2/STAT3）信号通路在运动预适应（EP）抗心肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法：健康雄性SD大鼠80只,随机分为对照组（C组）、力竭组（EE组）、运动预适应组（EP组）、运动预适应+AG490组（EP+AG组）（n=20）。连续3 d的间歇跑台运动建立EP动物模型,力竭运动致大鼠运动性心肌损伤。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡改变、Western blot法检测心脏Caspase-3定量表达的变化,免疫组织化学法和Western blot法显示心脏p-JAK2和p-STAT3定位和定量表达的变化。结果：与C组相比,EE组心肌细胞凋亡、心脏Caspase-3、p-JAK2和p-STAT3的表达均显著升高;与EE组相比,EP组心肌细胞凋亡和心脏Caspase-3表达明显降低,而心脏p-JAK2和p-STAT3表达显著升高;与EP组相比,EP+AG组心肌细胞凋亡和心脏Caspase-3表达均显著升高,而心脏p-JAK2和p-STAT3表达明显降低。结论：EP可诱导心脏磷酸化JAK2和STAT3表达增加,减少心脏Caspase-3的表达,抑制心肌细胞凋亡,提示JAK2/STAT3信号通路参与了EP抗心肌细胞凋亡的作用。     

长期运动应激对人白细胞糖皮质激素受体的影响

自从Selye提出全身适应症的学说以来的半个多世纪,有关应激的研究已相当广泛和深入。生理性和病理性应激时,肾上腺糖皮质激素(GC)分泌增多已众所周知。但要全面认识应激时的GC效应,还必须研究应激时靶细胞对GC的反应,而糖皮质激素受体(GR)是靶细胞对GC反应的决定性因素。已有不少报道表明,急性的生理、病理性应激时,GR减少,但有关慢性应激时GR的变化,迄今未见报道。我们以长期经历运动应激的专业运动员为对象,研究了慢性应激对GR的影响。     

自噬介导运动改善心血管疾病的研究进展

心血管疾病是威胁人类健康的重要原因,其死亡率位于所有疾病死亡率的前列.运动作为一种非药物干预手段,可使机体产生代谢适应,保护心血管系统.细胞自噬是存在于真核生物和哺乳动物中的一种重要生物学现象,在维持细胞功能与内环境中发挥关键作用.研究表明,自噬异常与心血管疾病的发生发展密切相关.自噬水平过低或高都可能导致心血管疾病,...     

血红素氧合酶-1对心肌相对缺血/再灌注损伤的延迟保护作用

目的：探讨血红素氧合酶-1（HO-1）在运动预适应（EP）中对大鼠心肌相对缺血/再灌注（rI/R）损伤的延迟保护作用。方法：40只Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组（CN）、相对缺血/再灌注组（IR）、运动预适应＋相对缺血/再灌注组（EI）、Hemin（HO-1诱导剂）＋相对缺血/再灌注组（HE）和运动预适应＋ZnPP（HO-1抑制剂）＋相对缺血/再灌注组（EZ）。测定大鼠再灌注期心率脉压乘积（PRP）、冠脉流出液MDA含量、HO-1活性等。结果：心肌HO-1活性：EI组和HE组较IR组显著升高,EZ组则显著降低。EZ组较EI组显著降低,EI组和HE组间亦有显著性差异。再灌注后60 min时间点PRP恢复率：EI组较IR组显著增高;IR组与HE组未见显著性差异,但30min时间点HE组显著增高;EZ组较EI组显著降低。冠脉流出液MDA含量：EI组、EZ组和HE组MDA含量较IR组皆显著降低;EZ组较EI组显著升高。结论：EP可以诱导HO-1合成,进而通过HO-1对24 h后发生的rI/R损伤产生延迟保护作用。     

缺血后处理降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的易感性及其机制

目的:探讨缺血后处理对高胆固醇血症基础上发生的心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法:建立食源性高胆固醇血症大鼠模型,运用TTC染色、酶活性检测等方法测定缺血/再灌注所致的心肌损伤,用实时定量RT-PCR方法检测心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA水平,用Western blot方法检测HIF-1α蛋白水平。结果:高胆固醇血症加重了缺血/再灌注造成的心肌损伤,而缺血后处理显著缩小了高胆固醇血症大鼠缺血/再灌注所致的心梗面积,降低了血清肌酸激酶(CK)的活性,减少了心肌细胞凋亡。同时,缺血后处理提高了高胆固醇血症大鼠缺血心肌组织中HIF-1α的蛋白水平。结论:缺血后处理可以降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性,其效应与心肌组织中HIF-1α的蛋白水平存在着相关性。     

钙蛋白酶与心血管疾病的关系

钙蛋白酶(calpain)是一种依赖Ca2+激活的蛋白水解酶,属于半胱氨酸蛋白水解酶超家族成员。钙蛋白酶广泛分布于心血管系统,可被Ca2+激活,产生多种生物学效应,如降解心肌收缩蛋白、促进细胞凋亡、参与心血管重构等。近年,钙蛋白酶与心肌缺血再灌注损伤、血栓、房颤、动脉粥样硬化等心血管疾病的关系正受到越来越多的关注。     

ELABELA促进心肌梗死运动康复机制

G蛋白偶联受体Apelin receptor (APLNR, APJ)早期配体ELABELA/Toddler/Apela (ELA)是一种肽类激素,对心血管系统早期发育必不可少。心肌梗死(myocardial infarction, MI)后,ELA表达代偿性升高,外源性ELA干预具有靶向抑制氧化应激、细胞凋亡并促进心肌新生、抵抗MI所致心衰的作用,对改善病理心脏重塑和提升心功能等效果显著。运动可促进内源性ELA发挥MI心脏的保护作用。现对ELA结合运动干预改善氧化应激引起的细胞凋亡并缓解缺血心脏功能障碍等文献进行梳理,提出运动促进MI心脏功能改善与康复的新观点,从而为MI患者临床度过急性期后进行运动康复研究提供有价值的理论依据。     

运动预处理部分抵抗小鼠长期高脂饮食喂养引起的脂代谢紊乱

已有研究表明运动具有广泛的健康效应,其能够通过改善机体代谢等机制防治慢性疾病。新近研究表明运动预处理(即在疾病发生、发展之前给予运动干预)具有一定的心脏保护效应,但其能否抵抗高脂饮食诱导的肥胖和代谢紊乱尚不清楚。本研究旨在明确运动预处理对长期高脂饮食喂养小鼠的体重和代谢的影响,并探讨其可能机制。C57BL/6小鼠(4周龄)在经过3个月的游泳训练或安静对照后,给予正常饮食(normal diet, ND)或高脂饮食(high fat diet, HFD)喂养4个月。结果显示：3个月的游泳训练能够显著降低小鼠血糖、提高葡萄糖耐量和增加抓力。运动预处理不能改善由于HFD喂养引起的体重增加,但能够改善由于HFD喂养引起的糖耐量异常。运动预处理对ND和HFD喂养小鼠的运动能力和运动节律均无明显影响。HFD喂养后小鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平增加,皮下脂肪和附睾脂肪含量增加。运动预处理能够显著降低ND喂养小鼠循环游离脂肪酸和低密度脂蛋白水平。运动预处理能够增加HFD喂养小鼠的循环高密度脂蛋白水平,降低循环低密度脂蛋白水平,但不影响皮下脂肪和附睾脂肪的重量。HFD喂养增加肝脏重量,提高肝脏总胆固...     

急性心肌梗死患者血清外连素、MEG3、HSP-70水平与心肌损伤标志物及心血管不良事件的关系研究

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者血清外连素、母系表达基因3(MEG3)、热休克蛋白70(HSP-70)水平与心肌损伤标志物及心血管不良事件的关系。方法:选取2015年1月-2020年1月期间我院接受治疗的AMI患者200例作为AMI组,另选取同期在我院健康体检的人群100例作为对照组,对比对照组、AMI组心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Myo)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、外连素、MEG3 RNA、HSP-70。对比心血管不良事件与非心血管不良事件患者的CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平。采用Pearson相关性分析AMI患者血清外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平与心肌损伤标志物的关系。结果:AMI组CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70均高于对照组(P<0.05)。随访过程中,有59例发生心血管不良事件纳为心血管不良事件组,剩余141例未发生心血管不良事件纳为非心血管不良事件组。心血管不良事件组患者的CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70均高于非心血管不良事件组(P<0.05)。AMI患者外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平与CK-MB、Myo、cTnI均呈正相关(P<0.05)。结论:AMI患者中外连素、MEG3 RNA、HSP-70均呈现异常高表达,且与心肌损伤标志物密切相关,可考虑作为AMI患者早期确诊的新型标志物。     

运动介导氧化应激改善糖尿病性心肌病的研究进展

随着糖尿病患病率日趋增加,糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)也越来越受到关注.糖尿病性心肌病的致病因素很多,氧化应激是DCM的重要风险因素,慢性高血糖通过产生大量活性氧(Ros)损伤抗氧化防御系统和增加氧化应激导致心肌病理异常.已有研究证实运动可以降低糖尿病活性氧簇生成、增强抗氧化...     

坐式八段锦联合运动康复治疗对急性冠脉综合征PCI术后患者运动耐力、血清心肌损伤标志物和生活质量的影响

摘要 目的：探讨坐式八段锦联合运动康复治疗对急性冠脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后患者运动耐力、血清心肌损伤标志物和生活质量的影响。方法：根据随机数字表法,将我院2020年4月~2021年5月期间收治的ACS行PCI术的患者（n=120）分为对照组（运动康复治疗,n=60）和研究组（坐式八段锦联合运动康复治疗,n=60）。对比两组心功能指标[左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、氨基末端B型脑利钠肽前体（NT-proBNP）、左心室舒张末期容积（LVEDV）]、心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）]、运动耐力指标[无氧阈（AT）、最大摄氧量（VO_2max ）、运动持续时间（ED）]和生活质量[西雅图心绞痛量表（SAQ）评分：躯体活动受限程度（PL）、心绞痛稳定情况（AS）、疾病认知程度（DS）、心绞痛发作状况（AF）和治疗满意程度（TS）],并纪录两组不良心血管事件发生情况。结果：研究组的心血管不良事件发生率低于对照组（P<0.05）。研究组治疗3个月后LVEF高于对照组,LVEDD、LVEDV、NT-proBNP低于对照组（P<0.05）。研究组治疗3个月后CK-MB、cTnI低于对照组（P<0.05）。研究组治疗3个月后AT、VO_2max 、ED高于对照组（P<0.05）。研究组治疗3个月后PL、AS、DS、AF、TS评分高于对照组（P<0.05）。结论：坐式八段锦联合运动康复治疗可促进ACS患者PCI术后心功能改善,减轻心肌损伤,进而提高运动耐力和生活质量。     

三七皂苷心血管保护作用研究进展

三七中的皂苷类化合物对心血管系统具有广泛的药理作用,可有效保护心肌缺血再灌注损伤、改善心肌重构、抑制心肌肥厚、保护血管内皮细胞、保护血管平滑肌、促进血管生成、抗血小板异常活化等。近年来,国内外学者对三七皂苷的关注持续升温,取得了一定的研究成果。归纳并总结三七皂苷的心血管保护药理作用研究成果,旨在为三七皂苷进一步的研究提供参考依据。     

力竭性运动后大鼠血清CK、CK-MB活性和心肌组织形态学的动态改变

目的：探讨一次和反复力竭性运动后不同时相大鼠血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与心肌损伤的变化规律。方法：通过力竭性游泳制备运动性心肌损伤模型,分别于运动后即刻和3 h6、h、12 h2、4 h4、8 h、96 h检测血清CK、CK-MB活性,并观察心肌组织形态学的动态变化。结果：大鼠一次力竭运动后0~12 h,CK和CK-MB活性明显增加,6 h达高峰;心肌炎细胞浸润灶逐渐增多,胞质嗜酸性增强,损伤高峰在12 h左右。反复力竭运动后0~12 h和48 h9、6 h CK和CK-MB活性皆明显增加,分别于运动后即刻和96 h达高峰;心肌细胞均有不同程度的损伤,48 h最严重。结论：过度运动和/或力竭性运动皆引起运动性心肌损伤,同时存在延迟性心肌损伤。     

线粒体衍生肽MOTS-c生物学特性及病理生理功能

MOTS-c是一种新的线粒体衍生肽(mitochondrial-derived peptides, MDPs),能调节体内稳态,对机体有保护作用,可以靶向作用于骨骼肌、心肌、血清、脂肪等组织。MOTS-c直接连接线粒体与运动诱导的AMPK通路、TGF-β/Smad通路、AKT通路等信号通路,调控胰岛素敏感性和炎症反应,促进细胞内环境的稳定,从而改善衰老、肥胖、炎症、心血管等慢性疾病。本文探讨了MOTS-c的生物学特性以及其在运动健康促进中的作用。