体内的抗炎机制及其意义

炎症过程,体内不仅有致炎因子和防御反应这一对矛盾,还有炎症和抗炎的矛盾。体内的抗炎机制对于机体稳态的维持至关重要,体内抗炎机制包括许多方面,糖皮质激素可能是其中最重要的。体内抗炎机制减弱可能是某些炎症性疾病发生的原因之一。     

小茴香挥发油的抗炎镇痛作用

目的：研究小茴香挥发油的抗炎、镇痛作用,为指导临床合理用药提供科学依据。方法：应用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、蛋清致大鼠足肿胀2种动物模型进行抗炎药效学实验;采用醋酸致小鼠扭体反应进行镇痛实验。结果：小茴香挥发油能显著抑制上述各种动物模型的炎症反应及醋酸引起的小鼠扭体反应。结论：小茴香挥发油具有抗炎和镇痛作用。     

小茴香挥发油的抗炎镇痛作用

目的:研究小茴香挥发油的抗炎、镇痛作用,为指导临床合理用药提供科学依据。方法:应用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、蛋清致大鼠足肿胀2种动物模型进行抗炎药效学实验;采用醋酸致小鼠扭体反应进行镇痛实验。结果:小茴香挥发油能显著抑制上述各种动物模型的炎症反应及醋酸引起的小鼠扭体反应。结论:小茴香挥发油具有抗炎和镇痛作用。     

DETC在创面愈合过程中对炎症反应的调控作用及机制研究进展

创面修复过程中的炎症反应对创面愈合既有促进作用也有抑制作用。适度的炎症反应有助于免疫防御的启动和各种生长因子的产生,过度的炎症反应则会导致瘢痕组织过度增生及机体的组织损伤。树突状表皮T淋巴细胞(DETC)起源于小鼠的胸腺后定殖于表皮并特异性地表达Vγ3Vδ1 T淋巴细胞受体(TCR)。其在创面愈合过程中不仅可以通过释放各种趋化因子和促炎因子扩大炎症反应,还有可能通过抗炎介质缓解机体的过度炎症反应从而促进创面愈合。     

低分子肝素的抗炎作用及机制

低分子肝素(low molecular weight heparin, LMWH)除作为抗凝血和抗血栓药在临床上广为应用外,近年来其抗炎活性也颇受重视.LMWH抗炎机制涉及炎症细胞、炎症因子和黏附分子等环节.目前对LMWH的抗炎机制研究还处在初级阶段,但是LMWH独特的性质使其有望成为有效且安全的新型抗炎药物.     

木瓜苷抗炎作用研究进展

木瓜苷是从药食两用植物木瓜中提取的苷类成分,研究表明木瓜苷具有良好的抗炎作用。木瓜苷除对多种炎症模型都有明确的防治作用外,还可抑制炎症相关诱导酶类的合成以及多种炎症介质的释放。在抗炎的分子机制方面,已有研究表明,以木瓜苷为主要抗炎成分的木瓜提取物可抑制佛波酯和钙离子载体诱导的ERK、p38和JNK的激活。     

胆碱能抗炎通路在炎症反应中的作用

胆碱能抗炎通路是调节免疫系统的一种神经生理机制,其在脾脏、肝脏和胃肠道等网状内皮系统通过释放乙酰胆碱抑制细胞因子的合成,控制炎症反应。乙酰胆碱与巨噬细胞和其他分泌细胞因子细胞表面的α7烟碱型乙酰胆碱受体相互作用,抑制致炎细胞因子的合成与释放,防止组织损伤。本文着重综述胆碱能抗炎通路调节炎症反应的神经生理机制及其在炎症性疾病中的干预价值。     

蜂胶的抗炎作用及其机制研究进展

本文通过查阅近年来蜂胶抗炎活性研究的相关文献,对近年来蜂胶改善炎症效果以及蜂胶和部分抗炎药物之间的相互作用进行了综述,并通过分析蜂胶中抗炎活性成分对蜂胶抗炎的作用途径及机制进行了探讨。指出蜂胶的抗炎活性研究对于探讨蜂胶对心血管疾病、消化系统疾病以及内分泌系统疾病的治疗作用机制有着重要的意义,蜂胶和部分抗炎药物之间呈现的协同作用对于开发复方抗炎药物提供了理论基础。     

肝素的抗炎作用与抗细胞粘附调节

肝素类药物具有抗凝以外的包括抗炎在内的多种生物学活性。炎症反应是多种因子、细胞参与的复杂的病生理过程,其物质基础是粘附分子介导的白细胞粘附及其粘附级联反应。近来研究证实肝素抗炎机制主要与抗细胞粘附调节有关,肝素通过竞争抑制L—、P—选择素与其配基sLe^X的结合,阻止白细胞粘附活化及调抑炎症级联反应,进而起到抗炎作用。对肝素抗炎机制的深入研究,将有助于进一步阐明抗粘附／抗炎的作用机制。     

n-3脂肪酸代谢产物抗炎作用的研究进展

炎症反应是机体正常组织对感染和损伤的应答,然而过度的炎症反应往往会引起急性和慢性疾病的发生.最近研究发现,由n-3多不饱和脂肪酸二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸代谢产生的resolvins和protectins两类化合物,具有很强的抗炎和炎症修复活性.综述了resolvins和protectin D1的来源、抗炎作用和抗炎机制,为进一步开展n-3多不饱和脂肪酸及其代谢产物的抗炎作用研究、为炎症的防治提供新的思路.     

软珊瑚二萜葡萄糖甙的抗炎作用

软珊瑚二萜葡萄糖甙(SCDG)系一个新的海洋化学合成物,实验表明:SCDG对多种急性炎症及慢性炎症模型均显示了良好的抗炎效果,提示SCDG有一定的抗炎作用。     

蚁狮多糖对小鼠炎症模型影响的实验研究

目的研究蚁狮多糖对小鼠不同炎症模型的抗炎抑制作用。方法将小鼠随机分为对照组、西药对照组和蚁狮多糖高、中、低剂量组(500 mg·kg~(-1)、250 mg·kg~(-1)、125 mg·kg~(-1)),建造不同类型的小鼠炎症模型,各种炎症模型均设5组试药组灌胃给药,实验结束后考察小鼠耳廓肿胀度、毛细血管通透性、肉芽肿湿重、足跖肿胀度等不同炎症模型的检验指标。结果与对照组相比,蚁狮多糖对小鼠耳廓肿胀、琼脂性肉芽组织增生、足跖肿胀有极显著的抑制作用,对实验性腹膜炎的抑制作用显著,显著降低小鼠的扭体反应。结论蚁狮多糖具有显著的抗肿胀性炎症、抗渗出性炎症、抗增生性炎症以及镇痛作用。     

柯萨奇B3病毒性心肌炎的免疫抗炎症研究

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)属感染性心肌疾病,可由多种病毒诱导,其中以柯萨奇B组3型病毒(Coxsackie virus B3,CVB3)最为常见。由CVB3引起的VMC典型表现为心肌细胞炎症反应所导致的心肌损伤和坏死,并最终发展为慢性炎症或扩张性心肌病,在人类有很高的发病率和致死率。目前,柯萨奇B3病毒性心肌炎抗炎症治疗措施仍不完善,且相关免疫抗炎症治疗机理未完全阐明,因此探索其免疫抗炎症治疗机理和作用可能成为治疗柯萨奇B3病毒性心肌炎的重要靶点。现主要从Wnt11基因、巨噬细胞、半乳糖凝集素3、锌指抗病毒蛋白、蜂毒素和丙戊酸6个免疫抗炎症相关方面,对柯萨奇B3病毒性心肌炎的最新免疫抗炎症研究予以综述。     

α7烟碱型乙酰胆碱受体与炎症调节

由促炎因子介导的炎症反应是机体对感染和损伤的一种防御机制。适量的促炎因子有利于激活免疫系统清除病原体,并可促进组织修复;而过量产生的促炎因子则可造成组织损伤,因此维持炎症反应的平衡十分重要。以往认为体液机制是炎症反应的唯一调节因素,新近发现的胆碱能神经抗炎通路对炎症反应的调节越来越受到人们的重视,而α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）是介导神经抗炎通路的关键分子。本文主要介绍α7nAChR的结构、分布及其介导的抗炎作用机制,并对α7nAChR激动剂及其临床应用研究和尚待解决的问题予以综述。     

花青素及其生物活性的研究进展

花青素是存在于自然界中的天然的水溶性色素,它赋予水果、蔬菜和植物鲜艳的颜色,主要来源于蓝莓、樱桃、覆盆子、草 莓、紫葡萄和红酒等。它属于黄酮类化合物,其结构和化学成分使得花青素具有多种生物活性,如：抗氧化、抗炎、抗衰老、抗心血 管、抗癌等,对于人类的健康具有重要作用。花青素对于人类各种疾病的治疗以及作为一种药方都具有积极的效果,花青素通过 抗细胞增殖、诱导凋亡等多种机制来抑制肿瘤的发生;通过清除活性氧自由基等机制来发挥抗氧化作用;通过抑制各种炎症因子 的表达来发挥抗炎效应,这一系列的生物活性都给人们对抗各种疾病带来了无限的希望。本文就花青素的特点、提取及生物活性 进行了总结,重点介绍了花青素的生物活性。     

NF-κB抑制剂治疗肺部炎症的研究进展

NF-κB信号转导途径与肺部的炎症性病变有密切关系,以此信号通路为作用靶点的抗炎治疗是近年研究的热点。本文综述了肺部各种细胞内NF-κB活化的作用以及应用NF-κB抑制剂治疗肺部疾病的研究进展,为急性肺损伤等肺部炎症的药物治疗研究提供参考依据。     

诱导型一氧化氮合酶与疾病

炎症是众多疾病如自体免疫紊乱、神经退行性病变、心血管疾病和癌症发展的病理机制,诱导型一氧化氮合酶在炎症过程中被诱导表达,产生过量的一氧化氮,引发炎症级联反应,进而导致以上多种疾病发生。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床使用中均体现抗炎效果和症状改善。本文综述了诱导型一氧化氮合酶在炎症过程中诱导表达及与各类重大疾病联系的最新进展,并展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为抗炎治疗策略的前景。     

甘草甜素抗炎及抗肿瘤机制研究进展

甘草甜素是中药甘草的主要成分,具有抗炎、抗病毒、抗肿瘤等作用,随着研究的不断深入,甘草甜素广泛地应用于银屑病、慢性肝病、艾滋病及肿瘤等疾病的治疗中。近年来,学者对其抗炎和抗肿瘤作用研究较为突出,其机制包括抑制炎症因子、抗氧化、免疫调节、抗血管生成等,为更好地指导临床应用,就目前甘草甜素抗炎和抗肿瘤机制作一综述。     

炎症与抗炎

本文简介近二十年关于炎症与抗炎理论研究的进展。在机体受损伤时所出现的炎症是以局部反应为主的全身性反应,是机体的防御反应之一,可以将炎症分为血管通透性亢进、白细胞游走和增殖等三期。实验性炎症模型也有了不少较为深入的研究。引起炎症的主要化学介质有组织胺、5-羟色胺、激肽、激活的补体系统、溶酶体和前列腺素等。目前认为抗炎药物的作用原理是:甾体类稳定溶酶体膜,非甾体类抑制前列腺素的合成。许多方法可用于抗炎中药的研究。     

热休克转录因子1的抗炎症作用

热休克转录因子1(heat shock factor 1, HSF1)是调节细胞保护性应激蛋白--热休克蛋白表达的主要转录因子,可被热应激、氧化应激等多种理化因素激活.近年研究表明,HSF1具有抗炎症作用:HSF1可抑制TNFα、IL-1β、M-CSF等致炎因子表达,促进IL-10等抗炎因子表达,并降低NF-κB、AP-1等致炎转录因子的活性.HSF1上调热休克蛋白和抑制炎症的双重活性,提示其很可能是联系应激反应和炎症反应的重要因子.