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1.
目的:探讨无翅型MMTV整合位点家族成员10a(Wnt10a)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)和桥本合并甲状腺乳头癌(Hashimoto's thyroiditis associated with papillary thyroid carcinoma)中的表达及其临床意义。方法:采用q RT-PCR方法检测Wnt10a m RNA在41例新鲜甲状腺组织(PTC组织18例,HT合并PTC组织12例,结节性甲状腺肿组织11例)中的表达;用免疫组化SP法检测Wnt10a蛋白在50例甲状腺石蜡标本(PTC组织20例,HT合并PTC组织20例,结节性甲状腺肿组织10例)中的表达。结果:1 RT-PCR Wnt10a m RNA在甲状腺癌组织中的表达明显高于其在良性甲状腺肿瘤组织中的表达(P0.01),差异有显著性;Wnt10a m RNA在PTC、HT合并PTC组织中的阳性表达强度分别为2.49×10-5(0.68×10-5,15.28×10-5),1.26×10-5(0.97×10-5,13.73×10-5);P0.05,差异具有显著性。Wnt10a m RNA在PTC、HT合并PTC组织中的表达分别是结节性甲状腺肿组织的9.98、2.69倍。2SP法:Wnt10a在甲状腺癌组织中的表达明显高于其在良性甲状腺肿瘤组织中的表达。Wnt10a m RNA和蛋白在甲状腺癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移等临床因素无明显关系(P0.05),只与甲状腺癌组织的病理分型相关,(P0.05)。结论:Wnt10a在甲状腺乳头状癌和桥本合并甲状腺乳头癌中呈现高表达,且有差异性,有望作为甲状腺癌的病理分型的参考指标,有助于甲状腺癌的早期诊断及病理分型的判定,使患者得到及时有效治疗。  相似文献   

2.
目的:探究桥本氏病(HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者血清甲状腺相关激素水平的变化及意义。方法:对我院148例HT患者的临床资料进行回顾性分析,根据其是否合并PTC分为HT合并PTC组(n=68)和单纯HT组(n=80)。比较两组患者性别、年龄及血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺功能指标[游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)]、抗甲状腺抗体[甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧物酶抗体(TPOAb)]水平等临床资料差异,分析血清TSH水平变化及意义。结果:HT合并PTC组患者男性比例、年龄、病程及血清TSH水平均大于单纯HT组,血清TGAb、TPOAb水平则均小于单纯HT组(P0.05);血清FT3、FT4水平比较差异无统计学意义(P0.05)。HT合并PTC患者组血清TSH4.2 m IU/L患者占比高于血清TSH正常组(P0.05)。血清TSH4.2 m IU/L患者中HT合并PTC患者的占比大于血清TSH水平正常的患者(P0.05)。HT合并PTC患者中,血清TSH水平4.2 m IU/L患者中央区淋巴结转移发生率高于血清TSH水平正常患者(P0.05);血清TSH4.2 m IU/L与血清TSH正常患者多灶癌发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:HT患者血清TSH水平升高可能促进其甲状腺组织癌变,HT合并PTC患者血清TSH水平升高可能促进其中央区淋巴结转移。  相似文献   

3.
采用Real-time PCR、Western blot及免疫组化法检测甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织与正常甲状腺组织中叉头框Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)m RNA及蛋白质水平,对比分析其与PTC临床病理特征间的关系,探讨FOXQ1在PTC发生发展中的作用。研究结果显示,PTC中FOXQ1 mRNA及蛋白质水平均高于正常甲状腺组织,其水平差异具有统计学意义(P0.01);FOXQ1 mRNA及蛋白质水平与PTC患者淋巴结转移及TNM分期密切相关(P0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小及是否合并桥本氏甲状腺炎间差异无显著统计学意义(P0.05)。FOXQ1在PTC中高表达及其和淋巴结转移、TNM分期的正相关提示该蛋白在PTC中可能具有促癌作用。  相似文献   

4.
目的:检测甲状腺乳头状癌(PTC)患者外周血甲状腺过氧化物酶(TPO)m RNA的表达水平,探讨其在预测PTC转移风险中的诊断价值。方法:以术后组织病理学为诊断标准,采用巢式逆转录-聚合酶链反应方法检测41例PTC患者术前外周血TPO m RNA表达阳性率,并分析其与患者临床病理学特征及转移风险的关系。结果:41例PTC患者均行全/近全甲状腺切除术联合颈部淋巴结清扫术,其中伴颈部淋巴结转移16例(39.0%),均无远处转移。将患者按照手术前血清TPO m RNA表达阳性与否分组,尽管2组间表达阳性率在性别、年龄、肿瘤最大径、肿瘤数目无显著差异(P0.05),但伴有颈部淋巴结转移患者的表达阳性率明显高于不伴转移者(68.8%vs 36.0%,P0.05)。对PTC患者进行术后TNM分期与复发危险度分层,TPO m RNA在不同术后分期的组间表达无显著差异(P0.05),但在中、高危组的表达阳性率明显高于低危组(68.8%、66.7%vs 31.8%,P0.05)。结论:外周血TPO m RNA表达水平可能有助于预测PTC转移的风险,有望成为甲状腺癌的分子标志物。  相似文献   

5.
目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中存活素(Survivin)、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及临床意义。方法:选择2013年4月~2016年4月在我院收治的100例PTC患者的手术标本以及同期100例癌旁正常甲状腺组织为研究对象,采用免疫组化方法检测盒比较Survivin、VEGF、EGFR的表达在PTC及癌旁正常甲状腺组织中的表达及二者的相关性,并分析其Survivin、VEGF、EGFR的表达与PTC患者临床病理特征的相关性。结果:PTC组织中Survivin、VEGF、EGFR阳性表达率均显著高于癌旁正常甲状腺组织,差异具有统计学意义(P0.05);Survivin、VEGF在淋巴结转移患者中的阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(P0.05);EGFR在女性PTC患者中的阳性表达率显著高于男性(P0.05)。PTC组织中VEGF和Survivin、EGFR的表达无显著相关性(P0.05),但Survivin和EGFR的表达显著相关(r=0.235,P0.05)。结论:Survivin、VEGF、EGFR在PTC组织中表达上调,Survivin、VEGF与PTC的淋巴结转移有关,Survivin和EGFR在PTC的发生、发展过程中可能存在着协同作用。  相似文献   

6.
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)和P53蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学Envision法检测35例甲状腺乳头状癌组织、15例甲状腺良性病变组织及15例正常甲状腺组织中HSP70和P53蛋白的表达,分析HSP70和P53蛋白的表达与甲状腺乳头状癌临床病理学特征的关系。结果:甲状腺乳头状癌组织中HSP7O和P53阳性表达率明显高于甲状腺良性病变组织及正常甲状腺组织(P<0.01)。HSP7O在甲状腺乳头状癌组织中的表达与是否有颈部淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关(P<0.01),而与年龄、性别、肿瘤的大小以及分化程度无关(P>0.05)。P53在PTC组织中的表达与组织分化程度、是否有淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关(P<0.01),而与年龄、性别、肿瘤的大小无关(P>0.05)。HSP70和P53蛋白在PTC组织中的表达呈正相关性(r=0.679,P<0.01)。结论:HSP70和p53蛋白在PTC中均呈高表达,并有协同作用,两者可作为预测PTC的生物学行为和预后的参考指标。  相似文献   

7.
采用Real-time PCR、Western blot及免疫组化检测中电导钙激活钾离子通道蛋白(intermediate-conductance calcium-activated potassium channel protein, SK4/Kca3.1/KCNN4)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)组织及细胞株中的表达情况,同时,对比研究SK4蛋白表达与PTC临床病理特征的关系。通过SK4特异性抑制剂(TRAM-34)下调SK4的表达后,采用CCK-8、平板克隆实验及Transwell实验分别检测SK4对PTC细胞株CGTHW-3增殖、集落形成及迁移能力的影响并分析其可能的分子机制。Real-time PCR、Western blot结果显示, SK4在PTC组织中的mRNA及蛋白表达量均明显高于癌旁组织(P0.01)。免疫组化结果显示, SK4的阳性率明显高于正常甲状腺组织(P0.01),而SK4蛋白表达阳性率与PTC患者性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移等临床病理特征之间并无显著统计学意义(P0.05)。TRAM-34可通过阻断SK4通道抑制CGTHW-3细胞的增殖、集落形成能力及迁移能力。以上结果提示, SK4通道在PTC组织及细胞中高表达,参与调控PTC细胞的增殖及迁移过程,可能与PTC发病的分子机制有关。SK4有可能成为PTC新的治疗靶点。  相似文献   

8.
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)和P53蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学Envision法检测35例甲状腺乳头状癌组织、15例甲状腺良性病变组织及15例正常甲状腺组织中HSP70和P53蛋白的表达,分析HSP70和P53蛋白的表达与甲状腺乳头状癌临床病理学特征的关系。结果:甲状腺乳头状癌组织中HSP70和P53阳性表达率明显高于甲状腺良性病变组织及正常甲状腺组织(P〈0.01)。HSP70在甲状腺乳头状癌组织中的表达与是否有颈部淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关(P〈0.01),而与年龄、性别、肿瘤的大小以及分化程度无关(P〉0.05)。P53在PTC组织中的表达与组织分化程度、是否有淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关(P〈0.01),而与年龄、性别、肿瘤的大小无关(P〉0.05)。HSP70和P53蛋白在PTC组织中的表达呈正相关性(r=0.679,P〈0.01)。结论:HSP70和p53蛋白在PTC中均呈高表达,并有协同作用,两者可作为预测PTC的生物学行为和预后的参考指标:  相似文献   

9.
目的:探讨无翅型MMTV整合位点家族成员10a(Wnt10a)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)和桥本合并 甲状腺乳头癌(Hashimoto''s thyroiditis associated with papillary thyroid carcinoma)中的表达及其临床意义。方法:采用qRT-PCR方 法检测Wnt10a mRNA 在41 例新鲜甲状腺组织(PTC 组织18 例,HT 合并PTC 组织12 例,结节性甲状腺肿组织11 例)中的表 达;用免疫组化SP法检测Wnt10a 蛋白在50 例甲状腺石蜡标本(PTC 组织20 例,HT合并PTC组织20 例,结节性甲状腺肿组织 10 例)中的表达。结果:① RT-PCR Wnt10a mRNA 在甲状腺癌组织中的表达明显高于其在良性甲状腺肿瘤组织中的表达(P < 0.01) ,差异有显著性;Wnt10a mRNA在PTC、HT合并PTC组织中的阳性表达强度分别为2.49× 10-5(0.68× 10-5,15.28× 10-5), 1.26× 10-(5 0.97× 10-5,13.73× 10-5);P<0.05,差异具有显著性。Wnt10a mRNA 在PTC、HT 合并 PTC 组织中的表达分别是结节性甲 状腺肿组织的9.98、2.69 倍。②SP 法:Wnt10a 在甲状腺癌组织中的表达明显高于其在良性甲状腺肿瘤组织中的表达。Wnt10a mRNA 和蛋白在甲状腺癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移等临床因素无明显关系(P>0.05),只与甲状腺癌组织 的病理分型相关,(P<0.05)。结论:Wnt10a 在甲状腺乳头状癌和桥本合并甲状腺乳头癌中呈现高表达,且有差异性,有望作为甲状 腺癌的病理分型的参考指标,有助于甲状腺癌的早期诊断及病理分型的判定,使患者得到及时有效治疗。  相似文献   

10.
目的探讨IgG4相关性乔本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)的临床病理特征,并进一步分析凋亡相关蛋白Bcl2、Bax的表达与其临床、病理特征的相关性。方法用免疫组化检测46例HT和15例滤泡性腺瘤瘤旁甲状腺组织中IgG4+浆细胞、IgG+浆细胞及Bcl2、Bax蛋白的表达,依据IgG4+浆细胞20/HPF及IgG4+/IgG+30%的标准,将HT分为IgG4组和非IgG4组,分析两组间临床病理特征及Bcl2、Bax蛋白分布、表达的差异。结果 46例HT患者中11例为IgG4-HT(占23.9%)。与非IgG4组比较,IgG4组患者更容易出现亚临床甲状腺功能减退(P=0.02)、甲状腺纤维化程度更显著(P=0.006);IgG4-HT甲状腺滤泡上皮中Bax蛋白的表达显著高于非IgG4-HT组(P=0.001),且与甲状腺纤维化的程度呈正相关(r=0.622,P=0.04)。结论 IgG4-HT代表了更具破坏性的一种乔本甲状腺炎亚型,更容易出现甲状腺功能减退;凋亡促进蛋白Bax可能在IgG4-HT的病理进程中发挥了作用。  相似文献   

11.
目的:探讨Runx3蛋白在卵巢癌的发生发展、浸润转移和化疗耐药中的作用,为以Runx3作为分子治疗靶点的抗肿瘤基因治疗提供理论依据。方法:运用组织芯片技术联合免疫组化法检测27例卵巢癌、20例正常卵巢组织、30例卵巢良性肿瘤中抑癌基因Runx3的表达情况,分析其与卵巢癌临床病理特征的关系,并进行临床随访分析Runx3基因与卵巢癌化疗耐药的关系。结果:1.Runx3蛋白在卵巢癌组织中的表达明显低于正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤中的表达,两两比较,差异有统计学意义(P0.05);Runx3蛋白表达与肿瘤的临床分期和病理学分级有关,差异有显著性(P0.05);与肿瘤的组织学类型、患者年龄、是否绝经、及有无腹水形成无关(P0.05)。2.Runx3蛋白在化疗敏感组中高表达。结论:Runx3蛋白低表达对卵巢癌的发生发展及化疗耐药中起重要作用。  相似文献   

12.
目的:研究细胞间隙连接蛋白43(Cx43)与信号通路基因Smoothened(Smo)在胰腺癌中的表达及其临床意义。方法:选择从2013年1月~2015年12月在医院接受手术治疗的胰腺癌患者53例切除组织及与癌组织相配对的3cm外癌旁组织,对比不同胰腺组织中Cx43与Smo阳性表达率,及Cx43 m RNA与Smo m RNA表达水平,分析胰腺癌组织中Cx43和Smo表达与胰腺癌的病理特征之间的关系及两者的相关性。结果:胰腺癌组织中Cx43的阳性表达率及Cx43 m RNA表达水平明显低于在癌旁组织,而Smo的阳性表达率及Smo m RNA表达水平明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(均P0.05)。胰腺癌患者组织学分级为Ⅲ级、有淋巴结转移者的Cx43 m RNA表达水平分别明显低于Ⅰ~Ⅱ级、无淋巴结转移者,Smo m RNA表达水平则明显高于Ⅰ~Ⅱ级、无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(均P0.05)。Pearson相关性分析结果发现,胰腺癌组织中Cx43 m RNA和Smo m RNA表达呈负相关关系(r=-0.846,P=0.000)。结论:Cx43 m RNA在胰腺癌中的表达下降,而Smo m RNA则表达上调,临床监测Cx43及Smo基因的表达情况,有助于评价患者的病情与预后。  相似文献   

13.
目的:探讨RNA干扰c-maf基因表达对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制。方法:将人骨髓瘤细胞株NCI-H929分为正常对照组、转染si RNA Control的阴性对照组和转染si RNA c-maf基因的沉默组,转染48 h后,提取细胞中的蛋白,Western blot检测各组细胞中c-maf的蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白Cleaved caspase3及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin和Cyclin D1蛋白表达。结果:阴性对照组c-maf的蛋白表达与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05),沉默组c-maf的蛋白表达显著低于正常对照组(P0.01),而阴性对照组c-maf的蛋白表达与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。与阴性对照组比较,沉默组的细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白显著上调表达,β-catenin和Cyclin D1蛋白显著下调表达(P0.01)。结论:RNA干扰c-maf基因表达可诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。  相似文献   

14.
目的:研究口腔扁平苔藓(OLP1)患者Th1型和Th2型细胞因子的表达及临床意义。方法:选取2013年1月至2014年3月于我院就诊的21例充血糜烂型及14例光滑型OLP患者为研究对象,18例正常人为对照组,采用密度梯度离心法对各组外周血单个核细胞进行分离,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法对各组外周血单个核细胞中的IL-4和IFN-gamma的表达进行检测,逆转录-聚合酶链反应法对各组血清中IL-4 m RNA和IFN-gamma m RNA的表达进行检测。结果:与正常对照组相比,OLP患者IL-4m RNA及蛋白的表达均增高,而IFN-gamma m RNA及蛋白的表达则降低,差异均有显著统计学意义(均P0.01)。充血糜烂型及光滑型OLP患者组间比较发现,IL-4 m RNA和IFN-gamma m RNA及蛋白的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:OLP发病机制与Th1与Th2的表达失衡有关,为临床治疗提供参考。  相似文献   

15.
目的:探究mi R-21在疤痕形成中的作用及其相关机制。方法:选取2016年3月-2017年8月在本院就诊的20例皮肤有疤痕患者,采集患者的正常皮肤组织(正常组)、疤痕组织(疤痕组),进行成纤维细胞的分离培养,比较正常组、疤痕组mi R-21与Smad-7的m RNA表达水平,并在疤痕组织加入mi R-21抑制剂(抑制组),比较三组成纤维细胞增殖情况、蛋白表达及磷酸化水平。结果:正常组中Smad-7的m RNA表达水平显著高于疤痕组,而mi R-21的m RNA水平显著低于疤痕组,差异均有统计学意义(P0.05)。细胞培养48 h和72 h时,疤痕组成纤维细胞增殖水平明显高于正常组和抑制组,差异有统计学意义(P0.05),而抑制组和正常组成纤维细胞增殖水平比较差异无统计学意义(P0.05)。疤痕组成纤维细胞Smad-7蛋白表达低于正常组和抑制组,差异有统计学意义(P0.05),疤痕组成纤维细胞Smad-2、Smad-3蛋白表达及磷酸化水平均高于正常组和抑制组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:疤痕组织中mi R-21通过负调控Smad-7的表达,从而引起Smad-2与Smad-3蛋白表达发生变化,使得疤痕成纤维细胞的增殖水平明显增高,最终促成疤痕的形成。  相似文献   

16.
目的探讨NF-κB胃癌中的表达量及与临床病理参数的关系。方法选取2013年7月2015年7月广西医科大学附属肿瘤医院收治的78例胃癌组织作为观察组,另选取同期26例正常组织作为对照组,观察两组患者NF-κB蛋白表达情况。结果胃癌组患者NF-κB蛋白阳性率高于正常组(P0.05);NF-κB的表达率与临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有关(P0.05);结论 NF-κB蛋白在胃癌中的表达率高,对于判断肿瘤的恶性程度及预后重要的临床意义。  相似文献   

17.
目的:探讨MIF和Cerb B-2的表达与子宫内膜癌的关系,进一步探讨其表达与子宫内膜癌的发生、发展的关系,为早期诊断子宫内膜癌,判断预后和寻找子宫内膜癌的新的治疗方法奠定基础。方法:应用实时荧光定量RT-PCR和免疫组织化学技术检测正常子宫内膜、不典型增生和子宫内膜癌组织中MIF m RNA、Cerb B-2 m RNA和MIF蛋白、Cerb B-2蛋白的表达,其中免疫组化中子宫内膜癌组根据临床病理特征,如年龄,临床分期,组织学分级,肌层浸润深度和有无淋巴结转移进行分组。结果:正常子宫内膜、不典型增生内膜和子宫内膜癌组织中都有MIF和Cerb B-2的表达,子宫内膜癌中MIF m RNA和Cerb B-2 m RNA扩增含量显示高水平,其阳性表达率随着病变程度的加重而逐渐升高,差异具有统计学意义(P=0.037);MIF主要表达于子宫内膜腺上皮的细胞质中,少量表达于细胞质,在阳性表达的子宫内膜癌组织中,蛋白含量在I期(P=0.033)、G1期(P=0.034)、无淋巴结转移的组织中水平较高(P=0.041),差异具有统计学意义。Cerb B-2蛋白主要表达在子宫内膜的细胞质,少量在细胞膜中表达,阳性表达率子宫内膜癌不典型增生正常子宫内膜,差异具有统计学意义(P=0.013);Cerb B-2蛋白在III-IV(P=0.009)、G2-3期(P=0.033),有淋巴结转移(P=0.018)的子宫内膜癌中表达含量较高,与年龄和肌层浸润深度无关。结论:MIF和Cerb B-2在正常子宫内膜、不典型增生和子宫内膜癌中都有表达,提示着MIF和Cerb B-2与子宫内膜癌的发生和发展有关,MIF在子宫内膜癌的早期表达含量较高,可以作为子宫内膜癌的早期诊断指标,Cerb B-2在子宫内膜癌的晚期表达含量较高,可以促进肿瘤的侵袭转移,可作为判断疾病的严重程度和预后的指标之一。  相似文献   

18.
目的:探讨PECAM-1在肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及意义。方法:选择2013年5月-2015年6月在我院接受治疗的HCC患者100例,收集肝癌患者HCC组织及癌旁组织,另选取100例正常肝脏组织作为对照组。应用免疫组织化学法检测PECAM-1在肝癌组织、癌旁组织以及正常肝脏组织中的阳性表达。利用小分子干扰RNA技术(si RNA)构建低表达的PECAM-1,并转染至肝癌细胞中抑制PECAM-1的表达。应用Transwell小室法检测肝癌细胞的侵袭能力,CCK-8法检测肝癌细胞的增殖能力。结果:PECAM-1在肝癌组织、癌旁组织及正常肝脏组织中呈不同程度阳性表达(P0.05);PECAM-1在肝癌组织及癌旁组织中的表达显著高于正常肝脏组织,差异具有统计学意义(P0.05);PECAM-1在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P0.05);转染si RNA PECAM-1后,肝癌细胞中PECAM-1 m RNA的表达水平明显下降,PECAM-1蛋白表达也明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);转染si RNA PECAM-1后,肝癌细胞侵袭及增殖能力明显降低,差异具有统计学意义(P0.001)。结论:PECAM-1在肝癌患者血清中高表达,PECAM-1 si RNA能够抑制肝癌细胞的侵袭及增殖能力,提示PECAM-1可作为预测肝癌发生及发展的临床指标。  相似文献   

19.
目的探讨Kiss-1、基质金属蛋白酶-2(MMP2),组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP2)在甲状腺乳头状癌(PTC)原发灶与淋巴结转移灶中的表达。方法采用免疫组织化学方法检测86例PTC原发灶及其40例颈部淋巴结转移性癌灶中Kiss-1、MMP2、TIMP2的表达。结果 1.伴有颈部淋巴结转移的PTC原发灶中MMP2的表达强度高于无淋巴结转移者,而前者Kiss-1、TIMP2的表达强度均低于后者,两者的差异均具有统计学意义(P0.05);2.PTC转移灶中MMP2的表达强度高于原发灶,它们的差异均具有统计学意义(P0.05),而TIMP2、Kiss-1在原发灶与转移灶中表达强度的差异无具统计学意义(P0.05);3.三者在PTC原发灶和转移灶中表达强度的自身对比差异均具有统计学意义(P0.05);4.在PTC有转移组原发灶中,Kiss-1的表达与MMP2、TIMP2的表达相关(r=0.604,P0.05;r=0.819,P0.05);在PTC无转移组原发灶中,Kiss-1的表达与MMP2、TIMP2的表达相关(r=0.906,P0.05;r=0.915,P0.05)。结论 MMP2在PTC癌组织中的表达增强,尤其在转移灶中的高表达可能在PTC淋巴结转移过程中起着主导作用;而TIMP2、Kiss-1的表达下调,尤其在自身转移灶中的低表达可能在转移过程中与前者相得益彰。  相似文献   

20.
研究发现任何错误剪接、移码、插入等基因突变都可能引入含有提前终止密码子(premature termination codon,PTC)的转录产物,将导致翻译提前终止而产生无生物活性甚至毒害性截短蛋白(truncated proteins)。而无义介导的mRNA的降解(nonsensemediated m RNA decay,NMD)作用机制在基因转录及转录后加工过程中选择性地迅速降解含有提前终止密码子的mRNA,避免产生对细胞正常生理功能有害的截短蛋白,真核生物NMD是转录后m RNA监控的重要环节。肿瘤的发生发展与相应基因的表达有关,NMD可以降解含有PTC的mRNA,学者们认为抑制NMD后肿瘤中某些基因的表达上调,而上调的基因或许在肿瘤的发生发展中其抑癌基因的作用,故学者们抑制肿瘤中NMD后进行测序筛选发生无义突变的抑癌基因。  相似文献   

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