A型链球菌（GAS）毒素调控因子及其调控机制

A型链球菌是一类革兰氏阳性病原菌,其产生的多种毒素因子是导致人体多重感染的重要原因。这些菌毒素因子的表达直接或间接地受多个毒素调控系统调控,各个调控系统之间存在相互关联并对病原菌与宿主的相互作用产生影响。干扰毒素的产生或调控通路对于发展特异的抗A型链球菌感染药物具有重要的意义。     

分子生物学技术讲座（八）：基因表达调控的研究方法

（续１９９７年第３２卷第１２期第２５页）基因表达调控的研究已成为当代分子生物学的一个研究热点。所谓的基因表达就是指生物体内基因组中特定的结构基因在特定的条件下通过转录、翻译等一系列的复杂过程,合成具有特定氨基酸序列并具有特定生物学功能的蛋白质分子。但...     

脱落酸（ABA）诱导基因表达的调控元件

本文详细介绍了脱落酸（ABA）诱导诱导基因表达的各种调控元件及各调控元件间的相经作用和关系,综述了近年来对ABA诱导基因表达的调控元件的研究进展。     

果蝇前后图式基因调控的层次性（下）

果蝇胚胎的前后极性和幼虫精细的体节图式是由一系列基因控制。这些基因在早期胚胎发育过程中显示不同的作用层次。首先,母性效应基因通过卵中编码的形态发生原,将胚胎分为前后极和两末端区。继而由体节缺口基因决定胚胎的第二次分区。在这基础上,体节成对基因和极性基因相继转录表达,分别决定重复体节的存在和每个体节的前后极性。最后,在体节基因活性影响下,由同源异型基因决定每个体节的特性。在果蝇早期发育中,正是由于上述不同层次的前后图式基因通过相互调节,按顺序在特定的空间相继表达,从而决定了幼虫规则体节的形成。     

高等植物开花时程的基因调控（Ⅰ）

高等植物从营养生长向生殖生长及发育转变的时程具有重要意义,但是了解得很少。近6年来利用分子遗传学方法详细地分析了拟南芥中的这一转变的时程变化,为高等植物开花时程的基因调控提供了一个很好的模式。有关早期或晚期开花表现型的大量突变体及遗传变异得到了阐述。这里谈到的表现型对影响开花转变的环境及内部因子的控制有重大作用。通过分子生物学、遗传学和生理学分析已经鉴定了参与此过程的不同组分,如光识别和昼夜节律（circadian rhythm）因子。另外,通过克隆某些花诱导基因及其相应的靶基因已经对参与开花信号转导途径（signal transduction pathway）的相关因子进行了系统的鉴定,这些开创性工作大大促进了高等植物开花时程的基因表达调控研究及其机理的阐明。本实验室在以黄瓜、新红宝西瓜、西葫芦为材料所获得的部分结果基础上,主要以近六年来在拟南芥方面获得的进展为依据,对高等植物开花时程的基因调控作一系统的总结,并对其开花时程基因调控的机理提出可能的作用理论模型。     

果蝇前后图式基因调控的层次性（上）

一、引言由于分子遗传学的进步,对于基因如何代代相传以及个别基因的表达调控,我们已有相当的了解。然而对发育过程中,基因如何按一定的时空秩序,依次表达,并导致性状的发育,则所知甚少。这方面的研究还刚开始深入。已有人提出不同的理论模型,以解释在发     

花椰菜花叶病毒（CaMV）的表因表达调控

花椰菜花叶病毒是一种具有重要经济价值和生物学意义的植物双链ＤＮＡ病毒,它有７个开放阅读框（ＯＲＦ）,其中６个可各自编码一种蛋白产物。３５Ｓ启动子区域含有３个转录因子专一的结合位点;ＲＮＡ多腺苷化位点具有ＡＡＵＡＡＡ特征序列,它和其上游序列对３５Ｓ ＲＮＡ的加工和翻译有影响作用,下游ＯＲＦ Ｉ在转录激活因子存在时可被翻译。由此表明,ＣａＭＶ的表达调控表现在不同调控机制互作的基础之上。     

叶片衰老的特性及分子调控（综述）

就叶片衰老研究在生理,生化及分子水平上的最新进展,以及有希望应用于农业,操纵叶片衰老的转基因手段作一简要综述。     

小鼠合子型基因激活（ZGA）的调控

合子型基因的激活是胚胎发育过程中母型基因的合子型基因调控过渡中的关键事件。本文对近年来有关ＺＧＡ的一些研究进展作了综述。在小鼠中,ＺＧＡ的起始是由受精后胚胎发育所经历的时间进程调控。即由所谓的合子钟调控。ＺＧＡ的启动依赖于源自母方的母型物质。ＺＧＡ的过程由两个时段组成,一个是起始于１细胞胚胎期的第一次转录爆发期,称为次要的基因激活期;另一个是起始于２细胞期的主要合子型基因转录期。有关研究还不断深入     

Effects of arterial pressure on lung capillary pressure and edema after microembolism

The effect of increased arterial pressure (Pa) on microvessel pressure (Pc) and edema following microvascular obstruction (100-micron glass spheres) was examined in the isolated ventilated dog lung lobe pump perfused with blood. Lobar vascular resistance (PVR) increased 2- to 10-fold following emboli when either Pa or flow was held constant. Microbead obstruction increased the ratio of precapillary to total PVR from 0.60 +/- 0.05 to 0.84 +/- 0.02 (SE) or to 0.75 +/- 0.06 (n = 6), as determined by the venous occlusion and the isogravimetric capillary pressure techniques, respectively. Isogravimetric Pc (5.0 +/- 0.7) did not differ from Pc obtained by venous occlusion (3.8 +/- 0.2 Torr, n = 6). After embolism, Pc in constant Pa decreased from 6.2 +/- 0.3 to 4.4 +/- 0.3 Torr (n = 16). In the constant-flow group, embolism doubled Pa while Pc increased only 40% (6.7 +/- 0.6 to 9.2 +/- 1.4 Torr, n = 6) with no greater edema formation than in the constant Pa groups. These data indicate poor transmission of Pa to filtering capillaries. Microembolism, even when accompanied by elevated Pa and increased flow velocity of anticoagulated blood of low leukocyte and platelet counts, caused little edema. Our results suggest that mechanical effects alone of lung microvascular obstruction cause minimal pulmonary edema.