倒地铃花的形态分化与花药结构研究

利用体视显微镜、半薄切片和超薄切片法对倒地铃(Cardiospermum halicacabum Linn.)雄花和假两性花开花过程及花药发育过程进行了观察和比较研究。结果显示:(1)花蕾发育早期,倒地铃雄花和假两性花的花蕾形态没有区别;花蕾发育后期,雄花雌蕊退化,假两性花雌蕊继续发育,花蕾外部形态出现差异;开花时雄花花药开裂,假两性花花药不开裂。(2)倒地铃雄花和假两性花均具四室花药,呈蝶形;花药壁细胞从外到内依次是表皮、药室内壁、中层(2层)和绒毡层;花药壁发育为基本型,绒毡层为单核分泌型,四分体为四面体型,花粉粒两核;开花时雄花和假两性花中层都有残留;小孢子液泡化时,绒毡层开始降解,两核花粉粒时,假两性花绒毡层降解较快。(3)雄花药室内壁次生加厚完全,裂口区发育,连接同侧花粉囊的连接组织降解,花药开裂;假两性花药室内壁次生加厚不完全,具唇形细胞,药隔细胞壁未降解,同侧花粉囊未连通,花药四室,不开裂;假两性花成熟花粉粒细胞质稀少,内壁不完整。本研究结果表明,倒地铃的雄花是由两性花在发育早期雌蕊停止发育形成的,假两性花则由两性花在发育晚期雄蕊功能退化造成的。     

锦绣杜鹃花药发育及散粉孔形成的形态与解剖学研究

被子植物中部分类群的花药开裂方式为孔裂,人们对此类花药的发育与散粉孔的形成及散粉机制了解甚少。杜鹃属(Rhododendron)植物的花药普遍为顶孔开裂,为探究其花药的发育和散粉孔的形成及散粉机制,该研究对锦绣杜鹃(Rhododendron×pulchrum)进行了解剖观察和石蜡切片。结果表明：(1)锦绣杜鹃花药顶端成孔区与花药主体具有不同的组织构成,成孔区由薄壁组织构成,起源于雄蕊原基顶端的分生组织,花粉成熟时薄壁细胞分解成为散粉孔;花药的主体由孢原细胞发育而来,孢原细胞经多次分裂分化成为具多层花药壁的花粉囊。(2)锦绣杜鹃的花药壁在小孢子母细胞至小孢子四分体时期发育完全,有6～7层细胞,包括1层表皮、2～3层药室内壁、1～2层中层和1层绒毡层,中层在小孢子四分体形成后即分解,绒毡层在花粉完全成熟前分解消失,花药壁在花粉成熟时有表皮和2～3层药室内壁。(3)与纵裂型花药不同,锦绣杜鹃的药室内壁在花粉成熟时不发生纤维化,但因积累多糖而增厚,具有韧性和弹性。(4)锦绣杜鹃花粉发育过程中小孢子母细胞产生的4个小孢子不分离,成熟花粉为四合花粉,花粉间具有粘丝。推测锦绣杜鹃具多层药室内壁且加厚...     

传统傣药竹叶兰的花粉团发育及分类学意义

该研究利用石蜡切片技术观察并描述了兰科单型属竹叶兰属的花粉团发育过程,包括花形态解剖特征、8个花粉团的形成机制、花药壁发育模式、小孢子发生及雄配子体发育等特征,为该属复杂的系统亲缘关系提供胚胎学证据。结果表明:(1)成熟花药有两个药室,每个药室有4个一簇金色的花粉团,被白色花药帽;早期花药原基分化出的一对并列侧生药室,每个药室中央的小孢子囊在极面观方向分化出两条十字交叉的纵向不育隔膜组织,将其沿花药室纵轴方向深切为4个不等大的棒状次生孢子囊,最后发育为4个花粉团。(2)花药成熟时,靠花药开裂处的隔膜组织比近药隔膜组织的降解速度快且彻底,因此每个药室内的4个花粉团在花药开裂处粘合成一簇。(3)发育完好的花药壁共有6～7层,由外到内为表皮、3～4层药室内壁、中层和双核绒毡层,符合多层型花药壁的发育模式;花药成熟时,表皮退化,纤维性加厚发生在3～4层药室内壁,中层和绒毡层彻底降解。(4)小孢子母细胞通过同时型胞质分裂产生了正四面体型、左右对称、十字交叉型排列的小孢子四分体;小孢子四分体继续保持在同一胼胝质内完成了雄配子体发育,形成了2-细胞型的四合花粉;四合花粉两两或松散或紧密排列,构成了粉质花粉团。在前人的研究基础上,本文证实、补充并分析了竹叶兰属的花粉团发育特征,为该属的亲缘关系提供了胚胎学证据。     

文冠果可孕花与不孕花发育过程的比较研究

利用半薄切片和透射电镜技术对文冠果可孕花和不孕花的发育过程进行观察和比较。结果显示:(1)小孢子发育初期,两种类型花花药形态无明显差别;小孢子发育双核期,可孕花花药内壁纤维层细胞壁带状加厚,无唇细胞形成。而不孕花花药同侧两个花粉囊之间唇细胞正在分化;小孢子发育成熟期,不孕花花药唇细胞完全形成;散粉期,不孕花花药开裂呈双心形,而可孕花花药则不能开裂散粉。(2)可孕花雌蕊子房内有两室,柱头细胞排列紧密,柱头逐渐发育成圆球形,周围密布乳突细胞,具中空花柱道;不孕花雌蕊柱头停止发育,无中空花柱道,子房室变小,胚囊发育退化。(3)不孕花花药绒毡层中含大量蛋白体,小泡以及乌氏体等细胞器,发育后期绒毡层解体。而可孕花花药绒毡层中细胞器和营养物质积累均较少,发育后期绒毡层解体不完全。(4)可孕花花药内花粉粒细胞壁连续无萌发孔,细胞内含物较少。不孕花花药内花粉出现3个向内凹陷的萌发孔,且花粉内含有大量造粉质体和脂类物质。     

文冠果可孕花与不孕花发育过程的比较研究简

利用半薄切片和透射电镜技术对文冠果可孕花和不孕花的发育过程进行观察和比较。结果显示：(1)小孢子发育初期,两种类型花花药形态无明显差别;小孢子发育双核期,可孕花花药内壁纤维层细胞壁带状加厚,无唇细胞形成。而不孕花花药同侧两个花粉囊之间唇细胞正在分化;小孢子发育成熟期,不孕花花药唇细胞完全形成;散粉期,不孕花花药开裂呈双心形,而可孕花花药则不能开裂散粉。(2)可孕花雌蕊子房内有两室,柱头细胞排列紧密,柱头逐渐发育成圆球形,周围密布乳突细胞,具中空花柱道;不孕花雌蕊柱头停止发育,无中空花柱道,子房室变小,胚囊发育退化。(3)不孕花花药绒毡层中含大量蛋白体,小泡以及乌氏体等细胞器,发育后期绒毡层解体。而可孕花花药绒毡层中细胞器和营养物质积累均较少,发育后期绒毡层解体不完全。(4)可孕花花药内花粉粒细胞壁连续无萌发孔,细胞内含物较少。不孕花花药内花粉出现3个向内凹陷的萌发孔,且花粉内含有大量造粉质体和脂类物质。     

雄性不育与可育楸树花发育的细胞学比较研究

楸树（Catalpa bungei C.A.Meyer.）属紫葳科(Bignoniaceae)梓树属(Catalpa),落叶乔木,是我国特有的珍贵优质用材树种。本文用石蜡切片法对可育株和雄性不育株楸树的大、小孢子发生及雌、雄配子体发育过程进行了详细地比较观察。结果表明：可育株和不育株楸树雌蕊的发育基本相同,胚珠倒生,薄珠心,单珠被,胚囊发育为蓼型。可育株雄蕊花药四室,药隔薄壁组织发达;异型绒粘层,由药壁绒粘层和药隔绒粘层组成;花药壁表皮细胞在小孢子母细胞减数分裂前后开始径向伸长加厚,直到花药开裂并不降解,这可能与花药开裂有关;成熟花粉为四合花粉。雄性不育株花药的早期发育到次生造胞细胞时期与可育雄蕊的相同,小孢子母细胞减数分裂前绒毡层发育不充分;四分体时期,绒毡层细胞高度液泡化,细胞质稀薄,已提前降解,小孢子四分体因绒毡层结构和功能异常而不能正常发育,因此楸树雄性不育为结构型雄性不育。     

扁桃花药开裂前后壁层细胞形态变化及分析

为探明扁桃花药开裂前后壁层细胞形态变化,以鹰咀扁桃鳞片开裂期、小蕾期、大蕾期和盛花期的花蕾为研究材料,运用石蜡切片法结合铁苏木精染色法、考马斯亮蓝染色法、PAS染色法对花药壁层细胞进行染色;同时用Nikon SMZ-250体视显微镜拍摄花药开裂过程,观测花粉粒长、短轴长度。结果表明:(1)从鳞片开裂期到小蕾期,花粉粒的长、短轴长度都增大,多糖颗粒数量增多,绒毡层细胞完全消失,中层细胞和药隔处细胞逐渐溶解;药室内壁细胞切向长度增加幅度大于径向长度,内、外壁长度都增大,螺旋状纤维进一步形成;表皮细胞切向长度增加幅度大于径向长度。(2)从小蕾期到大蕾期花粉粒长、短轴长度明显增大,多糖颗粒持续增多;中层细胞和药隔处细胞大部分溶解;药室内壁细胞径向、切向长度持续增大,内壁长度增大、外壁长度趋于稳定,多糖颗粒数量减少,螺旋状纤维基本形成;表皮细胞切向减小幅度大于径向。(3)从大蕾期到花药半开裂,花粉粒长、短轴长度稍微增大;中层细胞和药隔处细胞完全溶解;药室内壁细胞切向长度持续增大,径向长度趋于稳定,内壁长度持续增大,外壁长度逐渐减小,多糖颗粒数量较少;表皮细胞切向、径向长度持续减小。(4)花药半开裂后,花粉粒长、短轴长度都减小;药室内壁细胞和表皮细胞切向、径向长度都减小;药室内壁细胞内、外壁长度减小并趋于接近,内壁长度减小趋势出现晚于外壁。研究认为,扁桃花药壁层细胞形态变化是花药开裂的基础,并与花药开裂密切相关。     

丹参雄性不育系Sh-B的鉴定与花粉发育过程的解剖学研究

在显微水平上对新发现的丹参雄性不育系Sh-B花药发育过程进行了解剖学观察,并对其花粉活力和结实率进行了鉴定。结果显示:根据花器官及花药的形态、大小以及花丝的长度,可以将Sh-B不育株分为3个不育类型,即Sh-B1、Sh-B2和Sh-B3。这3种不育类型均属于雄性不育,其花丝不到正常可育株的1/2,花药干瘪而瘦小,内无花粉粒或花粉无活力;其根、茎、叶以及种子形态结构与正常可育植株基本相似。产生雄性不育的主要原因有:花粉囊药室内壁纤维层加厚,影响花药壁开裂;小孢子母细胞周围不产生胼胝质或产生的胼胝质很少;绒毡层细胞延迟解体;花粉粒畸形。在其花药发育的小孢子母细胞时期、四分体形成前期、单核期、双核期均可能产生雄性不育的小孢子或花粉粒。     

大果白刺雄性不育系的细胞学研究

利用石蜡切片法对大果白刺花药进行细胞学研究,探讨雄性不育系发生败育的时期和方式以及雄性败育与药壁组织间的关系.结果表明:不育系小孢子母细胞形成前期,花药各部分结构发育正常.随着绒毡层的异常解体,多种异常现象相继出现,包括小孢子母细胞液泡化,中层、药室内壁、药隔细胞液泡化,细胞畸形,药壁细胞非正常解体等.退化后整个花药萎缩干瘪,不能开裂,无花粉.因此,大果白刺雄性不育系的绒毡层生理异常并提前退化是导致雄性不育的主要原因.     

云南火焰兰的花形态和花药发育的胚胎学特征

关于珍稀濒危植物火焰兰属的研究资料较少。该文以云南火焰兰为研究对象,通过显微镜和石蜡切片技术观察了云南火焰兰的花形态和花药发育胚胎学特征,并结合现有资料探讨了其分类学意义。结果表明：(1)具有分类学意义的花形态特征为唇瓣三裂且花距不明显,合蕊柱圆柱形,花药帽紫色具黄条纹,花粉团一对且由粘盘及粘盘柄连接。(2)花药原基分化出一对侧生花药室,每个花药室的小孢子囊中央分化出一条偏离中轴的不育隔膜组织,发育为一对不等大的次生小孢子囊;花药成熟时,因不育隔膜组织降解而形成2个深裂花粉团。(3)发育完整的花药壁有5～6层,为“多层型”花药壁,包括表皮、2～3层药室内壁、中层和绒毡层;绒毡层细胞为单核、腺质型。花药成熟时,药室内壁发生纤维状加厚,花药室在远轴端开裂散粉。(4)小孢子母细胞经同时型胞质分裂,形成正四面体和左右对称排列的小孢子四分体,小孢子保持在四分体内,经有丝分裂发育为2-细胞型的四合花粉,排列紧密,形成坚固的花粉团;在花药发育过程中未观察到花粉败育现象。该研究结果为火焰兰属的分类学和保护生物学提供了新资料。     

凤仙花花药发育特征

凤仙花花药发育比较特殊: 在造孢细胞时期,花药横切面中央是体积较大、细胞内含物较多的细胞团、包括造孢细胞和绒毡层细胞。花药药壁细胞的细胞质较稀少,与中部细胞界限明晰。花粉母细胞时期的花药药壁由约6层细胞组成,但细胞的界限不明显;绒毡层细胞显示变形流入药室中。到四分体时期,绒毡层细胞进一步退化。开花时,成熟花药的药壁细胞由一层表皮细胞、两层药室内壁细胞和一层中层细胞组成。对凤仙花花药绒毡层的特殊性质进行了讨论。     

毛钩藤的小孢子发生和雄配子体发育

在光学显微镜和透射电镜下观察了毛钩藤(Uncaria hirsuta Havil.)的小孢子发生和雄配子体发育过程.结果表明,毛钩藤花两性,具5枚雄蕊,花药4室,花药壁由表皮、药室内壁、中层和绒毡层组成,花药开裂时,药室内壁高度纤维化带状加厚.花药壁的发育方式属于双子叶型,小孢子母细胞减数分裂的胞质分裂为同时型.小孢子在四分体时期开始沉积花粉外壁,小孢子大液泡化时期开始沉积花粉内壁.成熟花粉为2-细胞型.毛钩藤的花粉发育特征和茜草科植物基本一致.毛钩藤绒毡层属于分泌型,双重起源,分别起源于次生周缘层和药隔细胞.小孢子发育早期绒毡层开始降解并分泌形成大量乌氏体,花药开裂时绒毡层完全消失,剩下少量乌氏体.小孢子早期内壁加厚突出形成,小孢子细胞核分裂以后内壁加厚开始脱落,花药开裂时,只剩下少量的内壁加厚突出.初步推测,内壁加厚突出与乌氏体共同作用为雄配子体的发育提供营养物质.     

高温胁迫对水稻花粉粒性状及花药显微结构的影响

对两个耐热性不同的水稻品系进行高温处理(8:00～17:00,37℃,17:00～8:00,30℃),测定了高温胁迫对水稻花粉粒性状及花药显微结构的影响.结果表明,高温胁迫导致花药开裂、花粉活力、花粉萌发率和柱头上花粉粒数的显著下降,花粉粒直径增大.高温下耐热品系996的花药开裂、花粉活力、花粉萌发率和柱头上花粉粒数明显高于热敏感品系4628,这表明耐热品系996在高温胁迫条件下能保持较好地花粉散落特性和花粉萌发特性,是其耐热性的生理基础;高温下耐热品系996的花药壁的表皮细胞排列较整齐,细胞间隙小;药隔维管束较大,维管束鞘细胞排列整齐,簿壁细胞多且排列整齐,木质部和韧皮部清楚可见;而热敏感品系4628花药壁的表皮细胞形状不规则,排列疏松,细胞间隙大,药隔维管组织受到很大程度破坏,维管束鞘细胞形状异常,排列紊乱,木质部和韧皮部界限不清.     

MS1521是拟南芥花药发育的必需基因

通过对3个拟南芥（Arabidopsis thaliana）雄性不育突变体（ms1521,st350,st454）的分析,研究了MS1521基因在花药发育过程中的功能。ms1521是通过EMS诱变野生型拟南芥得到的一株突变体,遗传分析表明ms1521是隐性单核基因控制的。利用图位克隆的方法对不育基因MS1521进行了定位,结果将MS1521定位于拟南芥第一条染色体上26kb的区间内,该定位区间内有一个影响花器官形态建成的基因UFO。测序结果表明在ms1521突变体中UFO基因编码区的958bp处发生了单碱基突变,导致MS1521该位点的氨基酸由天冬酰胺变成了天冬氨酸。另外两个表型与ms1521相似的突变体st350和st454来自T-DNA插入突变体群体。测序结果表明突变体st350和st454分别在UFO基因编码区发生了提前终止突变。等位分析表明它们与MS1521基因是等位的。3个突变体营养生长期发育正常,但生殖生长发育出现异常：有的雄蕊只有花丝没有花药;或者有花药但花丝变短;或者雄蕊有正常的花丝和花药,花药中有可育的花粉,但药室不能开裂;最终导致突变体不育的表型。进一步细胞学观察发现药室不能开裂是由于药室内壁细胞纤维化和木质化增厚不明显造成的。以上这些结果表明MS1521基因在花药发育过程中起重要作用。     

辣椒细胞质雄性不育花药败育及淀粉粒分布的细胞学观察

用PAS反应对辣椒细胞质雄性不育系8214A和保持系8214B花药中的淀粉粒分布进行研究.在减数分裂前,保持系花药与不育系花药的结构和淀粉粒分布相似.保持系花药减数分裂后,药壁绒毡层细胞开始液泡化并体积增大,在药隔薄壁细胞中积累了许多较小的淀粉粒;在小孢子晚期,绒毡层细胞退化,在药隔薄壁细胞中淀粉粒体积增大;在二胞花粉时期,随着花粉大液泡的消失花粉中出现淀粉粒;花粉成熟时,其细胞质中积累了丰富的淀粉粒.不育系花药减数分裂后,由于药室腔的空间不能扩大,四分体被挤压在一起,最终四分体小孢子败育.不育花药的维管组织发育正常,但较多的淀粉粒积累在药隔薄壁细胞中.该种辣椒雄性不育系中.花粉的败育发生在四分体时期.绒毡层细胞结构异常可能影响糖类物质向药室的正常转运.该种辣椒雄性不育系的绒毡层异常与花粉败育有关.     

水稻野败型雄性不育系花粉败育的解剖学和细胞学观察

关于植物雄性不育的小孢子发生的组织学和细胞学研究,过去曾有过不少报道。Laser和Lersten曾对自1925年起至1972年4月1日止的文献作了综合性的评论。在该文的表1中列举了曾研究过的植物种类,均未提及水稻。近年来,国内外也有人对水稻雄性不育的小孢子发生过程进行了细胞学的观察。我室自1975年起,除观察水稻雄性不育的小孢子发生过程外,主要对花药的毡绒层及花丝组织进行了解剖观察,以探索其花粉败育的原因。据我们的观察结果,不同类型的水稻雄性不育系,其花粉的败育过程也不完全相同。因此,需要对不同类型的水稻雄性不育系的花粉败育过程分别加以研究。本文主要报道对野生稻花粉败育型雄性不育系进行观察的结果。     

一品红雄配子体发育研究

一品红花药来源于雄蕊原基,花药由表皮(1层)、药室内壁(1层)、中层(1层)、绒毡层(1层)及造胞细胞组成,花药四室,药壁发育为双子叶型。小孢子发生和雄配子体发育是经由小孢子母细胞减数分裂形成四分体,该四分体胞质分裂为同时型,四分体排列为四面体型,小孢子再经有丝分裂形成2-核花粉。花药壁层的变化是表皮在花药成熟期消失,中层在四分体时消失,药室内壁在花药成熟期形成柱状纤维层。绒毡层在单核小孢子期径向伸长,有双核或多核,另外有的绒毡层细胞形成横隔或类胎座;进入2-核花粉期,绒毡层细胞分泌颗粒物进入药室,为非典型腺质绒毡层;进入成熟期绒毡层消失。同时观察到花药发育异常现象。     

拟南芥RUS4基因沉默对花药药室内壁次生加厚的影响

RUS4是拟南芥DUF647蛋白家族的一个功能未知的成员。沉默RUS4基因引起植株育性严重下降,但育性下降的具体机制尚不清楚。该研究通过观察RUS4基因沉默突变体(称为RUSamiRNA)不同时期花的发育情况,发现其雌蕊发育正常,雄蕊花丝伸长正常,主要缺陷是花药不能正常开裂;通过对RUS4-amiRNA植株花药发育的细胞形态学观察,发现其药室内壁缺乏次生加厚;qRT-PCR分析表明, RUS4-amiRNA花蕾中与植物次生壁加厚相关的转录因子基因NST1、NST2、MYB103和MYB85以及纤维素合成基因IRX1、IRX3、IRX5和IRX8的表达均大幅降低。该研究表明,RUS4可能通过影响次生壁形成相关基因的表达参与花药药室内壁次生壁的形成。     

S351—1西瓜雄性不育的细胞学研究

西瓜Ｓ３５１－１雄性不育材料的细胞学观察表明：与对照的同系可育株相比,败育发生在次级造孢细胞到小孢子母细胞或小孢子四分体阶段,多数不育雄花花药中绒毡层始终未分化,药壁常由７￣８层细胞组成,少数不育花药中出现绒毡层徒长现象;次级造孢细胞败育不同步,出现多核及多核仁现象,败育后期,药壁细胞逐渐解体,药室瓦解,花粉囊收缩变形。由此可见：其雄性不育与绒毡层的发育异常有直接联系。     

S351┐1西瓜雄性不育的细胞学研究

西瓜Ｓ３５１－１雄性不育材料的细胞学观察表明：与对照的同系可育株相比,败育发生在次级造孢细胞到小孢子母细胞或小孢子四分体阶段,多数不育雄花花药中绒毡层始终未分化,药壁常由７－８层细胞组成,少数不育花药中出现绒毡层徒长现象;次级造孢细胞败育不同步,出现多核及多核仁现象,败育后期,药壁细胞逐渐解体,药室瓦解,花粉囊收缩变形。由此可见：其雄性不育与绒毡层的发育异常有直接联系。