在传染病患者发热时降温措施的选择

人之所以会发热是由致热源与非致热源两种情况所致。临床上最常见的是致热源所致的发热。与人体有关的热源有病原体致热源,类固醇致热源与组织致热源等。这些致热源先激活中性粒细胞与单核细胞,使其释放出白细胞致热源,而白细胞致热源可直接作用体温调节中枢,使热敏神经的阈值升高,调定点上移从而兴奋产热中枢,抑制散热中枢,使体温升高而引起发热。因此,发热是疾病的信号,它反映机体病变的存在和暗示病情的演变过程,发热是传染病最为突出的症状之一,临床上可作为诊断、治疗、观察疗效和预后的重要参考资料。     

在传染病患者发热时降温措施的选择

人之所以会发热是由致热源与非致热源两种情况所致。临床上最常见的是致热源所致的发热。与人体有关的热源有病原体致热源,类固醇致热源与组织致热源等。这些致热源先激活中性粒细胞与单核细胞,使其释放出白细胞致热源,而白细胞致热源可直接作用体温调节中枢,使热敏神经的阈值升高,调定点上移从而兴奋产热中枢,抑制散热中枢,使体温升高而引起发热。因此,发热是疾病的信号,它反映机体病变的存在和暗示病情的演变过程,发热是传染病最为突出的症状之一,临床上可作为诊断、治疗、观察疗效和预后的重要参考资料。传染病患者临床上发热特点常有一…     

电针降温作用及其与脑脊液中cAMP和PGE1含量变化的关系

cAM P和前列腺素E(PGE)是发热的重要中枢生物活性物质。我们实验室在最近的工作中发现,间断电针对家兔发热效应的抑制作用与其阻止脑脊液中cAMP和PGE_1含量升高有关。但这种实验是在给动物注射致热原后未出现发热效应时,给以多次电针刺激引起的     

问题解答3

问 :感冒了为什么会发热 ?答 :正常人的体温在大脑皮层和丘脑下部体温中枢的调节下保持相对的恒定 ,这主要是通过神经和体液等因素来调节产热和散热速度来实现的。如果产热和散热失去了动态平衡导致体温超出正常范围 ,则称为发热。人的体温一般维持在 3 7℃左右 (口腔温度范围为3 6.3℃ 3 7.2℃ ,腋下温度为 3 6℃ 3 7℃ ,直肠内温度为 3 6.5℃ 3 7.7℃ ) ,通常不会因外界温度的变化而变化。而一旦体温超过 3 9℃ ,则为高热 ,高热持续时间超过两周 ,则称长期高热 ,会严重影响人体的正常生理活动。最常引起人体发热的因素是致热源。与人体发…     

丁香酚对致热家兔弓状核及PO/AH区脑组织中PGE2和cAMP含量的影响

丁香酚是中药丁香油中的主要作用成份,它具有多种复杂的药理作用,尤其在解热降温方面有显著作用.本研究室以往的电生理实验观察到,丁香酚可反转致热原作用下的PO/AH(视前区-下丘脑前部)温度敏感神经元的放电活动,说明丁香酚的解热作用是通过直接或间接地影响PO/AH神经元的放电活动而实现的.近年来,弓状核在体温调节方面的作用倍受观注.本研究室多年的研究表明,弓状核积极地参与了体温调节活动,因为毁损弓状核后大鼠体温发生明显紊乱.本实验对PO/AH与弓状核在体温调节中的作用进行比较性研究,同时观察家兔发热以及丁香酚解热时在家兔弓状核及PO/AH中PGE2和cAMP含量的变化.     

发热：外周致热信号通过什么途径进入脑内？

最新研究显示致热源刺激肝脏巨噬细胞产生的介导物质可激活膈下迷走神经传入纤维,将外周致热信号传递入脑;中枢的去甲肾上腺素能神经将信号传至产热中枢;中枢的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）可能是最终的发热调节物     

家兔发热过程中单核细胞HSF1聚合与IL-1β、TNF-αmRNA表达的关系

目的：探讨热休克因子1（HSF1）参与体温调控的作用及其生物学机制。方法：在复制家兔LPS发热模型基础上,检测在发热过程中单核细胞HSF1的表达与IL-1α、TNF-α mRNA表达之间的关系。结果：注射LPS0．5μg／kg后家兔体温明显升高,在60min和180min时出现两个体温高峰;由LPS引起发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量分别在80min和160min达高峰,400min以内降至基础水平;单核细胞HSF1三聚体含量在体温上升到一定水平,即从注射LPS后160min开始逐渐增多。LPS致发热时单核细胞HSF1三聚体含量与单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达量之间呈现负相关关系;而体温与单核细胞IL-1βmRNA表达量呈现正相关动态变化。结论：在LPS致发热时HSF1可能通过抑制IL-1β、TNF-α等内生性致热原基因的表达而限制体温升高。     

精氨酸加压素V1受体阻断剂对毒死蜱降温效应的阻断作用

精氨酸加压素 (ＡＶＰ)能够降低致热原性和非致热原性的发热效应 ,精氨酸加压素Ｖ1受体阻断剂 (ＡＶＰＶ1受体阻断剂 )可以阻断其作用。最近几年的研究发现 ,有机磷农药杀虫剂毒死蜱 (ＣＨＰ)可以引起体温降低。目前认为ＣＨＰ引起的降温效应与体内乙酰胆硷 (Ａｃｈ)含量增加有关 ,因为Ａｃｈ参与体温调节过程。我们考虑既然ＡＶＰ有参与体温调节和降温过程 ,那么ＣＨＰ的降温作用是否与ＡＶＰ有关 ,所以本研究观察了ＡＶＰＶ1受体阻断剂对ＣＨＰ引起的体温变化的影响。1　材料与方法(1)动物与试剂　实验用 2月龄的ＳＤ雄性和雌性大鼠 ,体重…     

葛根素、生石膏配伍对致热原作用下猫POAH温敏神经元放电的影响

应用微电极细胞外记录技术,在３４只猫ＰＯＡＨ区记录了温敏神经元单位放电,研究中药葛根素和生石膏解热可能的中枢机制。致热原使１４例热敏神经元放电频率减少;使１１例冷敏神经元放电频率增加。注射等量葛根素和生石膏能反转上述作用。致热原及二药对５例温度不敏感神经元放电无影响。结果显示,葛根素和生石膏是影响致热原作用下ＰＯＡＨ区温敏神经元的电活动而解热的。二者配伍使用对冷敏神经元放电频率的影响比单独使用作用强,提示在中枢水平二者有协同作用。     

弓状核中阿片受体在细胞介素所致发热效应中的作用

本研究旨在了解弓状核内的阿片受体在体温调节中的作用。研究使用细胞介素ＩＬ１β做致热源。以自动推进器向ＳＤ雄性大鼠弓状核微量注射１μ１ＩＬ１β。在给药前３０ｍｉｎ分别向弓状核微量注射通常阿片受体拮抗剂纳洛酮（Ｎａｌ）、阿片受体μ、δ和κ各自特异性拮抗剂ＣＴＡＰ、ＮＴＩ和ｎｏｒＢＮＩ做预处理,用生理盐水（Ｓａｌ）做对照。结果表明：ＩＬ１β所致的升体温效应能被Ｎａｌ和ＣＴＡＰ阻断,提示弓状核中的阿片受体（主要是μ受体）参与或介导了ＩＬ１β的致热效应;δ和κ受体特异性拮抗剂阻断ＩＬ１β所致的体温升高效应不明显。提示δ和κ阿片受体参与体温调节的可能性较小。对照ＡＲＨ和ＰＯＡＨ中阿片受体在ＩＬ１β所致发热中的作用可发现：二者作用极为相似,这一结果有力地支持了弓状核是体温调节中枢重要组成部分的观点。     

发热发病学的新进展

内生致热原的发现,使发热发病学的研究,跨入一个新阶段。内生致热原的化学性质和生物学效应均与“细菌致热原”不同。动物和人体的多形核粒性白细胞和大吞噬单核细胞,都能产生和释放内生致热原。但首先必须被激活。作者和其他学者的实验资料证明,内生致热原可能是多种发热的基本机制中的“信息”分子。它最可能作用于丘脑下部,而Beceлкин的“反射始动机制”假说则是缺乏根据的。本文还介绍了近年来关于致热原作用方式的研究资料。     

生石膏对致热原作用下猫PO／AH温敏神经元放电的影响

目的:研究中药生石膏解热作用的中枢机制.方法:复制发热模型后,静脉注射生石膏,应用微电极细胞外记录技术记录视前区-下丘脑前部(PO/AH) 温敏神经元单位放电的变化情况.结果:给予致热原后,PO/AH 区热敏神经元放电频率显著减少(P<0.01 ),冷敏神经元放电频率明显增加(P<0.05); 静脉注射生石膏后,可反转致热原对PO/AH区温敏神经元的上述作用,与给药前相比,热敏神经元放电频率明显回升(P<0.01 ),冷敏神经元放电频率明显回降(P<0.05).结论:提示生石膏是通过影响致热原作用下PO/AH区温敏神经元的放电活动,在中枢神经元水平上发挥解热作用的.     

TRPV1通道在中枢神经系统中的功能

TRPV1（transient receptor potential vanilloid 1）是在机体广泛分布的非选择性阳离子通道,能被氢离子、高温以及其它内源性和外源性配体激活.其在外周神经系统中主要参与伤害性高温的感受以及痛觉过敏等生理机制.TRPV1在中枢神经系统中功能的研究进展主要体现在突触传递,体温调节,痛觉的调制和细胞凋亡等方面.TRPV1的激活降低突触前谷氨酸的释放及增强已存在的突触后AMPA受体的作用,从而增强了突触传递效能.外周的TRPV1通过激活能够抑制血管的收缩和生热作用,从而抑制体温的升高,当TRPV1被阻断时就发生体温过高,而TRPV1体温调节的中枢作用机制可能是通过直接作用于体温调节中枢.脑干的痛觉调制环路的激活TRPV1可以引起谷氨酸盐的释放,进而激活突触后I类mGlu受体以及NMDA受体,从而起到镇痛的功能.另外近年发现TRPV1在中枢也参与呕吐、呼吸、心率及血压的调节.     

间断电针对家兔发热效应的抑制作用及其与脑脊液中cAMP和PGE_1含量变化的关系

本实验以14只家兔发热前后脑脊液中cAMP和PGE_1含量的变化,作为对照组;在17只家兔上观察了间断电针对发热效应的抑制作用及其与脑脊液中cAMP和PGE,含量的变化关系。实验结果如下:(1) 静脉注射内生致热原(EP)后1.5h动物体温上升达高峰,同时脑脊液中cAMP和PGE_1含量也明显增加。(2) 间断电针能明显抑制EP性发热效应,同时也阻止了脑脊液中cAMP和PGE_1含量的升高。间断电针组的体温反应高峰、体温反应指数和脑脊液中cAMP、PGE_1含量与给EP后同时间对照组比较显著降低。     

东亚飞蝗耐高温能力及其体温调节行为

为明确东亚飞蝗Locusta migratoria manilensis的耐高温能力和体温调节行为, 采用高温饲养、提供辐射热源和风力等方法, 对东亚飞蝗各发育期的高温耐受能力、体温（body temperature, Tb）与环境温度（air temperature, Ta）和辐射温度（radiant temperature, Tr）的关系、飞蝗对辐射热的选择行为、体温升高速率以及辐射角度和风力对体温的影响进行了研究。结果表明: 东亚飞蝗44℃下饲养, LT90 最长为326.4 h; 50℃下, LT90可达20.6 h。无辐射热条件下, Tb随Ta的上升而升高, 当Ta升至32℃, 蝗虫出现体温调节行为; Ta以0.5℃/min速率上升时, 出现体温波动的个体数占试虫总数的53.7%, Tb平均波动温差为1.15℃, 平均波动时间为5.2 min, Tb平均波动起始温度为47.2℃, 成虫致死时间略长于若虫。有辐射热条件下, 随笼顶辐射温度的逐渐升高, 飞蝗趋向选择温度相对较低的笼底, 试虫体温调节较无辐射热条件下强; 辐射角度和风力均对飞蝗的体温有显著影响。结果显示东亚飞蝗对高温的耐受能力较强, 并且具有明显的体温调节行为, 可调节体温达到最佳生理状态。     

5-HT1A受体阻断剂对乙醇引起大鼠低体温和行为性体温调节反应的影响

目的：观察5-羟色胺1A （5-HT_1A）受体阻断剂p-MPPI对乙醇引起大鼠低体温和行为性体温调节反应的影响。方法：用无线遥控测温技术记录成年雄性SD大鼠体核温度和活动的变化。用无线遥测温度梯度仪监测大鼠体核温度和行为性体温调节活动,将大鼠置于15℃~40℃的温度梯度箱内,并允许动物自由选择箱内温度,观察乙醇（3 g/kg）引起低体温和行为性体温调节的反应以及5-HT_1A受体阻断剂p-MPPI （1 mg/kg）对其效应的影响。结果：①乙醇能引起大鼠快速的体温降低反应,同时动物选择较低的环境温度。②5-HT_1A受体阻断剂p-MPPI能明显阻断乙醇引起的低体温和行为性体温调节变化。结论：①乙醇能使体温调定点降低,因为乙醇引起低体温时,大鼠选择较冷环境温度区;②5-HT可能参与乙醇引起低体温与行为性体温调节活动。     

更年期潮热与体温调节

由于潮热是更年期女性的最常见和最特异的症状,也是最痛苦的症状之一。潮热主要发生在更年期过渡期的妇女,主要表现为忽冷忽热,其发生严重的影响了更年期妇女的情绪、睡眠及生活质量。但是其发病的病理学机制仍然不清楚。研究表明,潮热的发生与体温调节的异常有关,大多数学者认为潮热发生的机制是体温调节中枢的异常,并通过改变外周和中心体温而实现。因此,本文对潮热时体温调定点,其外周和中心体温的变化情况,作出综述。     

对于以耗氧量作为化学体温调节强度指标的意见

常温动物恒定体温的维持,在于调节体内相互矛盾的二个过程——产热过程的调节(化学体温调节)和散热过程的调节(物理体温调节)。化学体温调节是调节机体内物质代谢和产热变化的许多生理过程的总合。由于机体释放热量,排出二氧化碳和氧消耗量之间有精确的比例关系,所以可以用测定气体代谢方法来表示化学体温调节的特点。化学体温调节强度的指标,通常以外界温度改变(每下降1℃)时的耗氧量增加的百分率来表     

体温调节新发现——VMPO热敏神经元

<正>体温调节(thermoregulation)是机体重要功能,对生物体的适应与生存具重要意义;体温调节紊乱,会造成机体酶反应体系失常、引发神经内分泌系统等多系统功能紊乱,进而危及生命。目前认为,视前区-下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus,POAH)是体温调节中枢;然而,参与体温调控的具体神经元类型、以及神经通路等则并不清楚。2016年,加州大学旧金山分     

中枢精氨酸加压素在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素释放激素引起发热机制中的作用

实验对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管,用数字体温计测量大鼠的结肠温度,用放射免疫分析法测定脑中隔区精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）含量,观察脑中隔区AVP在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）性发热机制中的作用。结果发现：脑室注射CRH（5.0μg）引起大鼠结肠温度明显升高,同时明显增高脑中隔区AVP的含量。脑腹中隔区注射AVP V1受体拮抗剂本身并不导致大鼠结肠温度明显改变,但能显著增强脑室注射CRH引起的发热反应。而且,腹中隔区注射AVP显著抑制大鼠CRH性发热。结果提示：发热时CRH是引起脑腹中隔区AVP释放的因素之一,脑腹中隔区内源性AVP抑制中枢注射CRH引起的体温升高。