G蛋白,蛋白激酶C和Na^＋—H^＋交换在内皮素—1诱导培养心肌细胞肥大反应中的

内皮系-1（ET-1）是一种强的生长因子,并诱导心肌细胞肥大反应。在本实验中,我们探讨了G蛋白、蛋白激酶C（PKC）和Na＋－H＋交换在ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用。ET-1（10－10～10－7mol／L）促进3H－亮氨酸掺入,增加细胞蛋白质的含量和心肌细胞的表面积,且呈剂量依赖性,它们的EC50分别为5．2×10-10,5．2×10－10和7．3×10－10mol／L。用蛋白激酶C（PKC）抑制剂,Staurosporin（2nmol／L）预处理心肌细胞,可完全阻断ET-1诱导的心肌细胞的这些肥大反应,而蛋白激酶C激动剂,佛波酸酯（PMA）（10－8～10－6mol／L）呈剂量依赖性促进心肌细胞的肥大反应。用Na＋－H＋交换抑制剂,氨氯毗咪（10-4mol／L）预处理心肌细胞,可抑制ET－1诱导的心肌细胞肥大反应,但不影响PMA诱导的心肌细胞肥大反应。百日咳毒素（150ng／ml）预处理心肌细胞,可明显抑制ET－1诱导的心肌细胞肥大反应。这些结果提示,ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应是与百日咳毒素敏感的G蛋白相耦联,蛋白激酶C和Na＋．H＋交换可能在ET-1诱导的心肌细胞肥大反应中是重要的细胞内信使转导途径。     

丹皮酚对NG108—15细胞电压门控K^＋,Na^＋,Ca^2＋流的抑制

利用克隆系ＮＧ１０８－１５细胞在膜片箝全细胞记录下,观察了丹皮酚对钾,钠和钙流的作用,结果表明,ＰＡ对延迟整流钾电流、钠电流、Ｔ型和Ｌ型钙电流均有明显的抑制效应,作用迅速,呈量－效关系,有相当好的可逆性。     

心肌细胞Na^＋—Ca^2＋交换电流

心肌细胞上存在Ｎａ＋Ｃａ２＋交换系统,以３Ｎａ＋：１Ｃａ２＋方式交换,产生Ｎａ＋Ｃａ２＋交换电流（ＩＮａＣａ）。分子生物学实验证明：Ｎａ＋Ｃａ２＋交换体有１１个跨膜片段,其功能受多种因素的调节。膜片钳制技术研究表明Ｎａ＋Ｃａ２＋交换电流与心肌细胞动作电位形成和心律失常的产生有关。通过对Ｎａ＋Ｃａ２＋交换系统的深入研究,将有助于我们研制和开发作用于Ｎａ＋Ｃａ２＋交换电流的特异性较强的药物,对治疗心律失常和保护心肌细胞,减少心肌细胞的损伤有重要意义。     

慢性缺氧对大鼠左右心室功能,心肌肌原纤维Ca^2＋,Mg^2＋—A…

模ｍ中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右主室肌原纤维Ｃａ＾２＋,ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降,肌球蛋白同功酶Ｖ２和Ｖ３百分含量增加,Ｖ１百分含量减少。８０００ｍ重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ＡＴＰ酶活性和同功酶的变化超过５０００ｍ组。此外,右室ＡＴＰ酶活性与ＰＡＰ呈反比且有显著性,左室ＡＴＰ酶活性与ＣＡＳＰ虽也呈反比但无显著性;右室同功酶Ｖ     

高血压大鼠红细胞膜Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶对Ca^2＋反应的变...

本实验观察了正常及高血压大鼠红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶对不同浓度Ｃｕ＾２＋Ｍｇ＾２＋的反应。结果表明：（１）在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,此酶最适反应的Ｃａ＾２＋浓度为１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ;ＷＫＹ大鼠为１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ;两肾一环型肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）为１０＾－７ｍｏｌｇ／Ｌ,Ｗｉｓｔａｒ大鼠为１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ;Ｃａ＾２＋高于以上各相应浓度时该酶活性受到抑制;（２）作为该酶     

脊髓灰质炎病毒C3表位和C—myc＋肽表位在细菌表面的表达

为了进一步验证载体pCSB136和pCSX72作为表面呈现载体的可行性,化学合成脊髓灰质炎病毒C3表位和C-myc十肽有位的基因片段,并插入到上述载体的相应位点间,采用全菌PCR筛选到正向插入的重组子,全细胞ELISA和电镜观察显示,重组蛋白以杂和菌毛的形式得到了表达,并保持CS3和外源位的抗原性,表明脊髓灰质炎病毒C3表位和C-myc十肽捕位在细菌表面得到了表达,证实载体pCSB136和pCSX72可用于外源表位的呈现,为构建基因工程活苗疫苗奠定了基础。     

三丁基锡对人红细胞膜Na^＋,K^＋—ATPase活性的抑制作用

三丁基锡（ＴＢＴ）是人红细胞膜上Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的一种抑制剂。该化合物对Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ有很强的抑制能力。在正常的反应体系中,ＴＢＴ浓度仅为１０μｍｏｌ／Ｌ时,该酶的活性全部丧失;其抑制Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的ＩＣ５０值为２．２μｍｏｌ／Ｌ．Ｋ＾＋能增强ＴＢＴ的这种抑制作用,ＴＢＴ为Ｋ＾＋的反竞争性抑制剂。     

力竭游泳对红细胞膜MDA含量、Na^＋—K^＋—ATPase和Ca^2＋—ATPase活性的影响

运动性贫血在运动训练中经常发生 ,不仅常发于耐力性运动员中 ,而且在技巧、速度性等项目中也较为常见 ,它严重影响运动员的机能水平和运动成绩。本实验通过对力竭运动大鼠红细胞膜ＭＤＡ含量、Ｎａ Ｋ ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ2 ＡＴＰａｓｅ活性的研究 ,旨在探讨运动性贫血的发生机理 ,为预防和治疗运动性贫血提供一定的理论依据。1　材料与方法(1)实验动物与运动方式　实验选用ＳＤ大鼠 2 4只 ,体重为 2 2 0～ 2 5 0ｇ ,由上海实验动物中心提供。大鼠随机分为 4组 ,每组 6只。即 :对照组 (Ｃ) ;运动后即刻组 (ＥＸ1) ;运动后 1ｈ组 (Ｅ…     

食用菌,Ca^＋＋与细胞免疫学研究概况

食用菌、Ｃａ~（＋＋）与细胞免疫学研究概况林运祺（山东省淄博市农委２５５００１３）淋巴细胞被激活以后,立即出现膜表面动力过程,表现出激活效应,然后通过某些信使的介导,使激活过程深入细胞内部,引起一系列免疫应答反应,Ｃａ＋＋与环磷核苷就是重要的信使物质?..     

游泳训练与大鼠骨骼肌细胞膜电位及Na6＋,K^＋—ATP酶活性之…

大鼠腓肠肌在１０ＨＺ电刺激持续收缩运动中,肌细胞膜电位表现为静息电位（ＲＰ）和复合动作电位（ＣＡＰ）幅值呈下降的趋势,且ＣＡＰ的时程展宽。经过９周的游泳训练后,训练组动物整体的运动耐力明显提高;在相同的持续收缩运动时间内,训练组的ＲＰ和ＣＡＰ的下降幅度明显小于对照组（Ｐ＜０．０５）;并发现训练组Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显提高（Ｐ＜０．０１）。结果提示,体力训练使肌细胞膜的３功能产生了适应性     

用T—A载体克隆技术构建丙肝病毒C＋E1区真核表达质粒pSVL—HC…

用ＢａｍＨＩ和ＨｉｎｄⅢ将丙肝病毒Ｃ＋Ｅ１ＤＮＡ片段从其克隆载体ｐＧＥＭ３ｚｆ－ＨＣＶ／Ｃ＋Ｅ１上切下,经Ｔｘｑ酶补齐３‘末端后插入到载体ｐＳＶＬ－Ｔ中,构建成丙肝病毒Ｃ＋Ｅ１真核表达载体ｐＳＶＬ－ＨＣＶ／Ｃ＋Ｅ１。     

Na^＋—K^＋—ATP酶抑制与心肌缺血后再灌注性损伤

在离体大鼠心脏灌流模型上,观察细胞内高钠对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。在低灌流过程中,给予Na~ -K~ -ATP酶抑制剂哇巴因造成细胞内高Na~ ,可加重缺血后再灌注心脏的血液动力学障碍;增加心肌组织丙二醛含量及冠脉流出液中乳酸脱氢酶的活性;降低线粒体及胞浆液中谷胱甘肽过氧化物酶活力;并使心肌组织中Ca~(2 )超负荷及K~ 丢失严重。因此,细胞内高Na~ 可能是心肌缺血后再灌注损伤的基础。