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G蛋白,蛋白激酶C和Na^+—H^+交换在内皮素—1诱导培养心肌细胞肥大反应中的 总被引:2,自引:0,他引:2
内皮系-1(ET-1)是一种强的生长因子,并诱导心肌细胞肥大反应。在本实验中,我们探讨了G蛋白、蛋白激酶C(PKC)和Na+-H+交换在ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用。ET-1(10-10~10-7mol/L)促进3H-亮氨酸掺入,增加细胞蛋白质的含量和心肌细胞的表面积,且呈剂量依赖性,它们的EC50分别为5.2×10-10,5.2×10-10和7.3×10-10mol/L。用蛋白激酶C(PKC)抑制剂,Staurosporin(2nmol/L)预处理心肌细胞,可完全阻断ET-1诱导的心肌细胞的这些肥大反应,而蛋白激酶C激动剂,佛波酸酯(PMA)(10-8~10-6mol/L)呈剂量依赖性促进心肌细胞的肥大反应。用Na+-H+交换抑制剂,氨氯毗咪(10-4mol/L)预处理心肌细胞,可抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,但不影响PMA诱导的心肌细胞肥大反应。百日咳毒素(150ng/ml)预处理心肌细胞,可明显抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应。这些结果提示,ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应是与百日咳毒素敏感的G蛋白相耦联,蛋白激酶C和Na+.H+交换可能在ET-1诱导的心肌细胞肥大反应中是重要的细胞内信使转导途径。 相似文献
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丹皮酚对NG108—15细胞电压门控K^+,Na^+,Ca^2+流的抑制 总被引:4,自引:0,他引:4
利用克隆系NG108-15细胞在膜片箝全细胞记录下,观察了丹皮酚对钾,钠和钙流的作用,结果表明,PA对延迟整流钾电流、钠电流、T型和L型钙电流均有明显的抑制效应,作用迅速,呈量-效关系,有相当好的可逆性。 相似文献
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心肌细胞Na^+—Ca^2+交换电流 总被引:3,自引:0,他引:3
心肌细胞上存在Na+Ca2+交换系统,以3Na+:1Ca2+方式交换,产生Na+Ca2+交换电流(INaCa)。分子生物学实验证明:Na+Ca2+交换体有11个跨膜片段,其功能受多种因素的调节。膜片钳制技术研究表明Na+Ca2+交换电流与心肌细胞动作电位形成和心律失常的产生有关。通过对Na+Ca2+交换系统的深入研究,将有助于我们研制和开发作用于Na+Ca2+交换电流的特异性较强的药物,对治疗心律失常和保护心肌细胞,减少心肌细胞的损伤有重要意义。 相似文献
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模m中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右主室肌原纤维Ca^2+,mg^2+-ATP酶活性下降,肌球蛋白同功酶V2和V3百分含量增加,V1百分含量减少。8000m重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ATP酶活性和同功酶的变化超过5000m组。此外,右室ATP酶活性与PAP呈反比且有显著性,左室ATP酶活性与CASP虽也呈反比但无显著性;右室同功酶V 相似文献
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稀土离子(La^3+,Nd^3+,Ho^3+,Yb^3+)对人红细胞膜Na^+/K^+ATPase... 总被引:3,自引:0,他引:3
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本实验观察了正常及高血压大鼠红细胞膜Ca^2+,Mg^2+-ATP酶对不同浓度Cu^2+Mg^2+的反应。结果表明:(1)在自发性高血压大鼠(SHR),此酶最适反应的Ca^2+浓度为10^-6mol/L;WKY大鼠为10^-4mol/L;两肾一环型肾性高血压大鼠(RHR)为10^-7molg/L,Wistar大鼠为10^-4mol/L;Ca^2+高于以上各相应浓度时该酶活性受到抑制;(2)作为该酶 相似文献
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为了进一步验证载体pCSB136和pCSX72作为表面呈现载体的可行性,化学合成脊髓灰质炎病毒C3表位和C-myc十肽有位的基因片段,并插入到上述载体的相应位点间,采用全菌PCR筛选到正向插入的重组子,全细胞ELISA和电镜观察显示,重组蛋白以杂和菌毛的形式得到了表达,并保持CS3和外源位的抗原性,表明脊髓灰质炎病毒C3表位和C-myc十肽捕位在细菌表面得到了表达,证实载体pCSB136和pCSX72可用于外源表位的呈现,为构建基因工程活苗疫苗奠定了基础。 相似文献
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三丁基锡对人红细胞膜Na^+,K^+—ATPase活性的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
三丁基锡(TBT)是人红细胞膜上Na^+,K^+-ATPase的一种抑制剂。该化合物对Na^+,K^+-ATPase有很强的抑制能力。在正常的反应体系中,TBT浓度仅为10μmol/L时,该酶的活性全部丧失;其抑制Na^+,K^+-ATPase的IC50值为2.2μmol/L.K^+能增强TBT的这种抑制作用,TBT为K^+的反竞争性抑制剂。 相似文献
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力竭游泳对红细胞膜MDA含量、Na^+—K^+—ATPase和Ca^2+—ATPase活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
运动性贫血在运动训练中经常发生 ,不仅常发于耐力性运动员中 ,而且在技巧、速度性等项目中也较为常见 ,它严重影响运动员的机能水平和运动成绩。本实验通过对力竭运动大鼠红细胞膜MDA含量、Na K ATPase和Ca2 ATPase活性的研究 ,旨在探讨运动性贫血的发生机理 ,为预防和治疗运动性贫血提供一定的理论依据。1 材料与方法(1)实验动物与运动方式 实验选用SD大鼠 2 4只 ,体重为 2 2 0~ 2 5 0g ,由上海实验动物中心提供。大鼠随机分为 4组 ,每组 6只。即 :对照组 (C) ;运动后即刻组 (EX1) ;运动后 1h组 (E… 相似文献
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食用菌、Ca~(++)与细胞免疫学研究概况林运祺(山东省淄博市农委2550013)淋巴细胞被激活以后,立即出现膜表面动力过程,表现出激活效应,然后通过某些信使的介导,使激活过程深入细胞内部,引起一系列免疫应答反应,Ca++与环磷核苷就是重要的信使物质?.. 相似文献
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游泳训练与大鼠骨骼肌细胞膜电位及Na6+,K^+—ATP酶活性之… 总被引:5,自引:0,他引:5
大鼠腓肠肌在10HZ电刺激持续收缩运动中,肌细胞膜电位表现为静息电位(RP)和复合动作电位(CAP)幅值呈下降的趋势,且CAP的时程展宽。经过9周的游泳训练后,训练组动物整体的运动耐力明显提高;在相同的持续收缩运动时间内,训练组的RP和CAP的下降幅度明显小于对照组(P<0.05);并发现训练组Na^+,K^+-ATP酶活性明显提高(P<0.01)。结果提示,体力训练使肌细胞膜的3功能产生了适应性 相似文献
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用T—A载体克隆技术构建丙肝病毒C+E1区真核表达质粒pSVL—HC… 总被引:1,自引:0,他引:1
用BamHI和HindⅢ将丙肝病毒C+E1DNA片段从其克隆载体pGEM3zf-HCV/C+E1上切下,经Txq酶补齐3‘末端后插入到载体pSVL-T中,构建成丙肝病毒C+E1真核表达载体pSVL-HCV/C+E1。 相似文献
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在离体大鼠心脏灌流模型上,观察细胞内高钠对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。在低灌流过程中,给予Na~ -K~ -ATP酶抑制剂哇巴因造成细胞内高Na~ ,可加重缺血后再灌注心脏的血液动力学障碍;增加心肌组织丙二醛含量及冠脉流出液中乳酸脱氢酶的活性;降低线粒体及胞浆液中谷胱甘肽过氧化物酶活力;并使心肌组织中Ca~(2 )超负荷及K~ 丢失严重。因此,细胞内高Na~ 可能是心肌缺血后再灌注损伤的基础。 相似文献
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